麝香抗栓丸对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液粘度的影响

目的：观察麝香抗栓丸（SATP）对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液粘度的影响。方法：SATP 按1.5、3.0、6.0 g•kg^-1给大鼠连续灌胃14 d,采用结扎双侧颈总动脉伴低血压方法制造大鼠实验性脑缺血模型,15 min后测定全血及血浆粘度、血小板粘附及聚集功能及血栓弹力图等指标。结果：SATP 3.0、6.0 g•kg^-1组均能明显降低实验性脑缺血大鼠的全血粘度及血浆粘度,抑制血小板粘附和聚集功能(P<0.05～P<0.001),1.5 g•kg^-1组仅对全血低切粘度、血浆粘度及血小板5 min聚集率有明显降低作用(P<0.05),SATP 3个剂量组对大鼠血栓弹力图均无明显影响。结论：SATP可能通过降低血液粘度及抑制血小板粘附和聚集功能对大鼠实验性脑缺血产生保护作用。SATP由蜜丸改为水丸后药效明显增加。     

刺五加叶皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：ASS按25、50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续腹腔注射21 d,测血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇及LOP量浓度,血浆PGI₂、TXA₂质量浓度,血清和肝脏SOD活性及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果：ASS 50、100 mg•kg^-1•d^-1能明显降低TG、TC、LDL-c、TXA₂、LPO及全血粘度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠HDL-c、PGI₂及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论：ASS可能通过调节体内血脂代谢提高PGI₂/TXA₂ 比值及纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

注射用蒺藜皂苷的抗脑缺血作用

目的：探讨注射用蒺藜皂苷（GSTT）的抗脑缺血作用。 方法：以电阻法阻断大鼠大脑一侧中动脉造成局灶性脑缺血模型,观察GSTT对脑梗死面积及行为评分的影响以探讨其抗脑缺血作用及其作用机理; 采用大鼠血瘀模型,观察GSTT对血瘀大鼠血小板聚集率及凝血时间的影响。 结果：GSTT 10.4、20.8和31.2 mg•kg^-1均可明显减少脑梗死面积（P<0.05或P<0.01 ）;GSTT 10.4、20.8和31.2 mg•kg^-1可明显抑制血瘀大鼠的血小板聚集率（P<0.05）,还可明显延长血瘀大鼠的凝血时间（P<0.05）。 结论：GSTT具有一定的抗脑缺血作用,作用机理可能与降低血小板聚集性及抗凝血作用有关。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

刺五加叶皂苷对麻醉犬器官血流的影响

目的: 研究刺五加叶皂苷（ASS）对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法: ASS 按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量组给麻醉犬静脉输注60min，应用MF-27型电磁流量计测定脑血流量(CBF)、脑血管阻力(CVR)、外周血流量(PBF)、外周血管阻力(PVR)及其血压（SBP、DBP）和心率（HR）等指标。结果： ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于用药后30 min CBF和PBF明显增加，60 min达高峰，一直持续至180 min，同时CVR和PVR明显降低，ASS 7.5 mg•kg^-1 剂量组CBF、PBF、CVR和PVR均无明显变化。ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于药后60～18 0 min HR明显减慢，ASS 30 mg•kg^-1剂量组于用药后30～180 min SBP及DBP明显降低，ASS 15 mg•kg^-1剂量组SBP及DBP有降低趋势，ASS 7.5 mg•kg^-1剂量组HR、SBP及DBP则无明显变化。结论： ASS对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环，增加脑组织血液供应有关。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

复方刺五加注射液对药物诱发实验性心律失常的影响

目的: 观察复方刺五加注射液（CASI）对药物诱发实验性心律失常的影响。方法：制备氯化钡(BaCl₂)、哇巴因及乌头碱诱导的大鼠及豚鼠实验性心律失常模型,CASI按25、50、100 mg•kg^-1分为3个剂量组,舌下静脉给药1次,不给CASI作为对照组,记录大鼠给BaCl₂后心律失常的发生率、出现时间、持续时间及动物的死亡率;观察豚鼠及大鼠出现室性早搏（VP）、室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）及心脏停搏（CA）时哇巴因及乌头碱的用量。结果：与对照组比较,CASI 25 、50、100 mg•kg^-1组大鼠BaCl₂性心律失常的发生率降低（P<0.05）,出现时间推迟（P<0.01）,持续时间缩短（P<0.05）,死亡率减少（P<0.01）;CASI 50、100 mg•kg^-1组豚鼠对哇巴因中毒诱发VP、VT、VF及CA的耐受剂量高于对照组（ P<0.05或P<0.01）;CASI 100 mg•kg^-1组大鼠对乌头碱诱发VP、VT及VF的 耐受剂量高于对照组（P<0.05）,并且明显优于阳性药维拉帕米注射液。结论：CASI对多种药物诱发的实验性心律失常均具有明显保护作用,其对抗Ca2+性心律失常的作用明显优于Na+性心律失常,提示CASI可能为钙通道阻滞剂。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏结构的保护作用

目的：探讨西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS）对糖尿病肾病大鼠的影响。方法：88只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病模型（DN）,按空腹血糖值及体重将糖尿病肾病模型复制成功的大鼠按区组随机分组的方法分为模型组、PQDS 50 mg•kg^-1 组及100 mg•kg^-1组,每组15只,每天灌胃1次,连续灌胃35 d,每10 d测定1次血糖,35 d后取血测定血糖、血清肌酐、尿素氮和肾重,通过光镜、电镜观察肾脏的结构。结果： 与模型组比较,PQDS 50 mg•kg^-1组糖尿病大鼠血糖、血肌酐及12 h尿量差异无显著性（P>0.05）,PQDS 100 mg•kg^-1组糖尿病大鼠血糖降低、血肌酐及12 h尿量减少（P<0.05）,PQDS 50和100 mg•kg^-1可降低肾脏细胞基质,减少系膜细胞增生,保护肾脏细胞的超微结构,改善大鼠糖尿病引起的肾脏病理损害。 结论： PQDS可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,改善肾脏功能,保护肾脏结构,对大鼠糖尿病肾病有保护作用。     

注射用丹红对大鼠血液流变学及血栓、血小板功能的影响

目的观察注射用丹红对血液流变学及血栓、血小板功能的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:对照组、血瘀模型组、注射用丹红(2.5、5.0、10.0 g/kg)组及丹参注射液组(5.0 g/kg)。制备大鼠急性血瘀模型,观察注射用丹红对大鼠血液流变学和血小板黏附和聚集的影响;采用体外血栓形成试验观察注射用丹红抗血栓形成作用。结果注射用丹红5.0 g/kg组可明显降低血瘀模型大鼠血沉、红细胞聚集指数、血沉方程K值;10.0 g/kg组可明显降低血瘀模型大鼠全血黏度(切变率5、1/s),血沉、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数、血沉方程K值、全血低切相对黏度。注射用丹红5.0、10.0 g/kg组可抑制血瘀大鼠血小板聚集和黏附,并可使体外血栓长度缩短、干湿重降低。结论注射用丹红的抗缺血作用可能与改善血液流变学、抑制血栓形成、改善血小板黏附和聚集有关。     

三七吴茱萸对大鼠“寒瘀凝滞型”心肌缺血血液流变学的影响

目的：通过大鼠心肌缺血（寒瘀凝滞型）模型,观察三七吴茱萸流浸膏对大鼠心肌缺血（寒瘀凝滞型）的影响。方法：将60只WISTER大鼠分为6组,即：等体积生理盐水组,模型组,阳性组,大、中、小剂量组,每组10只,除生理盐水组外,其他各组大鼠每天饲以高脂饲料（含1%胆固醇,10%猪油,0.7%甲基硫氧嘧啶,88.8%基础饲料）[1],实验时间为28天,从第19天同时给药,阳性组每天1粒复方丹参片,大、中、小剂量组剂量分别为：10、5、2.5g/kg,每天1次。除生理盐水组以外,其余各组均从第25天开始在灌胃1h后,以2.5mL/kg的剂量腹腔注射异丙肾上腺素,并同时将大鼠放入0℃冰水中3min,每天1次,连续3天,最后一次注射24h后,用0.3%的戊巴比妥钠以30mg/kg剂量麻醉大鼠。麻醉后将大鼠仰窝放置,开胸取血（抗凝）,用全自动血液流变仪测全血黏度（高、中、低切）、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度（高、中、低切）、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数及红细胞电泳指数。结果：与模型组相比,各药物组均能显著改善血液流变学各项指标,且有显著性差异（P〈0.01）。结论：吴茱萸三七流浸膏有良好的抗心肌缺血作用,能改善心肌缺血症状,有效的保护和治疗寒瘀型的心肌缺血。     

复方葛根注射液对血液流变学及血小板聚集功能的影响

目的观察复方葛根注射液对大鼠血小板聚集功能及兔血液流变学的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、试药组(20、40、80 mg/kg)及阳性药(川芎嗪40 mg/kg)组,测定给药3 d后血小板聚集率;家兔30只,随机分为正常组、试药组(10、20、40 mg/kg)及阳性药(川芎嗪20 mg/kg)组,测定给药3 d后血液流变学指标.结果复方葛根注射液能显著抑制血小板的聚集率;显著降低全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原.结论复方葛根注射液对血液流变学有改善作用.     

参参康心滴丸对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的探讨参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组,参参康心滴丸低、中、高剂量组,每组10只,采用大鼠脑缺血再灌注模型(CIRI),各组灌胃生理盐水及相应药物,观察参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血浆黏度、全血黏度、血沉以及红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数、红细胞压积的影响。结果参参康心滴丸能显著降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠的血浆黏度、全血黏度、血沉、红细胞压积以及刚性指数、聚集指数,并可显著升高红细胞的变形指数(P0.01或P0.05),且参参康心滴丸高剂量组对各项指标的改善作用显著优于中低剂量组(P0.05)。结论参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤大鼠的血液流变学指标有显著改善作用。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

目的：探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对脑缺血的保护作用。方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),并对其进行行为指标评分,检测其血清中超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及丙二醛（MDA）的含量。采用血瘀法制作大鼠血瘀模型并检测其全血黏度（ηB）、血浆黏度（ηP）及血小板最大聚集率（MPAG）,观察FMCL对血黏度及血小板聚集率的影响。结果：与模型组比较,FMCL 60和30 mg·kg^-1可明显升高MCAO大鼠血清中SOD活性,降低血清中CK、LDH活性及MDA含量(P<0.05); FMCL 60和 30 mg·kg^-1可明显降低血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率（P<0.01, P<0.05）。结论：山楂叶总黄酮可减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与降低全血黏度、抑制血小板聚集有关。     

酒精依赖患者脑血流动力学及血液流变学变化

目的研究洒精依赖患者脑血流动力学及血液流变学的变化。方法应用经颅多普勒测定30例健康男性（对照组）和30例男性酒精依赖患者（依赖患者组）的脑血流动力学参数,用血液黏度计测定血液流变学指标。结果与正常对照组比较,酒精依赖患者大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉的血流速度减慢,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数显著升高,红细胞刚性指数降低。结论酒精依赖患者脑动脉血流速度明显减慢,脑供血不足;血液黏滞度增加,血液流变学有异常改变。     

降脂膏对高脂大鼠血液流变学的影响

目的:研究降脂膏(JZG)对高脂大鼠一氧化氮/内皮素、前列环素/血栓烷B_2及血液流变学的影响。方法:用高脂乳剂喂饲40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型,同时给药组igJZG40、60、80/kg,测定血中NO、ET-1、6-keto-PGF_(1a)、TXB_2及血液流变学各指标。结果:JZG对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高,明显降低ET-1水平,大剂量能显著升高、6-keto-PGF_(1a)含量,有利于维持6-keto-PGF_(1a)-PGF_1/ TXB_2平衡;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度、降低RBC聚集指数、压积,缩短RBC电泳时间,并能降低纤维蛋白原含量,对二磷酸腺苷诱导的正常大鼠血小板聚集,亦有一定的抑制作用。结论:JZG改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO、ET-1、6-keto-PGF_(1a)、TXB_2平衡,可能是其抗动脉粥样硬化作用的机制之一。