糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的：观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响。方法：测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察奎那普利治疗后合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化。结果：糖尿病合并高血压患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高（均P〈0.01）,血清内脂素与患者平均动脉压、血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关（r=0.496,r=0.521,均P〈0.01）。应用奎那普利治疗后患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低（均P〈0.01）。结论：血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压发病中发挥重要作用,肾素血管紧张素系统活性影响患者血清内脂素水平。     

依那普利对老年糖尿病合并高血压患者血清Leptin、NO、NOS水平的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利(Enaiapril)对老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法:选择合并HT和血压正常老年DM患者各50例、正常老年人50例,测定其血清Leptin、NO、NOS水平,并观察Enaiapril对合并HT老年DM患者血清Leptin、NO、NOS水平的影响。结果:与血压正常老年DM比较合并HT老年DM患者血清Leptin水平明显升高(P<0.01),血清NO、NOS水平明显降低。(均P<0.01)。合并HT老年DM患者血清Leptin水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.589,P<0.01),血清NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.542,P<0.01)。合并HT老年DM患者应用Enaiapril治疗后患者血清Leptin水平明显降低,血清NO水平明显升高。结论:血清Leptin水平升高,NO水平降低,可能是老年DM发生HT的重要原因。ACEI Enaiapril可使合并HT老年DM患者血清Leptin水平明显降低,血清NO水平明显升高。     

老年糖尿病合并高血压患者血清内脂素与一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的：研究老年糖尿病（DM）合并高血压（HT）患者血清内脂素（visfatin）水平的变化及与一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的关系.方法：选择合并HT和血压正常老年DM患者各60例、正常老年人30例,测定其血清visfatin、NO、NOS水平.结果：与血压正常组比较合并HT老年DM患者血清visfatin明显升高（P＜0.01）,血清NO、NOS水平明显降低.（P＜0.01）.合并HT老年DM患者血清visfatin与平均动脉压（MAP）呈明显正相关（P＜0.01）,血清NO、NOS水平与MAP呈明显负相关（r=-0.587,r=-0.641,均P＜0.01）.血清visfatin与NO、NOS水平呈明显负相关（r=-0.628,r=-0.663,均P＜ 0.01）.结论：老年DM合并HT患者血清visfatin明显升高,血清NO、NOS水平明显降低,血清visfatin与NO、NOS相互作用在老年DM合并HT的发生发展中发挥重要作用.     

血浆氨基肽酶A水平与原发性高血压相关性分析

目的 探讨高血压人群血浆氨基肽酶A（APA）与原发性高血压的相关性.方法 对淮南市汉族人群进行问卷调查和血压、身高、体质量的测量,征集到高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为131例与134例、非高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为127例与132例为研究对象.分别应用RIA法和ELISA法测定研究对象的血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与APA水平.结果 两个家系中高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压组（t=10.3398,6.5613,11.7089,6.6683,均P＜0.01）.且高血压家系高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压家系的高血压组（t=3.6201,6.1091,均P＜0.01）.平均动脉血压与两个家系中高血压组AngⅡ水平与APA水平均呈显著正相关（非高血压家系r=0.315,0.392,均P＜0.05,高血压家系r=0.412,0.505,均P＜0.01）.高血压家系中高血压组血浆AngⅡ水平与APA水平呈正相关（r=0.322,P＜0.05）.结论 血浆APA水平在不同家系存在差异;高血压家系的高血压人群血浆APA水平显著升高,并与血压有一定的相关性.     

金鸡菊有效部位对高血压小鼠的血压和肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物对高血压小鼠血压、血浆血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和组织中AngⅡ浓度的影响。方法采用高盐（80mg/mLNaCl溶液）冷激法,连续20d,形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为正常组、模型组、卡托普利组（40mg/kg）和金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物低、中、高剂量（40、80、160mg/kg）组。连续ig给药28d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,放射免疫法测定血浆AngⅠ、AngⅡ、及肾组织中AngⅡ的含量。结果模型组血浆AngⅠ和组织中AngⅡ含量均明显高于正常组（P〈0.05）,其血压和血浆AngⅡ含量显著高于正常组（P〈0.01或P〈0.001）;与模型组相比,金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物中、高剂量（80、160mg/kg）组血浆AngⅠ含量明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量极显著降低（P〈0.001）,肾组织中的AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）。结论金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物可明显升高AngⅠ水平,减少AngⅡ生成,推测其降压机制主要是通过影响肾素–血管紧张素系统,发挥AngⅠ拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用。     

2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子α水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的关系。方法对120例T2DM患者的大血管病变危险因素进行采集,应用B超技术测量其IMT,同时测定空腹血清APN和TNF-α水平,观察IMT增厚组（IMT≥1mm,n=56）与不增厚组（IMT〈1mm,n=64）血清APN和TNF-α水平与IMT的关系。结果 T2DM患者IMT增厚组血清TNF-α高于IMT不增厚组（P=0.0018）,血清APN低于IMT不增厚组（P=0.0014）,相关分析显示,IMT与TNF-α呈正相关（r=0.45,P〈0.01）,与APN呈负相关（r=-0.51,P〈0.01）。结论 T2DM患者IMT增厚与空腹血清APN水平降低、TNF-α水平升高明显相关,提示血清APN和TNF-α水平变化参与颈动脉粥样硬化的发生和发展过程,与颈动脉粥样硬化性狭窄关系密切。     

血管紧张素-(1-7)对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨急性血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对二肾一夹（2K1C）高血压大鼠血压的作用及其机制。方法：建立2K1C高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉输注Ang-（1-7）,同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变。放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一氧化氮（NO）,酶免疫法测定血浆前列腺素E2（PGE2）、精氨酸加压素（AVP）,ELISA法测定血浆去甲肾上腺素（NE）。结果：Ang-（1-7）造成2K1C大鼠血压先升高,而后又降低到基础水平之下并维持该水平。与低血压状态相伴随,血清NO及血浆PGE2浓度升高（P〈0.01）,血浆NE及AVP浓度降低（P〈0.05）,血浆AngⅡ水平无明显变化。结论：在高肾素-血管紧张素系统活性状态下,Ang-（1-7）有降压作用,其降压机制与循环NO、PGE2浓度升高及AVP、NE水平降低有关。     

糖尿病合并高血压患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的：观察糖尿病合并高血压患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶水平变化,探讨患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合成酶的关系。方法：应用酶联免疫吸附法及硝酸还原酶比色法测定50例合并高血压糖尿病患者及30例血压正常糖尿病患者血清脂联素与一氧化、氮一氧化氮合成酶水平。结果：合并高血压糖尿病患者血清脂联素,一氧化氮、一氧化氮合成酶水平较血压正常糖尿病患者明显那降低（均P＜0.01）。合并高血压糖尿病患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶呈明显正相关（r=0.651,r=0.536,均P＜0.01）。结论：血清脂联素,一氧化氮、一氧化氮合酶水平降低,脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶相互作用相互影响,在糖尿病合并高血压的发病中发挥重要作用。     

2型糖尿病患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性

目的探讨正常人和2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）和胰岛素敏感性的相关性。方法正常对照组20例,T2DM58例按体重指数（BMI）又分为正常体重组（16例）、超重组（22例）和肥胖组（20例）。测定正常对照组和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、APN、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）水平。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低（均P〈0．01）,肥胖组APN较超重组显著降低,超重组APN较正常体重组显著降低（均P〈0．05）;与正常对照组相比,T2DM各组HOMA-IR显著升高（均P〈0．01）。所有研究个体APN与BMI（r=-0．538,P〈0．01）和HOMA-IR（r=-0．459,P〈0．01）呈显著负相关。结论T2DM患者血清APN水平显著降低,并以超重组和肥胖组患者降低更为明显;APN与HOMA-IR和BMI呈显著负相关。     

冠心病患者血清脂联素和高敏C-反应蛋白水平及相关性研究

目的观察冠心病（CAD）患者血清脂联素（APN）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,并分析二者与冠心病的相关性。方法选择2009年10月至2011年2月收治的临床拟诊断为CAD而经冠状动脉造影证实的80例患者,并选择60例同期健康体检者作为对照,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清APN,采用放射免疫分析法测定hs-CRP水平,采用Gensini评分评价冠状动脉的病变程度,分析脂联素、hs-CRP与Gensini评分之间的相关性。结果 CAD组血清APN水平低于对照组、hs-CRP水平高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。与Gensini评分0分组比较,20～40分组与〉40分组血清APN水平均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;〉40分组hs-CRP水平显著升高（P〈0.01）。血清APN水平与Gensini评分呈负相关（r=-0.45,P〈0.05）,hs-CRP水平与Gensini评分之间无相关性（r=0.28,P〉0.05）,血清APN与hs-CRP水平呈负相关（r=-0.50,P〈0.01）。结论随冠状动脉病变程度加重,血清APN呈降低趋势,hs-CRP呈升高趋势,血清APN水平与冠状动脉病变程度密切相关,说明脂联素可能作为预测冠状动脉严重程度的有效指标。     

脑梗死患者血清脂联素与超敏C反应蛋白的测定及临床意义

目的：探讨脑梗死患者血清脂联素（APN）与超敏C反应蛋白（hs-CRP）的关系。方法：临床及头颅CT明确诊断的脑梗死患者46例为脑梗死组,对照组30例,分别检测其血清APN、hs-CRP水平,并进行比较。结果：与对照组比较,脑梗死组血清APN水平明显降低（P〈0.01）,hs-CRP水平明显升高（P〈0.01）,两者之间呈负相关（r=-0.26,P〈0.05）。结论：脑梗死患者血清APN水平降低,其与hs-CRP之间的相互关系可能促进了动脉粥样硬化的发展,同时也为脑梗死的药物治疗开发提供临床实验依据。     

高血压病患者冠状动脉病变程度与血管相关因子关系的研究

目的探讨脂联素、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素（ET）-1与老年高血压病患者冠状动脉病变的关系。方法选择拟诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）行冠状动脉造影检查的老年患者173例。分对照组（30例）,造影正常组（40例）,冠状动脉粥样硬化组（40例）,冠心病组（63例）,采用酶联免疫吸附法测MMP-9浓度,采用放射免疫法测ET-1、AngⅡ、脂联素水平。采用Gensini积分方法对冠状动脉病变程度进行定量评价。结果高血压冠状动脉各亚组血浆中脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01）,且脂联素随着重构增高逐渐降低（P〈0．05）;而MMP-9、AngⅡ、ET-1水平[造影正常组MMP-9、AngⅡ、ET-1分别为（274．4±70．1）μg／L,（59．2±15．4）μg／L,（5．0±1．0）μg／L,冠状动脉粥样硬化组分别为（478．5±79．3）μg／L、（69．3±18．2）μg／L、（7．3±2．4）μg／L,冠心病组分别为（615．8±112．8）μg／L、（95．9±26．1）μg／L、（9．0±1．0）μg／L]显著高于对照组[MMP-9、AngⅡ、ET-1分别为（137．2±35．6）μg／L、（45．8±13．2）μg／L、（3．3±1．0）μg／L]（P〈0．01）,且随着重构增高逐渐增高（P〈0．05）。冠状动脉病变随着Gensini积分增高,血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1水平逐渐增高（P〈0．05）,而脂联素水平逐渐下降（P〈0．05）。血浆脂联素水平与Gensini积分呈显著负相关（r=-0．714,P〈0．01）,血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1水平与Gensini积分呈正相关（r=0．841,P〈0．01;r=0．760,P〈0．01;r=0．880,P〈0．01）。多元线性回归分析显示,MMP-9、AngⅡ、ET-1是独立于收缩压、胆固醇外的与Gensini积分相关的因素。结论高血压患者血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1、脂联素浓度均可作为预测冠状动脉病变的发生、发展及病变严重程度的指标。     

高血压病血压昼夜节律与血浆血管紧张素Ⅱ水平的研究

目的：探讨高血压患者血压昼夜节律紊乱与血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平的关系。方法：62例高血压病患者行24小时动态血压测定，根据夜间平均动脉压下降10％以上或以下的标准将患者分为杓型组（34例）与非杓型组928例），以20例血压正常者为对照组，测定血浆Ang Ⅱ浓度。结果：非杓型高血压组血浆Ang Ⅱ水平显著高于杓型组，且血浆Ang Ⅱ水平与动态血压值正相关。结论：肾素－血管紧张素系统是调节血压节律的重要系统,Ang Ⅱ可能参与夜间血压升高，提示高血压患者的血压昼夜节律紊乱与Ang Ⅱ水平有关。     

妊娠期高血压疾病血清中HGF、AngⅡ水平的变化及意义

目的检测妊娠期高血压疾病孕妇血清肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平,探讨二者变化的意义。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定72例妊娠期高血压疾病孕妇和23例正常妊娠孕妇血清HGF、AngⅡ水平。结果妊娠期高血压组[（145.7±17.2）pg/mL]、子痫前期组[（141.6±16.0）、（135.0±14.3）pg/mL]血清HGF水平较对照组[（211.6±20.8）pg/mL]降低（P〈0.01）;妊娠期高血压组[（97.5±11.0）ng/mL]、子痫前期组[（119.7±13.9）、（135.4±19.2）ng/mL]血清AngⅡ水平较对照组[（45.6±9.4）ng/mL]明显升高（P〈0.01）,妊娠期高血压组、轻度子痫前期、重度子痫前期血清AngⅡ水平逐次升高,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论妊娠期高血压疾病孕妇血清HGF水平降低,血清AngⅡ水平逐渐升高,提示二者可能参与了妊娠高血压疾病的发生和发展。     

老年冠心病患者血清淀粉样蛋白A与脂联素的关系及其临床意义

目的探讨老年人中冠心病（Coronary heart disease,CHD）患者血清淀粉样蛋白A（serum amyloidA,SAA）和血清脂联素（serum adiponectin,APN）的关系。方法用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定56例老年冠心病患者（冠心病组）和26例老年非冠心病患者（对照组）SAA及ANP水平,并进行比较,了解其相关性。结果冠心病组SAA水平为（8.26±5.26）mg/L,明显高于对照组的（1.26±1.62）mg/L（P〈0.01）;冠心病组APN水平为（3.28±0.26）mg/L,低于对照组的（5.98±0.36）mg/L（P〈0.05）。SAA水平与APN水平呈负相关（r=-0.311,P〈0.05）。结论老年冠心病患者血清SAA水平明显升高,APN水平降低,SAA水平与APN水平呈负相关。     

老年2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂联素、超敏C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的变化

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者血清脂联素(APN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化.方法 测定正常对照组30例(A组)、T2DM非脑梗死组30例(B组)及T2DM合并脑梗死组33例(C组)的血糖、血脂、肝肾功能、糖化血红蛋白(HbA1c)、hs-CRP,ELISA法测定血清APN水平,超声测定IMT;分析组间差异.结果 与A组相比,B,C组hs-CRP、IMT均升高,C组升高更明显(P＜0.05);A、B、C三组血清APN水平依次降低(P＜0.05);APN水平与hs-CRP和IMT均呈负相关(r=-0.528、r=-0.585,P＜0.05).结论 T2DM合并脑梗死患者动脉炎性反应引起动脉粥样硬化更加明显;联合检测血清APN、hs-CRP及IMT,对T2DM患者合并脑梗死可能有预测和辅助诊断作用.     

糖尿病肾病患者血清脂联素水平的变化及与氧化应激的关系

目的：探讨糖尿病肾病患者血清脂联素水平的变化及与氧化应激的关系。方法：分别测定35例糖尿病肾病患者、30例单纯糖尿病患者和30例正常对照者血清脂联素、丙二醛、超氧化物歧化酶水平。结果：糖尿病肾病患者较单纯糖尿病患者血清脂联素水平明显降低,血清丙二醛水平明显升高,血清超氧化物歧化酶水平明显降低（均P〈0.01）,糖尿病肾病患者血清脂联素水平与丙二醛水平呈明显负相关（r=-0.68,P〈0.01）,与超氧化物歧化酶水平呈明显正相关（r=0.54,P〈0.01）。结论：糖尿病患者血清脂联素水平降低及所致的氧化应激增强在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用。     

卡维地洛对原发性高血压患者血清部分血管活性肽的干预影响

目的探讨原发性高血压（EH）患者经卡维地洛干预治疗血清血管紧素Ⅰ（AⅠ）、血管紧素Ⅱ（AⅡ）、心钠素（ANF）和醛固酮（ALD）水平的变化及其临床意义。方法放射免疫法测定332例EH组和80例非高血压组血清AⅠ、AⅡ、ANF和ALD水平,对其中76例予卡维地洛干预治疗并测定治疗前后上述血管活性肽变化,并进行统计分析。结果 EH组血清AⅠ和ALD显著高于对照组（t=9.867,t=11.41,P均〈0.01）,AⅡ和ANF无显著差异（P均〉0.05）。1、2、3级EH组间四者血清水平的方差检验无显著差异（P均〉0.05）,合并心脑血管并发症组与无心脑血管并发症组间四者也无显著差异（P均〉0.05）。AⅠ与AⅡ,ALD与AⅡ间呈显著正相关（r=0.412,P〈0.01;r=0.321,P〈0.05）,AⅠ、AⅡ、ALD均与平均动脉压呈显著正相关（r=0.483,0.456,0.519;P均〈0.05）。76例EH患者经卡维地洛干预治疗,血压得到明显控制,血清AⅠ、AⅡ、ALD显著性下降（t=4.833,t=5.421,t=7.750;P均〈0.01）,但ANP无明显改变（P〉0.05）。结论 EH患者血清AⅠ和ALD显著升高,卡维地洛具有较好的控制血压作用。且能使血清AⅠ、AⅡ、ALD显著下降。     

睾酮对去势的肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响

目的探讨去势对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响,及给予去势的肾血管性高血压大鼠不同剂量的十一酸睾酮后肾素-血管紧张素系统及血压的变化。方法成年雄性Wistar大鼠（180-220g）32只．行左侧肾动脉结扎手术,4周后肾血管性高血压大鼠造模成功。随机分为对照组,单纯去势（双侧睾丸切除）组,小剂量睾酮（TU）组（去势后皮下注射TU13．7μg/g）和大剂量．TU组（去势后皮下注射TU625μg／g）。30d后,测量血压（BP）。测血压后,取血检测血清总睾酮（TT）、血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。取左侧肾脏,检测组织肾素活性（RA）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。结果单纯去势组血清TT水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组血清TT水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组血清TT水平明显高于对照组（P〈0．01）。单纯去势组的血浆RA、AngⅡ水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平明显高于对照组（P〈0．01）。单纯去势组肾组织的RA、AngⅡ水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平高于对照组（P〈0．05）。单纯去势组BP明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组BP低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组BP明显高于对照组（P〈0．01）。结论雄性肾血管性高血压大鼠去势及去势后给予不同剂量的十一酸睾酮可产生不同水平的TT,同时也使血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统、血压发生变化。去势及去势后给予十一酸睾酮可能通过血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统影响肾血管性高血压大鼠的血压。     

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE和血浆AngⅡ水平的相关性

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)患者血清ACE、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的相关性。方法选择青岛地区EH患者246例和130例正常对照,测定两组血压、血脂、血糖等临床及生化指标,并对高血压进行分级,同时检测血清ACE、血浆AngⅡ水平,采用聚合酶链反应(PCR),检测ACE基因型,比较不同基因型、不同血压分级患者其血清ACE、血浆AngⅡ水平有无差别。结果EH组中,II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(36.69±14.05)U/L,(42.98±16.61)U/L,(49.37±17.43)U/L,组间差异有统计学差异(P<0.05);三组基因型患者血浆AngⅡ水平比较,组间差异无统计学差异(P>0.05);随着高血压分级的升高,血清ACE及血浆AngⅡ水平逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);EH患者血清ACE水平与ACE基因多态性之间有相关性(r=0.324,P<0.05)。结论 DD基因型EH患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者,血浆AngⅡ水平在不同基因型间无统计学差异。