VEGF及TRPC6的表达与糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的相关机制

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6（TRPC6）有无相关性及其相互作用的可能机 制。方法随机取正常SD大鼠8只作为正常对照组,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）65 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型40只,并随 机分为5 组,每组8 只。正常对照组及糖尿病肾病组不干预,其余4 组分别给予SU5416 10 mg/kg、5 mg/kg（2 次/周）以及 LY294002 2 mg/kg、1 mg/kg（1次/d）腹腔注射干预8周。检测大鼠血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白生化指标变化情况,观察糖尿病 肾病大鼠肾脏组织的病理改变,同时采用Realtime PCR及Western blot观察VEGF、Nephrin、TRPC6 mRNA表达及蛋白质的变 化。结果与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h 尿蛋白升高,Nephrin 的表达下降,VEGF及 TRPC6的表达升高（P<0.05）。SU5416干预后24 h尿蛋白及尿素氮下降,Nephrin表达升高,VEGF表达无明显变化,TRPC6表 达下降（P<0.05）。LY294002 干预后24 h 尿蛋白下降,Nephrin 及VEGF表达无明显变化,TRPC6 表达下降（P<0.05）。结论 VEGF对TRPC6的调控作用可能是通过PI3K/Akt 通路实现的。抑制VEGFR-2和/或者阻断PI3K/Akt 信号通路可阻断VEGF 对TRPC6的这种调控作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT传导通路的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT传导通路的影响.方法 80只健康昆明种雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N）、糖尿病组（DM）各25只和糖尿病灯盏花治疗组（EB）30只.链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型.EB组灯盏花素20 mg/（kg.d）腹腔内注射,给药后2周和6周处死大鼠,SYBRGreenI荧光定量RT-PCR方法检测各组大鼠肾脏AKT、bax和bcl-2 mRNA的表达.检测血肌酐、尿素氮和血糖水平;肾组织HE,PAS染色比较各组肾小球平均面积（MGPA）、肾小球平均体积（MGV）.结果 （1）肾脏指数、MGPA、MGV为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组（P〈0.05）;（2）血肌酐和尿素氮水平为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组（P〈0.01）.（3）与正常组比较糖尿病组大鼠肾脏bax、bcl-2 mRNA的表达显著增强,bax/bcl-2的比值明显升高;灯盏花组与糖尿病组比较bcl-2 mRNA表达增强,bax mRNA表达减弱,bax/bcl-2比值降低.AKTmRNA表达,2周各组间无差异,6周EB组较N组增高（P〈0.01）,较DM及2周EB组增高（P〈0.05）.结论高血糖可促进糖尿病大鼠肾脏肥大,影响肾功能;灯盏花素可增加糖尿病大鼠肾脏AKTmRNA的表达,进而增加抗凋亡基因bcl-2的表达,影响NF-κB的表达,抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,发挥保护肾功能.     

磷酸西格列汀干预糖尿病大鼠肾脏中VEGF的表达

①目的研究磷酸西格列汀（sitagliptin phosphate,SP）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠肾脏中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。②方法用50只雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组（Normal control,NC组）、糖尿病对照组（DM组）和糖尿病sP治疗组（SP组）,除NC组外,其余两组经腹腔注射链脲佐菌素（str eptozotocin,STZ剂量65mg／kg）制备糖尿病大鼠模型。成功后治疗组每日灌胃给予磷酸西格列汀10mg／（kg·d）,分别采集各组大鼠3、6、8周后的尿液、血液标本,通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾脏中血管内皮生长因子的表达;取一侧肾组织经HE染色,光镜下观察肾脏组织的病理变化,利用全自动生化仪检测血糖、肌酐、尿素氮及24h尿蛋白。③结果与NC组比较,造膜后大鼠的血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾脏组织中VEGF的表达明显升高（P〈0．01）有统计学意义;SP组血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾脏组织VEGF的表达与DM组比较明显降低（P〈0．01）。④结论磷酸西格列汀这类新型降糖药物对肾脏有一定的保护作用,可延缓糖尿病肾病的发展。     

感染对糖尿病大鼠病理状态的影响

目的 探讨感染对糖尿病（DM）大鼠模型病理状态的影响.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为两组,正常对照组10只,实验组90只,实验组采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ） 65mg/kg一次腹腔注射方式建立DM大鼠模型,注射STZ后选取达到成模标准的大鼠作为DM模型组.12周时留取各组大鼠的肾脏、肺及血液标本,处死前一天,分别监测各组大鼠的进食量、饮水量、尿量、体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、尿常规、24小时尿蛋白定量、肾功能、肾脏肥大指数（kidney hypertrophy index,KHI）、肾脏损伤分数.对收取的组织标本进行苏木素伊红染色（hematoxylin and eosin stain,HE）.根据肺脏及肾脏病理和尿常规等指标判断是否存在感染,对剔除感染前后的各项指标进行统计分析.结果 DM的成模率为58.89％,死亡率为43.33％.正常对照组大鼠无感染的发生,DM组大鼠感染的发生率为35.7％,其中感染大鼠的死亡率为80％.与正常对照组相比,DM组的进食量、尿量、饮水量、FPG水平、肌酐及尿素氮水平、尿常规中的红细胞及白细胞计数、24小时尿蛋白定量、KHI、系膜增生程度以及小管间质损害程度评分均显著增加,体重水平较低,具有统计学差异（P＜0.05）;与剔除感染前组相比,剔除感染后DM组大鼠的进食量较高,KHI、肌酐及尿素氮水平、尿常规中的红细胞以及白细胞计数、系膜增生程度评分以及小管间质损害程度评分均较低,具有统计学差异（P＜0.05）;与剔除感染前组相比,剔除感染后DM组大鼠的FPG水平及24小时尿蛋白定量水平较低,但不具有统计学意义（P＞0.05）.结论 感染可影响DM大鼠模型肾功能及肾脏病理改变的程度,为正确解读DM大鼠肾脏病变,在研究中需要剔除感染大鼠.     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏p27kipl表达的影响

目的：观察氟伐他汀（Flu）对糖尿病（DM）大鼠模型中肾脏p27kipl蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病肾脏组织保护作用的机制.方法：将成年雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组（C）,氟伐他汀对照组（CF）,DM模型组（DM）,氟伐他汀模型组（DMF）;DM组和DMF组大鼠一次性腹腔注射链脲霉素（STZ）制成糖尿病大鼠模型,C组和CF组注射等量的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液;模型成功后CF组、DMF组即给予氟伐他汀灌胃,其余2组大鼠给予等量蒸馏水灌胃;实验8W时检测血清中生化指标和24h尿蛋白,并计算肌酐清除率（Ccr）和肾脏肥大指数（KHI）;免疫组织化学技术及Western blot检测肾脏组织中p27kipl蛋白表达水平.结果：实验8W后,DM组、DMF组的血甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、24h尿蛋白、KHI、Ccr高于C组和CF组（P＜0.05）,DMF组24h尿蛋白、KHI、Ccr低于DM组（P＜0.05）;免疫组织化学技术半定量分析显示,DMF组中p27kipl蛋白表达水平较DM组降低（P＜0.05）;Western blot免疫印迹条带显示,DM、DMF组p27 kipl水平较C、CF组明显增高（P＜0.01）,DMF组p27kipl相对表达量低于DM组（P＜0.05）.结论：氟伐他汀有非依赖降脂的肾脏保护作用,其机制之一是通过调节细胞周期激酶抑制剂p27kipl表达而实现     

熟地黄提取物对糖尿病肾病大鼠AKT/GSK-3茁信号通路及足细胞上皮间质转化的影响

目的探讨熟地黄提取物（RGE）对糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β（AKT/GSK-3β）信号通路及足细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法采用高糖高脂、链脲佐菌素（STZ）诱导建立DN大鼠模型,建模成功60只,随机分为模型组、RGE（低、中、高）剂量组、阳性对照组,每组12只;另择12只大鼠作为对照组,对照组基础饲料、0.1mol/L柠檬酸盐缓冲液对照处理。RGE（低、中、高）剂量组（1、2、4）g/kgRGE灌胃,阳性对照组4mg/kg贝那普利灌胃,对照组、模型组0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃液体体积均为10ml/kg,1次/d,连续6周。观察6组大鼠一般情况;血糖仪检测血糖,尿蛋白定量测试盒检测24h尿蛋白,分光光度计检测肾功能指标尿肌酐、血清肌酐、血清尿素氮水平;HE染色、糖原（PAS）染色、马森三色（MASSON）染色观察肾脏组织形态;qRT-PCR法检测肾脏组织中E-钙黏素（E-Cad）、琢-平滑肌肌动蛋白（琢-SMA）、纤维粘连蛋白（FN）mRNA表达水平;Westernblot法检测大鼠肾脏组织中磷酸化AKT（p-AKT）、AKT、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3茁）、GSK-3茁蛋白表达水平。结果模型组大鼠毛色灰暗、精神萎靡,尿液量明显增多且发臭,肾脏组织肾小管空泡变性,肾小球系膜基质扩张,肾小球硬化和胶原沉积现象明显;RGE（低、中、高）剂量组、阳性对照组较模型组毛色有明显缓和、精神状态缓解,尿液量相对减少,肾脏组织病理变化明显减轻。与对照组相比,模型组血糖、24h尿蛋白、尿肌酐、血清肌酐、血清尿素氮水平,肾脏组织中琢-SMA、FNmRNA表达水平,p-AKT/AKT、p-GSK-3茁/GSK-3茁蛋白表达水平升高（均P＜0.05）,E-CadmRNA表达水平降低（P＜0.05）。与模型组相比,RGE低剂量组血糖、24h尿蛋白、血清肌酐、血清尿素氮,肾脏组织中α-SMA、FNmRNA水平,p-AKT/AKT、p-GSK-3茁/GSK-3茁蛋白水平降低（均P＜0.05）;RGE（中、高）剂量组、阳性对照组血糖、24h尿蛋白、尿肌酐、血清肌酐、血清尿素氮水平,肾脏组织琢-SMA、FNmRNA表达水平,p-AKT/AKT、p-GSK-3茁/GSK-3茁表达水平均降低（均P＜0.05）,E-CadmRNA表达水平升高（P＜0.05）。结论RGE通过抑制AKT/GSK-3茁信号通路活化和缓解足细胞EMT,实现对DN大鼠的保护。     

前列腺素E1对糖尿病肾病模型大鼠肾上腺髓质素的影响

目的观察前列腺素E1对链腺佐茼素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾上腺髓质素（ADM）的影响,初步探讨前列腺素E1治疗糖尿病肾病的作用机制。方法30只Wistar大鼠分为正常组、糖尿病肾病模型组、前列腺素E1组。前列腺素E1组予前列腺素E1200μg／（kg·d）进行干预。治疗4周、8周后检测24h尿蛋白定量、血清尿素氮、血清肌酐水平;用定量双抗夹心免疫吸附实验（ELISA）法检测ADM的表达。结果糖尿病肾病模型组24h尿蛋白排泄明显增加（P〈0．01）,Scr水平上升（P〈0．05）,ADM量增加;前列腺素E1干预与糖尿病肾病模型组比较,尿蛋白排泄明显减少,Scr水平降低,ADM表达减少。结论前列腺素E1对DN具有一定肾脏保护作用,其作用机制可能是通过降低ADM水平、减少尿蛋白而实现的。     

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-FN通路的影响

目的研究通络方剂(TLR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨TLR对肾脏保护作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分成3组(n=7):正常对照组(CON组)、糖尿病未干预组(DM组)和糖尿病TLR干预组(DM+TLR组),DM组和DM+TLR组予以STZ(65 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病模型。制模成功后,DM+TLR组大鼠予以1 g/(kg.d)TLR灌胃,CON组和DM组用等剂量的双蒸水灌胃,持续12周。用自动化生化分析仪检测生化指标,用考马斯亮蓝法定量测定24 h尿蛋白,肾皮质进行PAS染色,用蛋白印迹分析法检测t-p38MAPK、p-p38 MAPK、t-CREB、p-CREB、FN的表达。结果与CON组相比,DM组大鼠的左肾质量/体质量、血糖、尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、尿蛋白/肌酐增加(P<0.05),体质量减少(P<0.05),p-p38 MAPK、p-CREB、FN表达水平分别增加2.37倍、2.21倍、2.03倍(P<0.05);与DM组相比,DM+TLR组左肾质量/体质量、血肌酐、24 h尿蛋白、尿蛋白/肌酐降低(P<0.05),p-p38 MAPK、p-CREB、FN表达水平降低(P<0.05)。结论 TLR可能通过抑制p38 MAPK-FN通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏产生保护作用。     

化浊方对肾小球硬化大鼠肾组织TRPC6 mRNA表达的影响

目的:观察化浊方对大鼠肾小球硬化模型瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 mRNA(TRPC6 mRNA)表达的影响,探讨其延缓肾小球硬化的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组各6只,模型组、化浊方高、中、低剂量组及厄贝沙坦组各12只,造模后用化浊方治疗8周,检测治疗前及治疗后24 h尿蛋白定量、肾功能,显微镜下观察肾脏病理,荧光定量PCR检测肾组织TRPC6 mRNA表达。结果:治疗8周后,各治疗组24 h尿蛋白定量、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)均低于模型组(P0.05),肾脏病理显示大鼠肾小球纤维增生较模型组改善,均以高剂量组改善明显。模型组大鼠TRPC6 mRNA表达增高,各治疗组肾脏TRPC6 mRNA表达较模型组低(P0.05)。结论:化浊方能降低肾小球硬化模型大鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN及改善肾小球纤维增生,其机制可能是通过下调大鼠肾脏TRPC6 mRNA的表达而延缓肾小球硬化。     

活性维生素D3通过抑制TRPC6表达发挥糖尿病肾病的保护作用

目的:探讨活性维生素D3对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的肾保护作用是否与抑制瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有关.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组及DN加活性维生素D3干预组(DN+ VD组)3组各10只.造模成功后6、12、18周检测大鼠体重、24 h尿蛋白量;造模成功后18周末处死大鼠,检测血样及肾组织指标变化.结果:DN+ VD组与DN组相比蛋白尿显著减少,肾脏病理损伤改善.DN组与NC组比较,Podocin、Nephrin蛋白表达量均明显降低(均P＜0.05),Desmin和TRPC6蛋白表达量均显著升高(均P＜0.05),活性维生素D3干预后上述改变明显改善,差异有统计学意义.相关性分析显示:TRPC6与Podocin(r=-0.808,P＜0.05)、Nephrin(r=-0.791,P＜0.05)呈负相关,而与24 h尿蛋白(r=0.886,P＜0.05)、Desmin(r=0.929,P＜0.05)呈正相关.结论:活性维生素D3显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤,其作用机制与调节足细胞TRPC6的表达有关.     

糖通饮对糖尿病大鼠肾脏早期病变的保护作用

目的：观察中药糖通饮对糖尿病大鼠肾脏早期病变的影响,为临床治疗提供实验依据。方法：35只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、糖通饮治疗组和模型对照组,用腹腔注射四氧嘧啶的方法复制糖尿病大鼠动物模型;8周后,检测各组大鼠血清血管内皮生长因子、尿微量白蛋白/肌酐、空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、肾重、肾重指数等指标。结果：中药组较模型组血管内皮生长因子、尿微量白蛋白/肌酐、空腹血糖、血清尿素氮、肌酐、肾重、肾重指数显著下降,空腹血清胰岛素、内生肌酐清除率显著升高（P〈0.05或P〈0.001）。结论：中药糖通饮对糖尿病大鼠早期肾脏病变有保护作用。     

芪莲汤对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的从血糖、血清CRP及胰岛素抵抗和胰腺组织内细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及转化生长因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）等指标观察芪莲汤对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）大鼠的保护作用及部分机制。方法应用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型，模型成功后每日灌胃给予芪莲汤（高剂量15g·kg^-1·d^-1，低剂量7．5g·k^-1·d^-1）连续6周。实验结束后测血糖，取血清测定胰岛素含量和G反应蛋白（C-reactive protein，CRP），用免疫组织化学的方法检测胰腺组织中ICAM-1和TGF-β1蛋白表达。结果芪莲汤可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平，给药组与模型组比较有显著性差别（P〈0．05），血糖水平与药物剂量呈依赖关系，高剂量组和低剂量组比较有显著性差异（P〈0．05）。两给药组与模型组比较胰岛素抵抗指数明显降低，统计有显著性差异（P〈0．05），胰岛素抵抗指数有剂量依赖趋势，但高剂量组和低剂量组比较无统计学意义。芪莲汤能降低2型糖尿病大鼠血清CRP含量，两给药组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。免疫组化结果显示，给药组胰腺组织ICAM-1蛋白表达均低于模型组灰度值，比较有显著性差异（P〈0．05），而给药组TGF-β1蛋白表达较模型组有升高，高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论芪莲汤对2型糖尿病大鼠有明显的保护作用，其保护机制可能与降低胰腺组织中ICAM-1及升高TGF-β1蛋白表达有关。     

STZ诱导糖尿病大鼠造模法中大鼠死亡原因探讨

目的 通过观察链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病（DM）大鼠模型建立过程中的一般状况,分析并探讨建立DM大鼠模型中存在的问题及注意事项,以期提高造模率。方法 雄性SD大鼠100只,随机分为2组,正常对照组（n=10）和实验组（n=90）。实验组采用STZ 65 mg/kg一次性腹腔注射的方式建立DM大鼠模型,注射STZ后根据是否达到成模标准,将实验组分为模型组和未成模组。监测各组大鼠的体质量、空腹血糖（FBG）、尿糖（UG）、尿蛋白（UP）、尿常规、肾功能、肝功能、血脂以及肾脏肥大指数（KHI）;死亡大鼠解剖并留取病变器官,通过HE染色观察大鼠病变器官的病理改变。结果 采用一次性腹腔注射STZ的方式建立DM模型的成模率为58.89%,死亡率为43.33%;与未成模组大鼠相比,模型组大鼠的体质量、进食量、饮水量、尿量、FBG、肌酐、尿素氮、KHI以及大鼠的死亡率和尿路感染的发生率均增高,而总蛋白、白蛋白、胆固醇以及甘油三酯水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。大体解剖及HE染色均证实有9只大鼠死于肺水肿,19只大鼠死于肾脓肿。另外,有11只大鼠死亡原因不明确。结论 65 mg/kg STZ一次性腹腔注射可以诱导DM大鼠模型的建立,但是死亡率高,可能与感染、营养不良、淋巴循环受阻、STZ本身的毒性以及环境气候条件的变化有关。     

促红细胞生成素对慢性马兜铃酸肾病大鼠的肾脏保护作用

目的 观察促红细胞生成素（EPO）对慢性马兜铃酸肾病（CAAN）大鼠血管性假血友病因子（vWF）表达的影响,探讨促红细胞生成素对慢性马兜铃酸肾病大鼠的肾脏保护作用.方法 雌性Wistar大鼠30只,随机分三组：①CAAN模型组,②EPO治疗组,③正常对照组,每组各10只,关木通水煎剂灌胃12周制备CAAN大鼠模型.从第13周起,治疗组大鼠给予皮下注射重组人EPO每次50 IU/kg,每周3次,共6周.第19周检测各组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿蛋白、血红蛋白（Hb）、血vWF水平;免疫组化法检测肾组织vWF的表达.结果 与CAAN组比较,EPO治疗组BUN、SCr、尿蛋白水平、vWF水平下降,Hb水平升高（均P＜0.05）.同时EPO治疗组大鼠肾组织vWF的表达减少（P＜0.05）.结论 EPO治疗可以改善CAAN大鼠的肾功能,可能与其下调vWF,减轻内皮损伤有关.     

小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 探讨小檗碱对高血压性肾损伤模型大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组.除正常组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,并每天交替饮用糖盐水(质量分数为糖4%、盐1%)和果糖水(质量分数为6%)8周.根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型对照组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)组...     

MMP-2和TIMP-2在多柔比星肾病大鼠中的表达及卡托普利对其影响的研究

目的:探讨MMP-2和TIMP-2在多柔比星肾病大鼠中的表达及卡托普利对其影响。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,通过尾静脉注射多柔比星的方法建立肾病综合征模型,对照组注射生理盐水。于实验第7、14、28天及第42天检测大鼠24 h尿蛋白水平,同时用酶联免疫法(ELISA)测定血清和肾组织中MMP-2和TIMP-2水平。处死大鼠,取肾组织做光镜检查,观察各组大鼠肾脏形态学改变。第42天用常规方法检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。结果:1不同时期治疗组24 h尿蛋白定量明显降低,与同时期正常组及模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。2不同时期治疗组总胆固醇、三酰甘油明显低于同时期正常组、模型组,差异有统计学意义(P<0.01);白蛋白、总蛋白明显高于后两者,差异有统计学意义(P<0.01);肌酐、尿素氮含量3组间相似,差异无统计学意义(P>0.05)。3应用卡托普利后不同时期治疗组血清及肾组织MMP-2的浓度与同时期模型组比降低,差异有统计学意义(P<0.01),且与24 h尿蛋白定量与之间呈正相关(r=0.859,P<0.01;r=0.902);而TIMP-2与模型组比则升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:MMP-2及TIMP-2与肾病综合征(PNS)的发生及发展密切相关。卡托普利有降解MMP-2的作用。     

灯盏花素对大鼠糖尿病早期的肾脏保护作用

目的探讨灯盏花素对大鼠糖尿病早期肾脏的保护作用及其对。肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响。方法将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组（DM组）和灯盏花素治疗组（BR组），另设正常对照组（NC组）。BR组给予腹腔注射灯盏花素盐水注射液20mg／（kg·d），NC组和DM组大鼠给予同体积的生理盐水。4周后麻醉下行双侧输尿管插管，收集半小时尿并行心脏穿刺取血，测定尿量，检测血糖（BG）和血、尿肌酐，放免法（RIA）测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白及血清内源性洋地黄样物质，计算尿白蛋白排泄率和肌酐清除率。取双肾称重并计算肾脏肥大指数。在体视显微镜下手工分离单根胛，用液闪法测其Na^＋，K^＋-ATPase活性。结果DM组BG、尿量、肾脏肥大指数、尿β2-MG、UAER、Ccr及胛的Na^＋，K^＋-ATPase活性与NC组相比均显著性升高（P〈0．01），而血清EDLS水平则显著性下降（P〈0．01）；灯盏花素治疗后，血清EDLS水平显著性升高（P〈0．01），其他指标均明显下降（P〈0．05）。结论灯盏花素对DM大鼠肾脏有明显的保护作用，其机制可能部分与下调PT的Na^＋，K^＋-ATPase活性有关。     

血尿酸水平对2型糖尿病患者周围神经病变诊断的意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与周围神经病变(PNP)的相关性。方法 120例T2DM患者根据是否伴有PNP分为观察组(T2DM伴PNP组)63例和对照组(单纯T2DM组)57例,比较2组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、红细胞沉降率(ESR)、神经功能缺陷量表(NDS)评分及SUA水平,并对T2DM患者的SUA水平与NDS评分的相关性进行分析。结果 2组患者TG、TC、HDL-C、LDL-C、CRP、ESR、IL-6、TNF-α及HbA1c水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者FBG和SUA水平及NDS评分显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。SUA水平与NDS评分呈正相关(P<0.01)。结论 SUA水平对T2DM患者PNP的早期诊断有重要意义。