绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P＜0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P＜0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.     

尿毒清灌肠液对慢性肾衰竭模型大鼠的影响

目的 观察尿毒清灌肠液对大鼠实验性慢性肾衰竭模型的影响.方法 以腺嘌呤灌胃的方法建立大鼠慢性肾衰竭模型,设立正常组(或假手术组)、模型组、尿毒清灌肠液高剂量组(4.52 g/ml)、低剂量组(2.26 g/ml)及阳性对照药肾衰康灌肠液组,灌肠给药,用药2 w或12 w.检测各组大鼠用药前及用药后不同时期24 h尿量、尿蛋白、比重、尿肌酐,用药结束后血Cr、BUN、P、K+、Na+、Ca2+、RBC、HGB、HCT.结果 腺嘌呤模型各组大鼠体重明显减轻,营养状态不良,血清Cr、BUN升高,尿常规明显改变,出现肾性贫血、电解质紊乱,与正常对照组相比有明显差异(P<0.05),各治疗组各项指标较模型对照组有显著改善(P<0.05).结论 尿毒清灌肠液可延缓大鼠腺嘌呤CRF模型模拟肾衰竭的进程.     

黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用

目的探讨黄葵胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法健康SPF级Wistar大鼠72只随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、黄葵胶囊低、中、高剂量组,每组12只。观察各组大鼠病理学组织变化,各组大鼠炎症因子和肾功能指标水平变化。结果正常对照组大鼠肾小球、系膜基质未出现明显病理变化;模型组大鼠肾小球硬化、系膜基质增生;阳性对照组与黄葵胶囊各剂量组肾脏病理变化均较模型组明显减轻;模型组、阳性对照组、黄葵胶囊低、中剂量组肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)含量均较正常对照组明显增加(P0.05),而黄葵胶囊高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量接近与正常对照组(P0.05);阳性对照组、黄葵胶囊低、中、高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量较模型组明显降低,黄葵胶囊低、中、高剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量明显低于阳性对照组,黄葵胶囊中的剂量组TNF-α、CRP、Scr、BUN、UA含量明显低于黄葵胶囊低剂量组(P0.05)。结论黄葵胶囊可通过降低TNF-α、CRP水平,减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应,可通过降低Scr、BUN、UA水平,保护糖尿病肾病大鼠肾脏。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

唑来膦酸对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的探讨唑来膦酸对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法将48只雌性SD大鼠按照随机数字法随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量组(5 mg/kg)及高剂量组(10 mg/kg),每组12只。治疗结束12 w后,测定大鼠股骨骨密度、股骨抗弯力、子宫指数及双肾指数,检测血清骨钙素、1,25-二羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕、血钙、血磷水平。结果与空白对照组比较,模型对照组及低剂量组大鼠骨密度、抗弯力、血清骨钙素、1,25(OH)2D3、血钙、子宫指数及双肾指数明显偏低(P<0.05),而高剂量与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05);与模型对照组比较,低剂量组和高剂量组大鼠骨密度、抗弯力、血清骨钙素、1,25(OH)2D3、血钙、子宫指数及双肾指数明显偏高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组明显偏高(P<0.05)。结论唑来膦酸10 mg/kg剂量能明显改善骨质疏松模型大鼠的骨密度及骨代谢水平,升高子宫及双肾指数,对骨质疏松模型大鼠具有较好的治疗效果。     

青果葛根配伍液对醉酒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨青果葛根配伍液对醉酒大鼠肝损伤的抗氧化作用。方法将60只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、青果葛根配伍液低、中、高剂量组。采用白酒灌胃造模,连续灌胃4 d后称大鼠重量,处死,取出肝脏后将大鼠肝脏制成肝匀浆并检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平变化。结果模型组大鼠肝脏两项指标与其他各组相比差异显著(P0.05);空白对照组、青果葛根配伍液高、中、低、剂量组肝匀浆中MDA水平低于模型组(P0.05),SOD则高于模型组(P0.05)。结论醉酒大鼠肝脏组织MDA均有不同程度升高,SOD则降低,青果葛根配伍液对上述指标有调控作用,对肝脏具有抗氧化作用。     

葛根素治疗糖尿病大鼠心肌损伤的疗效分析

目的探讨葛根素治疗糖尿病大鼠心肌损伤的疗效,并分析其可能机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法制备糖尿病大鼠模型。取造模成功的大鼠40只,随机分成4组:模型组、葛根素低剂量组(40 mg/kg)、葛根素中剂量组(80 mg/kg)、葛根素高剂量组(160 mg/kg),每组10只。另取同龄正常饲养大鼠10只作为对照组。各组大鼠分别于取血测定血糖、肌钙蛋白Ⅰ(c Tn I),16周后取心肌组织测定过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果葛根素有降糖作用,以高剂量组治疗效果明显(P0.05)。模型组高糖饮食16 w后c Tn I水平明显高于其它组(P0.05),葛根素高剂量组的c Tn I较模型组明显下降(P0.05)。模型组大鼠心肌组织MDA含量明显升高,SOD明显降低,葛根素高剂量组改善最明显(P0.05)。结论葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤有明确保护作用,其机制可能通过减轻心肌氧化应激反应发挥作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激水平及SIRT3表达的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激水平以及去乙酰化酶(SIRT)3表达的影响。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和APS低、中、高剂量组,每组10只。对照组给予普通饮食并注射等体积无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,模型组喂以高糖高脂饲料并给予链脲佐菌素溶液。根据禁食8 h后空腹血糖水平和口服糖耐量试验结果判断造模是否成功。APS低、中、高剂量组在模型制造成功后分别给予100、200、400 mg·kg~(-1)·d~(-1)三种不同剂量APS。给药8 w后测定各组血糖水平、体重变化及空腹胰岛素(FINS)水平,大鼠肌肉中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH),活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR检测SIRT3 mRNA转录水平,Western印迹法检测SIRT3蛋白表达。结果糖尿病病情方面,模型组血糖和FINS较对照组显著升高(P0.05),体重显著下降(P0.05),APS处理组血糖和FINS均较模型组显著下降(P0.05)。氧化应激方面,模型组中GSH、SOD水平较对照组显著降低(P0.05),同时ROS、MDA水平较对照组显著升高(P0.05)。APS处理组GSH、SOD水平较模型组显著升高(P0.05),呈剂量效应关系;高剂量组ROS、MDA水平较模型组显著降低(P0.05)。模型组SIRT3转录和表达水平均较对照组显著下降(P0.05),APS处理后该蛋白转录和表达水平较模型组显著上升(P0.05)。结论 APS处理可以显著降低大鼠体内氧化应激水平,缓解糖尿病的发展,这可能与促进肌肉中SIRT3转录和表达介导有关。     

龙芽楤木总皂苷对糖尿病大鼠早期肾病结构改变的保护作用及其机制探讨

目的探讨龙芽楤木总皂苷[total aralosides of aralia elata（Miq）seem，TASAES]对实验性糖尿病（DM）大鼠肾脏功能及结构保护作用的机制。方法应用链脲佐菌素（STZ）复制DM大鼠模型，于8w时对正常对照组、模型组、不同剂量TASAES治疗组（低、中、高剂量组）DM大鼠进行尿量、肾重体重比、24h尿微量白蛋白（mALB）测定；RT—PCR技术检测结缔组织生长因子（CTGF）在核酸水平上的转录情况；电镜观察超微结构变化。结果与正常对照组比较，8w时模型组、低、中、高剂量TASAES组大鼠尿量、相对肾重／体重比、24hmALB明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；与模型组大鼠比较，低、中、高剂量TASAES组大鼠相对肾重／体重比，24hmALB下降（P〈0．05），而血肌酐虽无明显变化，但有上升趋势；与模型组比较，中、高剂量TASAES组CTGF在分子水平表达差异有显著性（P〈0．01）；电镜显示：模型组肾基底膜增厚，厚薄不均，上皮细胞内线粒体空化，低、中、高剂量TASAES组明显减轻。结论龙芽楤木能有效降低DM大鼠尿微量白蛋白含量；降低CTGF在肾脏的表达；改善肾脏超微结构，防止基底膜增厚，保护肾小球滤过屏障。     

苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响

[目的]:研究苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响。[方法]采用雄性Wistar大鼠予以CCl4联合高脂低蛋白饮食复制脂肪肝模型,大鼠随机分成正常组、模型组和中药干预组。实验结束处死大鼠,肝组织行油红O染色,并检测肝组织甘油三酯、SOD、GSH和MDA等指标。[结果]油红O染色发现中药干预组肝细胞脂肪变性明显减轻,尤其以大剂量组减轻程度更为明显,同时大鼠肝组织中TG含量较模型组均显著下降(小剂量组P<0.05,大剂量组P<0.01),大剂量组降低程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P<0.05)。大鼠肝组织中SOD活性和GSH含量较模型组均明显升高,MDA含量则显著下降(小剂量组P<0.05,大剂量组P<0.01);大剂量组对SOD活力和MDA含量的改善程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P<0.05),但大剂量组和小剂量组GSH含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]苍菊清肝降脂方显著降低脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积,并能显著改善氧化应激和脂质过氧化的作用。     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠肺功能及自由基水平的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎(CB)大鼠肺功能及血清、肺组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量表达的影响,以期探讨其治疗CB的部分疗效机制.方法 制备野菊花提取物;SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立CB大鼠模型,药物干预后,检测各组大鼠肺功能,血清及肺组织匀浆中SOD活性、MDA及NO的含量.结果 模型组大鼠较空白对照组大鼠呼吸频率加快,最大呼气幅度减小,最大吸气幅度加深,模型组大鼠血清、肺组织中MDA、NO含量较空白对照组明显升高,SOD活力显著下降(P＜0.05),而经野菊花提取物治疗后,各组大鼠呼吸功能明显改善,且能显著提高SOD水平,降低MDA、NO含量(P＜0.05).结论 野菊花提取物具有明显改善CB大鼠呼吸功能及自由基代谢的作用.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠MDA和TAOC的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)的影响.方法 大鼠分4组:(1) 同龄正常大鼠对照组;(2)糖尿病大鼠对照组;(3)GSH治疗的糖尿病组;(4)皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组(PZI组).2 w后测定血清空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、MDA及TAOC.4 w后测定血清FPG、GSP、MDA 、TAOC以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的MDA和TAOC.结果 GSH治疗组治疗2、4 w后的FPG和GSP与糖尿病对照组比较无统计学差异.2、4 w时GSH治疗组血清MDA显著低于糖尿病对照组(P<0.05,P<0.01),血清TAOC显著高于糖尿病对照组(P<0.05).4 w时GSH治疗组除胰腺外,心、肝、肾组织MDA均低于糖尿病对照组(P<0.05),而TAOC均显著高于糖尿病对照组(P<0.05).结论 GSH能改善STZ诱导的糖尿病大鼠的抗脂质过氧化能力,提高糖尿病大鼠总抗氧化能力.     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及可能机制

目的探讨雷公藤多苷对糖尿病(DM)肾病(DN)大鼠肾损伤的保护作用及其可能机制。方法将50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(10只)和DM模型组(40只),采用链脲佐菌素诱导的方法建立大鼠DM模型,将DM模型成功的大鼠按随机数字分为模型组、西药组、雷公藤多苷低、高剂量组,每组10只。西药组给予50 mg/kg厄贝沙坦灌胃,雷公藤多苷低剂量组、高剂量组均给予雷公藤多苷8 mg/kg、16 mg/kg灌胃。对照组和模型组均给予生理盐水灌胃,各组均连续灌胃8 w。观察大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿蛋白(Pro)水平及肾脏指数(RI)、肾小球面积(MGA)、肾小球体积(MGV)。结果模型组的BG和Hb A1c水平均显著高于对照组(P0.01);西药组和雷公藤多苷低、高剂量组BG和Hb A1c水平与模型组对比均无明显差异(P0.05)。与对照组对比,模型组的SCr、BUN和Pro水平均显著升高(P0.01);与模型组对比,西药组和雷公藤多苷低、高剂量组均明显降低(P0.01)。与对照组对比,模型组的RI、MGA、MGV均显著性升高(P0.01);与模型组对比,西药组和雷公藤多苷低、高剂量组均明显降低(P0.01)。对照组大鼠肾组织形态正常;模型组异常,肾小球管壁薄肿胀,呈现无规则,管腔大小不均匀,血管萎缩,肾小管上皮细胞空泡变性。西药组和雷公藤多苷低、高剂量组的以上病理变化明显改善,尤其雷公藤多苷高剂量组改善程度更大。结论雷公藤多苷能改善DN大鼠SCr、BUN、Pro水平,对DN大鼠肾损伤有一定的保护作用。     

柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 研究柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害保护作用的机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精性肝病模型对照组、柴胡皂甙低、中、高剂量组.通过长期酒精灌胃方法建立酒精性肝病大鼠模型,观察柴胡皂甙对大鼠血清AST、ALT活性和甘油三脂(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量变化的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性及TG含量明显升高(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显降低(P＜0.05),与模型组及柴胡皂甙低剂量组比较,柴胡皂甙中、高剂量组血清AST、ALT活性及TG含量明显降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高(P＜0.05).结论 中、高剂量的柴胡皂苷能有效的改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.     

苦瓜提取物对糖尿病大鼠早期肾损伤的保护作用

目的探讨苦瓜提取物(MCE)对糖尿病(DM)大鼠早期肾损伤的保护作用及其作用机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导产生大鼠DM模型,随机将大鼠分为正常组(NC)、模型组(DN)、MCE预防给药低、高剂量组(A、B组)、MCE治疗给药低、高剂量组(C、D组)。检测各组大鼠肾脏肥大指数、血糖、测定24 h尿蛋白量、24 h尿微量白蛋白排泄量(UAE)量及尿中β2-球蛋白(β2-MG)浓度及肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏病理学变化。结果 A、B、C、D各组均能明显降低DN组大鼠的血糖、肾指数及24 h尿蛋白量、24 h UAE量、尿β2-MG浓度,并显著降低肾皮质MDA含量和明显升高SOD活性(P<0.05或P<0.01),且MCE各给药组均在不同程度上减轻了DN组大鼠的肾小球结构模糊、细胞数增多等病理变化;同剂量下,A组较C组,B组较D组效应更显著(P<0.05或P<0.01)。结论苦瓜提取物对DM的早期肾损伤有一定保护作用,其作用机制可能与其抗氧化应激作用有关。     

枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠MMP-9、TIMP-1的影响

目的探讨枸芪复肾丸治疗Ig A肾病的疗效及作用机制。方法 72只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、血尿胶囊组、枸芪复肾丸高、中、低剂量组。采用口服BSA和尾静脉注射LPS方法建立Ig A肾病大鼠模型。观察给药8 w后大鼠各时相尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量(UTP);肾组织基质金属蛋白酶(MMP)-9、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1的含量变化。结果给药后各组大鼠尿红细胞计数及UTP均有所下降,其中枸芪复肾丸中剂量组明显优于血尿胶囊组(P0.05);与空白组比,模型组大鼠血清及肾组织中MMP-9含量明显降低,而TIMP-1含量升高,MMP-9/TIMP-1下降(P0.05);给药后,治疗组MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低,MMP-9/TIMP-1升高,其中枸芪复肾丸中剂量组优于血尿胶囊组(P0.05)。结论枸芪复肾丸能降低Ig A肾病血尿、蛋白尿。     

清热利湿解毒通络法对高尿酸血症大鼠血清生长指标的影响

目的探讨清热利湿解毒通络法组方对高尿酸血症大鼠血清生化指标的影响。方法将高尿酸血症大鼠分为正常对照组,模型组,阳性药(别嘌醇片组),清热利湿解毒通络法高剂量组,中剂量组,低剂量组。观察用药对高尿酸血症大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平的影响。结果三个剂量均能明显降低高尿酸血症大鼠血清中UA、BUN、Scr含量,降低血清中MDA含量,提高血清中SOD活性,但对XOD活性无明显影响;明显减少高尿酸血症大鼠肾脏中尿酸结晶沉积,使肾脏病变程度明显减轻。结论清热利湿解毒通络法组方对酵母和腺嘌呤所致的大鼠高尿酸血症有明显的治疗作用。     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响

[目的]观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响.[方法]36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,模型组、治疗组采用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.治疗组以正肝化瘀方灌胃,模型组、正常组同时以等量0.9％氯化钠灌胃.6周末,麻醉后开腹摘取肝、脾脏,天狼星红染色观察肝组织胶原沉积程度,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量.[结果]模型组SOD、GSH活力明显下降,MDA含量明显增加;治疗组SOD、GSH活力较模型组有明显提高,MDA含量有所下降;2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).[结论]正肝化瘀方有抗脂质过氧化、减轻肝细胞损害及其脂肪变性的作用,其抗肝纤维化机制与通过脂质过氧化作用、促进自由基清除、减少胶原合成与沉积有关.     

EGCG对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏功能的影响。方法复制T2DM大鼠模型。实验动物分成4组:对照组、模型组、EGCG1组和EGCG2组[分别为50、150 mg/(kg·d)灌胃]。给药12 w后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾皮质钠泵活性。结果与对照组比较,模型组FBG、FINS水平、KW/BW、MDA含量、Scr、BUN显著升高,ISI、SOD活性显著下降,肾皮质钠泵活性显著降低(P0.05)。与模型组比较,EGCG1组和EGCG2组各指标均显著改善(P0.05),具有一定剂量依赖性。结论 EGCG对T2DM大鼠肾脏功能具有保护作用,其机制可能与EGCG可降低T2DM大鼠血糖血脂,降低肾脏氧化应激水平,稳定T2DM大鼠肾皮质钠泵活性有关。