染铅大鼠脑组织JWA mRNA表达变化与氧化应激损伤的关系

目的探讨铅暴露对大鼠大脑皮质、小脑、海马组织JWA mRNA表达的影响及其与脑组织氧化应激损伤的关系。方法 40只刚断乳雄性SD大鼠,按体重随机区组法分为5组(对照组和4个乙酸铅剂量组),各组自由饮用不同浓度的乙酸铅溶液(0、100、200、400、800 mg/L)。连续染毒60 d后取大鼠脑组织,RT-PCR技术检测脑组织JWA mRNA的表达量,并测定脑组织铅含量、过氧化氢(H2O2)水平、丙二醛(MDA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量。结果与对照组相比,各染铅组大鼠大脑皮质、小脑和海马组织JWA mRNA表达水平明显降低,而脑组织铅含量及H2O2、MDA及8-OHd G水平均增加(P0.05);脑组织JWA mRNA的表达量与其铅含量、H2O2、MDA、8-OHd G水平呈负相关(P0.05)。结论饮水铅暴露可导致大鼠脑组织JWA mRNA的表达变化,并与脑组织氧化应激损伤密切相关。     

丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响

目的探讨丁基苯酞注射液对慢性脑缺血大鼠脑自由基代谢及海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）表达的影响。方法 80只大鼠随机分为四组：假手术组、双侧颈总动脉结扎慢性脑缺血模型组、大剂量丁基苯酞治疗组和小剂量丁基苯酞治疗组各20只。用药4周后,观察前脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及海马PARP蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组前脑组织SOD活力下降、MDA含量增加（P均〈0.05）;丁基苯酞注射液大、小剂量组较模型组SOD活力显著增加、MDA含量显著下降（P均〈0.05）。丁基苯酞注射液大、小剂量组与模型组比较海马PARP蛋白表达降低（P均〈0.05）。结论丁基苯酞注射液可通过抑制PARP蛋白的表达和减轻自由基损伤而保护慢性脑缺血大鼠的神经功能。     

盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病大鼠的影响

目的探讨盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)大鼠的作用。方法18只正常老年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组,治疗组在建模后给予盐酸多奈哌齐灌胃,模型组在建模后给予生理盐水灌胃,对照组则仅给予生理盐水注射及灌胃。连续灌胃4 w后,观察3组大鼠学习能力及空间记忆能力(逃避潜伏期、空间探索实验结果),血清乙酰胆碱酯酶(AchE)、丁酰胆碱酯酶(BchE)活性,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及细胞凋亡情况,左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达,脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达变化。结果对照组、治疗组AchE活性、脑组织中的MDA含量、细胞凋亡比例、逃避潜伏期及左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达量显著低于模型组,脑组织中的SOD含量、脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达均显著高于模型组,治疗组、对照组空间探索实验结果明显低于模型组(P<0.05),治疗组与对照组则无明显差异(P>0.05);模型组和治疗组的BchE活性均显著高于对照组(P<0.05),模型组和治疗组的BchE活性无明显差异(P>0.05)。结论盐酸多奈哌齐在AD大鼠中,能够降低AchE活性、脑组织中的MDA含量、细胞凋亡比例、逃避潜伏期、空间探索实验结果及左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达量,增加脑组织中的SOD含量、脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.     

三七总皂苷注射液对脑出血模型大鼠抗氧化及白细胞介素-1、肿瘤细胞坏死因子-α的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对脑出血(ICH)大鼠脑水肿、脑损伤的影响及机制。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组,每组12只;造模后6 h腹腔注射药物,每12 h 1次,于造模后12、72 h测各组大鼠脑组织含水量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,脑组织白细胞介素(IL)-1;肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量PNS组脑组织含水量减少,12 h时PNS两组GSH-Px、SOD活性增高(P0.05),MDA含量变化不明显,72 h时PNS组GSH-Px活性增高,与剂量变化呈线性关系,SOD活性增高,MDA含量下降,差异显著(P0.05);12 h时PNS组TNF-α有下降(P0.05);72 h时高剂量组IL-1、TNF-α水平下降(P0.05)。结论三七总皂苷明显降低IL-1、TNF-α含量,增加脑组织抗氧化功能,从而减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用。     

低剂量辐射联合阿霉素对荷乳腺癌裸鼠肾脏组织SOD、GSH-PX和MDA的影响

目的探讨低剂量辐射(LDR)联合阿霉素(ADM)对荷乳腺癌裸鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、丙二醛(MDA)的影响。方法 36只荷乳腺癌裸鼠,随机分为6个试验组(每组6只):正常对照组,荷瘤假照组(0 m Gy),LDR组(75 m Gy),ADM组,LDR-6 h-ADM组(LDR后6 h给予ADM),LDR-12 h-ADM组(LDR后12 h给予ADM)。各试验组以不同方式处理后4 d,荷乳腺癌裸鼠全部处死,取新鲜左侧肾脏组织匀浆上清液,检测SOD、GSH-PX活力、MDA含量。结果与正常对照组相比,荷瘤假照组SOD和GSH-PX值显著降低,MDA值显著增高(P<0.05);与荷瘤假照组相比,ADM组SOD、GSH-PX值均明显下降,MDA值明显增高,LDR组SOD、GSH-PX值均显著增高,MDA值显著降低(P<0.05);与ADM组相比,LDR+ADM组的SOD、GSH-PX值明显增高,MDA明显降低(P<0.05)。结论 LDR可能增强荷乳腺癌裸鼠肾脏组织抗氧化酶活性,减少脂质过氧化产物生成,抑制氧化应激反应,从而减轻ADM对肾脏组织的损伤。     

参麻益智方对酒精性痴呆大鼠认知功能及海马氧化应激水平的影响

目的探讨参麻益智方对酒精性痴呆大鼠认知功能及氧化应激水平的影响。方法以30只Wistar大鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、中药低剂量组(3.3 g/kg)、中药中剂量组(6.6 g/kg)、中药高剂量组(16.5 g/kg),各6只,分别灌胃蒸馏水及相应剂量中药,3个月后模型组、中药组分别灌胃25%酒精5 g/(kg·d),连续灌胃10 d,空白组仍灌胃等量蒸馏水。观察大鼠行为学变化和海马CA1区椎体细胞形态结构,同时比色法检测大鼠海马组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,免疫印迹法检测Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果中药高剂量组潜伏期较模型组显著缩短(P0.05),穿台次数及目标象限停留时间百分比较模型组均上升(P0.05),海马CA1区形态较模型组趋于正常,海马组织中Nrf2及HO-1蛋白表达、GSH含量、SOD活力较模型组均显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。结论参麻益智方能通过抗氧化应激进而保护神经细胞,改善慢性酒精中毒大鼠的学习记忆功能。     

远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经细胞线粒体的保护作用

目的观察远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经细胞线粒体功能的调控,探讨远志皂苷的神经保护作用机制。方法将APP/PS1双转基因小鼠分为模型组,远志皂苷低、中和高剂量组(18.5、37.0和74.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)),选同月龄C57BL/6小鼠为空白对照组,采用免疫荧光检测海马神经细胞线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法等检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,模型组线粒体膜电位降低,神经细胞凋亡率增高,SOD,过氧化氢酶(CAT)和(GSH-PX)活性明显降低,MDA含量明显增高;与模型组相比,远志皂苷各剂量组的线粒体膜电位升高,神经细胞凋亡率下降,SOD,CAT和GSH-PX活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。结论远志皂苷可能通过调控线粒体功能,发挥保护海马神经元的作用。     

高压氧联合石菖蒲挥发油对老年痴呆症大鼠模型学习记忆功能及脑组织SOD、MDA水平的影响

目的 探讨高压氧疗法结合石菖蒲挥发油对老年痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的改变作用.方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法诱发老年大鼠发生老年痴呆症(AD).造模成功后,采用单纯高压氧、高压氧联合不同剂量的石菖蒲挥发油进行治疗,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,并测定动物模型脑组织内的SOD活性及MDA含量的变化.结果 与模型组比较,所有治疗组的水迷宫实验及跳台实验成绩显著提升(P＜0.05或P ＜0.01),脑组织内的SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).高压氧联合石菖蒲挥发油治疗组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均优于单纯高压氧治疗组.结论 高压氧联合石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力.     

基于不同脑区的川芎-冰片配伍对脑缺血大鼠的保护作用及其与冰片剂量的相关性

目的探讨不同剂量冰片与川芎配伍对全脑缺血再灌注大鼠不同脑区的抗氧化效应和对微循环的改善及其效应与冰片剂量的相关性。方法复制大鼠全脑缺血-再灌注模型,观察不同剂量冰片(0.01,0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28 g/kg)联合川芎对大鼠皮层、海马、下丘脑和纹状体四个脑区微循环、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的影响。结果川芎配伍冰片后对脑组织微循环、SOD、CAT、GSH-PX、MDA、ROS、iNOS和NO含量的改善均显著优于单用。皮层引发显著改善作用的冰片剂量范围最广,然后是海马、下丘脑、纹状体。冰片剂量对配伍效果的比较为0.16 g/kg>0.08 g/kg>0.32 g/kg>0.04 g/kg。结论川芎和冰片配伍可以对缺血脑组织产生脑区特异性改善,而且这一改善作用与冰片剂量密切相关。     

白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机选取64只SD大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、低剂量组及高剂量组,于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能缺损评分,并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、脑梗死体积及脑含水量。结果四组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05);四组的大脑皮质、海马及血清中的MDA含量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组,SOD含量由低到高排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05)。结论 白藜芦醇对脑组织再灌注损伤具有保护作用,可能的机制是清除自由基从而减少氧化损伤。     

补肝养髓法对老年性痴呆海马神经元RNA和Nissl体的定量研究

目的观察补肝养髓法对自发老年性痴呆模型海马神经元内RNA和Nissl体的影响.方法用跳台实验(step-downtest)从21月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆(记忆障碍)鼠,随机分为空白对照组、西药对照组、补肝养髓小剂量组、补肝养髓大剂量组,另设老年学习记忆正常组(老年正常组).西药对照组给以喜得镇(Hydergine)0.6mg/kg,补肝养髓小、大剂量组分别予补肝养髓方6.80 g/kg及20.41g/kg,连续60 d,正常对照和痴呆对照组均灌以等量双蒸馏水(DW);脑组织冰冻切片,细胞化学方法显示大脑皮质和海马神经元内RNA和Nissl体,全自动显微图像分析系统定量检测相关脑区RNA和Nissl体含量.结果补肝养髓法能显著增高大脑皮质和海马锥体细胞的RNA和Nissl体含量,而且其作用呈现出一定的量效关系.结论补肝养髓方可明显改善自发老年性痴呆模型的学习记忆关键脑区海马的神经元结构,并显著改善其海马神经元的RNA代谢.     

健脾化湿颗粒对D-IBS模型大鼠脑-肠轴中CRF和CRFR1的影响

目的:从结肠、海马及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor,CRF)和CRF受体1(CRF receptor 1,CRFR1)角度探讨健脾化湿颗粒改善腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型大鼠结肠运动和内脏敏感性的作用机制.方法:采用番泻叶灌胃结合束缚应激法建立D-I B S大鼠模型,应用健脾化湿颗粒进行干预,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠结肠中CRF含量,采用免疫组织化学法检测结肠中CRFR1及海马、下丘脑中CRF,CRFR1阳性表达,采用RT-PCR法检测结肠、海马中CRF m RNA和CRFR1 m RNA的表达水平.结果:与正常组相比,模型组结肠中CRF含量(67.1±3.8 vs 36.0±3.0),海马、下丘脑中CRF阳性表达(0.23±0.02 vs 0.09±0.01,0.17±0.02 v s 0.09±0.01)明显升高(P0.01);结肠、海马、下丘脑中C R F R1阳性表达(0.17±0.01 vs 0.03±0.01,0.20±0.02 vs 0.09±0.01,0.19±0.02 vs 0.07±0.01)明显升高(P0.01);结肠、海马中C R F m RNA和CRFR1 m RNA的表达(结肠:0.89±0.04 vs 0.09±0.01,1.09±0.09 vs 0.21±0.04;海马:0.56±0.01 vs 0.15±0.05,1.26±0.14 vs 0.23±0.06)显著升高(P0.01).与模型组相比,各治疗组结肠、海马中C R F(51.0±3.4,54.6±4.1,45.1±4.7,43.3±3.9 vs 67.1±3.8;0.18±0.02,0.19±0.02,0.15±0.02,0.11±0.01 vs 0.23±0.02)显著下降(P0.01),阳性对照组、中、高剂量组下丘脑中CRF(0.15±0.02,0.13±0.01,0.12±0.01 vs 0.17±0.02)下降显著(P0.05,P0.0 1);阳性对照组、中、高剂量组结肠、海马、下丘脑中C R F R1表达(结肠:0.10±0.01,0.08±0.01,0.05±0.01 vs 0.17±0.01;海马:0.16±0.01,0.14±0.02,0.13±0.01 vs 0.20±0.02;下丘脑:0.15±0.02,0.13±0.01,0.11±0.01 vs 0.19±0.02)下降显著(P0.05,P0.01);结肠中CRF m RNA表达(0.63±0.04,0.76±0.06,0.32±0.06,0.13±0.03 v s 0.89±0.04)及中、高剂量组海马中CRF m RNA表达(0.76±0.11,0.67±0.10 v s 1.09±0.09)显著降低(P0.01);阳性对照组、中、高剂量组结肠中C R F R1m RNA表达(0.47±0.03,0.40±0.06,0.24±0.06 vs 0.56±0.01)及中、高剂量组海马中CRFR1 m RNA表达(0.62±0.06,0.60±0.07vs 1.26±0.14)显著降低(P0.05,P0.01).结论:健脾化湿颗粒可能通过下调结肠、海马及下丘脑中CRF、CRFR1表达来改善D-IBS模型大鼠结肠运动和内脏敏感性.     

大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法 采用浓度为2 g/L醋酸铅水溶液给予小鼠腹腔注射,每天一次,连续30 d,建立铅中毒动物模型.染毒15 d后大蒜素治疗组在造模的同时按10 ml/kg进行腹腔注射大蒜素肠溶胶囊提取物高、中、低剂量;铅染毒组和阴性对照组给予相同剂量的生理盐水,连续15d.通过Y迷宫实验观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 模型组与阴性对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退;大蒜素高、中治疗组和阴性对照组的丙二醛( MDA)含量较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善铅染毒小鼠空间学习记忆能力损害.     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

芡实提取物对衰老小鼠脑组织p53蛋白表达的影响及机制

目的观察芡实提取物对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠氧化系统指标及p53蛋白表达的影响,探讨芡实提取物延缓衰老的机制。方法 104只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组,D-gal模型组,芡实乙醇提取物高、低剂量组,芡实乙酸乙酯提取物高、低剂量组,芡实正丁醇提取物高、低剂量组。各组用相应药物连续处理6 w。用比色法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。用HE染色法和免疫组织化学染色法检测小鼠脑组织海马区细胞形态和p53蛋白表达水平。结果芡实提取物能有效提高衰老小鼠脑组织T-AOC、SOD和GSH-Px水平(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),且呈量效依赖关系,还能改善海马区神经细胞受损状态,下调p53蛋白的表达(P<0.05)。结论芡实提取物可下调p53蛋白的表达,其机制可能与清除自由基及改善脑组织海马区神经细胞受损情况有关。     

龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的 探讨龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察龙眼参黄酮对模型大鼠病理形态学的影响,并对其进行神经行为学评分,检测大鼠脑组织含水量、测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与模型组比较,龙眼参黄酮各剂量组大鼠脑组织的病理改变不同程度减轻;局灶性脑缺血所致的大鼠神经行为学变化减轻(P＜0.05);脑组织的含水量减少(P ＜0.05,P＜0.01);血清SOD、GSH-PX 、CAT的含量升高(P＜0.05);血清MDA水平降低.结论 龙眼参黄酮能减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关.     

腺病毒潜伏感染加重生物燃料烟雾所致的豚鼠肺部及血清中氧化-抗氧化失衡

目的 探讨腺病毒潜伏感染在生物燃料烟雾所致的豚鼠肺部及血清中氧化-抗氧化失衡中的作用.方法 将46只白化豚鼠用随机数字表法分为感染组(26只)和假感染组(20只),感染组鼻腔接种野生型腺病毒5型,假感染组接种PBS作为对照.22 d后随机将各组剩余动物(各20只)再各分为暴露于木材锯末和谷壳烟雾组和暴露于新鲜空气的对照组.暴露结束后进行肺组织病理检测,并检测肺组织匀浆及豚鼠血清中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力及BALF中的MDA、SOD、总抗氧化能力.所有数据均以(x)±s表示,采用SPSS 15.0软件进行析因方差分析,组间比较采用单因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 腺病毒潜伏感染使豚鼠肺组织匀浆及血清中GSH-PX、GSH、SOD、总抗氧化能力显著降低(F值分别为171.024、109.05、24.704、41.660、23.513、12.652、12.447、14.912,P值均＜0.01),使豚鼠肺组织匀浆CAT降低(F=5.081,P＜0.05),MDA升高(F=5.725,P＜0.05).生物燃料烟雾暴露使豚鼠肺组织匀浆及血清中GSH-PX、GSH、SOD、CAT、总抗氧化能力显著降低(F值分别为316.979、430.92、36.462、164.64、175.621、109.86、271.558、16.710、94.802、56.668,P值均＜0.01),MDA显著升高(F值分别为56.083、32.928,P值均＜0.01).腺病毒感染和生物燃料烟雾暴露的交互效应使豚鼠肺组织匀浆GSH-PX降低(F=4.384,P＜0.05)及血清中GSH-PX、GSH降低(F =13.233,P＜0.01;F=5.979,P＜0.05),腺病毒感染+生物燃料烟雾暴露组与单纯生物燃料烟雾暴露组比较,豚鼠肺组织匀浆中GSH、SOD、CAT、总抗氧化能力降低(F值分别为19.690、17.177、14.630、16.070,P值均＜0.01),血清中SOD及总抗氧化能力降低(F值分别为15.664、12.975,P值均＜0.01).结论 木材锯末与谷壳烟雾可导致豚鼠肺部氧化-抗氧化失衡,腺病毒潜伏感染加重了由生物燃料烟雾引起的豚鼠肺组织氧化-抗氧化失衡.     

脑神康胶囊对培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的 观察益气补肾中药脑神康胶囊对体外培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,随机分为对照组,损伤组,脑神康胶囊高、中、低浓度组.对照组正常培养,损伤组及脑神康胶囊各浓度组建立缺氧复氧损伤模型,其中脑神康胶囊各浓度组于复氧时换以不同浓度(5%、10%、20%)含药血清的培养液,检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量,测定细胞存活率及凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达及两者比值.结果 与对照组比较,损伤组SOD活性及细胞存活率均明显下降(P＜0.01),MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率均显著升高(P＜0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高,bcl-2/bax降低(均P＜0.01);脑神康胶囊各浓度组均较损伤组SOD活性及细胞存活率均升高(P＜0.01),MDA含量及细胞凋亡率均降低(P＜0.01),LDH活力及bax mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05),bcl-2 mRNA表达升高,bcl-2/bax增加(均P＜0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其提高神经元抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关.