桔梗皂苷D通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路抑制细胞凋亡保护急性肺损伤的机制研究＊

目的 探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护机制。方法 35只雄性SPF级SD大鼠，随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、桔梗皂苷D给药组和地塞米松组，每组7只。除假手术组和桔梗皂苷D对照组外，其余各组采用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型。造模24 h后，牺牲大鼠并称体重及两肺重量，计算肺指数；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（Apoptosis Index，AI）；透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（Bax），半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3），多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）蛋白及活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved Caspase-3），Cleaved PARP1的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肺指数显著升高（P < 0.01），肺组织细胞凋亡指数（AI）显著升高（P < 0.01），肺组织Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著下调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著升高（P < 0.01）；透射电镜下可见到凋亡小体，影响并改变了肺组织细胞超微结构；与模型组比较，桔梗皂苷D给药组及地塞米松组肺指数明显降低（P < 0.01），肺组织AI明显降低（P < 0.01），肺组织中Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著上调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著降低（P < 0.01）；透射电镜下，桔梗皂苷D给药组和地塞米松组肺组织细胞超微结构状态较好。结论 桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用，其作用机制与抑制Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路，减轻肺组织细胞凋亡密切相关。     

基于Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路探究参红通络方对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的 探讨参红通络方加减对心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠细胞凋亡的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、参红通络方剂低、中、高剂量组和辛伐他汀组。除空白组外,采用线栓结扎冠状动脉左前降支方式制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型（MI/RI模型）,造模成功后第1天起,空白组（生理盐水1.0 mL·kg^-1）、模型组（生理盐水1.0 mL·kg^-1）、参红通络方剂低、中、高剂量组（1.031、2.063、4.126 g·kg^-1参红通络方标准浓缩液）和辛伐他汀组（辛伐他汀0.71 mg·kg^-1）,定时灌胃给药,每日1次,连续2周。苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌细胞病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化;原位末端转移酶标记技术（TUNEL）染色法检测大鼠心肌细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和胱天蛋白酶-3（Caspase-3）表达水平。结果 与空白组比较,模型组HE染色可见心肌细胞排列紊乱,纤维不完整,心肌细胞小灶性坏死,并伴有炎性细胞浸润;血清CK-MB、IL-6和TNF-α水平明显上升（P<0.05）;心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,Bax、Caspase-3蛋白表达水平则明显升高,Bcl-2明显下降（P<0.05）;与模型组比较,参红通络方剂加减低、中、高剂量组可明显降低CK-MB、IL-6和TNF-α水平（P<0.05）;明显下调心肌细胞凋亡率（P<0.05）;Bax、Caspase-3蛋白显著降低,Bcl-2表达水平明显增加（P<0.05）。参红通络方剂加减组中Bax、Caspase-3蛋白随参红通络方给药剂量的增加而明显降低,Bcl-2表达水平随参红通络方给药剂量的增加而明显升高（P<0.05）。结论 参红通络方加减可通过减轻心肌组织病理损伤并降低心肌细胞凋亡,可能与抑制Caspase-3、Bax表达、促进Bcl-2水平表达有关。     

基于TNF-α/TNFR1/RIPKs通路探讨二陈汤加味对COPD炎症的作用机制

目的 基于肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）/受体相互作用蛋白激酶（RIPKs）信号通路,研究二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量组、消咳喘组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖（LPS）方法制备COPD大鼠模型,二陈汤加味高、中、低剂量组分别以20、10、5 g·kg^-1·d^-1灌胃,消咳喘以3.5 mL·kg^-1·d^-1灌胃,正常组与模型组灌胃等量生理盐水,持续干预21 d。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、TNFR1的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织中受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）、受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）、混合系列激酶样结构域蛋白（MLKL） mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达,苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织的病理变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠BALF中TNF-α、TNFR1含量显著升高（P<0.01）,肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,二陈汤加味高、中、低剂量组及消咳喘组大鼠BALF中TNF-α、TNFR1含量显著降低（P<0.01）,肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA及蛋白表达水平有不同程度的降低（P<0.05,P<0.01）。结论 二陈汤加味能够有效改善COPD大鼠肺组织的炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡的影响

目的: 探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动、海马神经元凋亡及凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2),Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法: 将SD大鼠随机分为6组,即空白对照、抑郁模型、氟西汀、百事乐胶囊高、中、低(2.88,1.44,0.72 g·kg^-1)剂量组,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁模型,造模同时ig给药,连续21 d,测定各组大鼠体重变化,Open-field、1%蔗糖偏食度测定大鼠行为学变化,TUNEL染色测定海马神经元凋亡变化,免疫组化检测海马Bcl-2,Bax的表达。结果: 与正常组比较,模型组体重增加、水平及垂直活动次数、蔗糖偏食度明显下降(P<0.01),凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数明显增加 (P<0.01);Bcl-2表达下降(P<0.01),Bax表达上升(P<0.01)。百事乐胶囊高剂量在第14、21天提升模型大鼠体重(P<0.01),中剂量在第21天升高模型大鼠体重(P<0.05);高、中剂量能提升模型大鼠水平或垂直活动次数(P<0.01 或P<0.05);高、中剂量能提高模型大鼠蔗糖偏食度,降低CA1,CA3区凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数(P<0.01或P<0.05),且高剂量能降低模型大鼠DG区凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数,升高海马CA3区Bcl-2并降低Bax的表达(P<0.05)。结论: 百事乐胶囊能通过减少海马神经元的凋亡而达到抗抑郁的作用。     

甘草总黄酮抑制硫代乙酰胺诱导肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1及Caspase-3的表达

目的:研究甘草总黄酮(LF)对硫代乙酰胺(TAA)诱导慢性大鼠肝纤维化的抑制作用及对肝脏中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、LF组(400,200,100,50 mg·kg^-1·d^-1)及水飞蓟素(silymarin,30 mg·kg^-1·d^-1)阳性药物组共7组。除正常对照组外,其余各组均按150 mg·kg^-1剂量给予腹腔注3% TAA,每周2次,连续12周诱导大鼠慢性肝纤维化模型。期间正常对照组、模型组灌胃给予1 mL·kg^-1·d^-1的生理盐水。造模及药物干预后,HE,Masson染色法观察肝组织病理变化及肝纤维化的形成程度;采用生化法检测血清中ALT,AST,ALP及肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;采用放免法测定血清透明质酸(HA)的含量;采用免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR方法检测肝组织中TGF-β₁的mRNA表达。 结果 :与模型组相比较,甘草总黄酮能够保护肝组织结构的完整,并能明显减轻肝细胞变性坏死和纤维组织增生程度;甘草总黄酮能够显著降低血清中AST,ALT和ALP的水平;降低血清HA水平的同时降低肝组织中HYP的含量;甘草总黄酮能够剂量依赖性的下调肝组织中TGF-β₁,Caspase-3蛋白的表达同时,下调肝组织中TGF-β₁的mRNA的表达。 结论:甘草总黄酮具有抗硫代乙酰胺诱导大鼠慢性肝纤维化的作用;其作用机制可能与下调TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达有关。     

麝香乌龙丸对兔膝骨关节炎软骨组织形态及p38MAPK,Caspase-3表达的影响

目的: 观察兔膝骨关节炎(KOA)软骨组织形态及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的表达,探讨麝香乌龙丸治疗兔KOA的作用机制。 方法: 将40只成年雄性大耳白兔,随机分为正常组(A)10只,造模组30只。采用关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶方法建立兔KOA模型,造模成功后随机分为模型组(B)、麝香乌龙丸低、高剂量组(C,D,n=10),ig给予麝香乌龙丸0.6,1.2 g·kg^-1·d^-1,灌胃4周后处死动物切取软骨组织,观察软骨组织形态变化,免疫组化染色检测关节软骨细胞中p38MAPK,Caspase-3的表达。 结果: 麝香乌龙丸低、高剂量组均能减轻兔软骨的病理损害,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);麝香乌龙丸低、高剂量组均能降低软骨中p38MAPK及Caspase-3表达,与模型组比较具有显著差异(P<0.01)。 结论: 麝香乌龙丸能够减轻兔骨关节炎软骨病理损害;麝香乌龙丸治疗骨关节炎的机制,与其能降低p38MAPK,Caspase-3的表达,抑制软骨细胞过度凋亡有关。     

红豆杉提取物对乳腺癌T47D细胞生长与凋亡的影响

目的: 探讨红豆杉提取物对乳腺癌T47D细胞生长与凋亡的影响。 方法: 以乳腺癌T47D细胞为研究对象,实验设空白组、不同质量浓度红豆杉提取物组(200,100,50,25 mg ·L^-1)和阿霉素组(3 μmol ·L^-1),各给药组处理乳腺癌T47D细胞24 h,MTT法检测T47D细胞增殖,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)及半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性,Hoest33342荧光染色检测细胞凋亡,Western blot法检测T47D细胞凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2,Caspase-3的表达。 结果: 与空白组比较,红豆杉提取物明显抑制乳腺癌T47D细胞的增殖,增加LDH及Caspase-3活性,诱导细胞凋亡及上调促凋亡蛋白Bax的水平,下调抗凋亡蛋白Bcl-2水平,均具有明显的统计学差异(P<0.05,P<0.01),且具有浓度依赖性。 结论: 红豆杉提取物对乳腺癌细胞T47D增殖具有直接抑制作用,并且具有浓度依赖性,其作用机制与促进细胞凋亡有关。     

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响

目的：研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas／FasL表达的影响。方法：SPF级Wistar大鼠84只，随机分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组，以硫代乙酰胺（TAA）皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型，造模前3d开始灌胃给药，2次/d，间隔12h，共给药5．5d；采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α含量，Western blot法测定肝细胞TNFR1的表达量，免疫组化法检测Fas／FasL在各组肝细胞中分布的趋势及表达强度。结果：与空白组比较。模型组大鼠血清中TNF-α含量升高，肝细胞TNFR1、Fas、FasL的表达均显著增强，差异有统计学意义（P〈0．01），解毒化瘀Ⅱ方能降低血清TNF-α的含量，抑制肝细胞TNFR1、Fas/FasL的表达，呈现量效关系。并以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组作用效果最佳。结论：解毒化瘀Ⅱ方抗肝衰竭的作用机制可能是通过干预TNF-α/TNFR1及Fas／FasL的表达，阻止死亡信号的转导，抑制肝细胞凋亡。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响

目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg^-1·d^-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。     

基于ICP-MS法的桂枝茯苓胶囊中无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立桂枝茯苓胶囊(GFC)中29种无机元素(Li、Be、B、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法 GFC样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中29种无机元素含量。结果待检测的29种无机元素在各的自线性范围内线性关系良好,r≥0.999 4;各元素的检出限在0.012~4.105μg/L,定量限在0.045~14.500μg/L,平均加样回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Na、Mg含量较高,均超过300μg/g;Fe、Mn、Sr含量也相对较高,而有害元素Be、As、Cd、Sb、Hg、Tl、Bi含量相对较低,均在0.030μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于GFC中无机元素的测定。     

10 Jahre Akupunktur mit Stoßwellen

In 2002, an already available shock wave device was modified according to my suggestions to enable its use for the stimulation of acupuncture points. Since then, the device has been used in the treatment of more than 1 000 patients.     

微波消解-电感耦合等离子体质谱法测定脉络宁注射液中25种矿物质元素

目的建立微波消解-电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)直接稀释测定脉络宁注射液中25种矿物质元素(Mg、Ca、Fe、Cu、Zn、Mn、Al、B、Ba、Co、Cr、K、Li、Mo、Na、Ni、P、Pb、Sr、Th、Ti、V、As、Cd和Hg)的方法。方法分别对微波消解条件和测试条件进行考察;样品经微波消解后,采用电感耦合质谱仪测定25种矿物质元素,并对测定方法学进行考察。结果确定最佳消解条件为3步缓慢升温:400 W 80℃升温10 min,保留5 min;600 W 120℃升温10 min,保留5 min;900 W 200℃升温20 min,保留20 min;25种矿物质元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.999 6,精密度、稳定性和重复性试验的RSD均符合定量分析要求;加标回收率为94.7%~106.1%,RSD在0.34%~2.79%。脉络宁注射液中检测出Mg、Ca、Fe、Cu、Zn、Mn、Al、B、Ba、Co、Cr、K、Li、Mo、Na、Ni、P、Pb、Sr、Th、Ti、V,未检出As、Cd和Hg。结论该方法简便、迅速、准确,适用于脉络宁注射液中25种矿物质元素的同时测定。     

基于ICP-MS法的麝香保心丸中26种无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立麝香保心丸中26种无机元素(Li、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法麝香保心丸样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中26种无机元素的量。结果待检测的26种元素线性关系良好,相关系数r≥0.999 4,各元素的检出限在0.010~2.987μg/L,定量限在0.035~10.000μg/L,回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Mg、Na、Fe量较高,均超过1.000 mg/g;Mn、Cu、Zn、Al、Ga量也相对较高,而Sb、Hg、Tl、Bi量相对较低,均在0.050μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于麝香保心丸中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法分析九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素(Li、Mg、Cd、Sn、Al、Mn、Fe、Ti、V、Co、Zn、Ga、Cr、Ni、Tl、Pb、Cu、As、Be、B、Sb、Ba、Sr、Hg、Bi)的测定方法。方法九味熄风颗粒样品经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法进行测定。结果检测的25种元素线性关系良好,相关系数R2≥0.999 2,各元素的检出限在0.009~16.051μg/L,回收率在70.75%~107.66%,RSD≤6.44%。测定的6批样品中Cr、Sn、Hg、Pb均未检出,Tl、Cd、As、Cu的量均较低或未检出,Cd≤0.011μg/g,Cu≤0.373μg/g,Tl≤0.021μg/g,As≤0.571μg/g。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于九味熄风颗粒中重金属及微量元素的测定。     

蜂蜜炼制前后黄酮类成分种类和含量变化分析

目的研究中药辅料蜂蜜炼制前后黄酮类成分变化。方法参考《中药药剂学》,对不同来源的6种蜂蜜进行炼制。供试品经固相萃取法富集黄酮类成分。采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱(HPLC-TQ-MS)法测定,Thermo Accucore RP-MS色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 m L/min,柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测模式,多反应监测模式(MRM)扫描分析。结果蜂蜜中共检测到12种黄酮类成分,包括黄酮苷元、二氢黄酮苷元和异黄酮苷元。黄酮苷元有8种:槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、高良姜素和白杨素;二氢黄酮苷元有3种:短叶松素、柚皮素和乔松素;异黄酮苷元染料木素。不同蜜源蜂蜜所含黄酮类成分种类和含量存在明显差异。6个蜂蜜样品炼制后,都发现了蜂蜜中没有报道过的芦丁和芸香柚皮苷,12种检测到的蜂蜜黄酮类成分在炼制后其量都有不同程度的变化,椴树蜜的槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、乔松素和白杨素量均有增加,短叶松素、柚皮素和高良姜素量没增加反而还有下降的;洋槐蜜中除芹菜素量增加不明显外,其余均有所增加,尤其是槲皮素和桑黄素增加的较为明显;百花蜜和枣花蜜12种黄酮类成分量均显著增加。结论炼制可造成蜂蜜中黄酮类成分的种类和含量发生改变。     

Die Lateralität und Lateralitätsinstabilität in der Diagnostik und Therapie

The disturbance and instability of laterality are obstacles to diagnostics and therapy. Correction prior to starting therapy is required. They also predispose toward defined health problems and unspecific diseases. Numerous research activities provide evidence of the relevance of undisturbed laterality in diagnostics and therapy. Techniques of testing and therapeutic corrections will allow for optimized therapy success.     

基于ICP-MS法分析银杏叶系列品种中25种无机元素

目的建立银杏叶制剂中25种无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同剂型银杏叶制剂中无机元素量进行比较分析。方法样品经微波消解后,采用ICP-MS法测定25种无机元素量,绘制无机元素指纹谱图,并进行方法学考察。结果 25种无机元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.950 0,精密度、稳定性和重复性试验的RSD值均符合定量分析要求;加样回收率为91.35%～108.86%,RSD在0.05%～4.45%。银杏叶制剂中检测了25种无机元素量,并绘制无机元素指纹图谱,发现其谱图具有一定的特征性;银杏叶片中元素Hg、Al、Cr的量较高,有害无机元素的量超标应引起关注。结论通过无机元素在银杏叶制剂中的组成分布及其量的变化规律研究,为银杏叶制剂的质量控制及安全性评价提供依据,同时为临床使用提供一定参考。     

5th Asia Pacific ISSX Meeting Held on May 9-12, 2014, in Tianjin,China

正The 5th Asia Pacific ISSX Meeting was organized by International Society for Study of Xenobiotics(ISSX)and Chinese Society for Study of Xenobiotics(CSSX)and co-organized by Tianjin Institute of Pharmaceutical Research and Committee of Pharmaceutical Engineering of Chinese Pharmaceutical Association(CPECPA).Professor Changxiao Liu was a co-Chair of