血管内皮生长因子在碱烧伤角膜新生血管中表达的研究

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在角膜新生血管中的表达，探讨其在角膜新生血管形成过程中的作用。方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型，采用免疫组化及RT-PCR法分别检测促血管内皮生长因子VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果 碱烧伤4d后，实验组大鼠角膜新生血管生成。活化的VEGF的表达在新生血管的形成过程中有一动态变化，即伤后早期显著增加，4d时最高，7d后开始回落。结论 炎症性角膜新生血管形成早期过程中，多种促血管生成因子如VEGF显著活化，在角膜新生血管的形成过程中起着重要作用。     

血管内皮生长因子与心肌缺血

血管内皮生长因子（VEGF）是内皮细胞特异性的促有丝分裂原,属分泌性的糖蛋白。有促进内皮细胞增生,增强血管通透性;加速新血管形成的作用。VEGF通过与其特异性受体结合发挥生物学作用。VEGF在生理和病理状态下新生血管形成中起重要作用。VEGF及其受体在缺血和／或缺 氧的 心肌细胞中表达升高。VEGF蛋白应用于心肌缺血可以通过促进缺血区新生血管形成,提高侧枝血流量而改善心功能。VEGF基因治疗心肌缺血具有广阔应用前景。     

丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后微血管新生的影响

目的 研究丰富环境对局灶性脑梗死后大鼠微血管新生的影响.方法 采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24 h随机分为丰富环境组(EE组)和标准环境组(SE组).另设假手术组(Sham组).免疫组织化学法检测大鼠颅脑血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅷ因子表达,测定微血管密度.结果 EE组和SE组大鼠大脑中动脉栓塞后,缺血区神经元变性、坏死,术后1 dVEGF在缺血周边区开始表达,3 d达高峰,EE组大鼠经干预后后期VEGF表达和微血管数目高于SE组大鼠.结论 丰富环境可促进脑梗死大鼠VEGF、Ⅷ因子表达,促进微血管新生,有利于脑损伤修复.     

血管内皮生长因子受体1在血液系统肿瘤中的研究进展

新生血管形成在血液系统肿瘤的发生、发展和预后中起重要作用,血管内皮生长因子(VEGF)作为血管生成调控因子,起着关键作用.已经证实VEGF及其受体在多种肿瘤包括血液系统肿瘤中高表达并与疾病的分期、预后相关,针对VEGF及其受体为靶点的抗血管治疗也取得初步的成功.     

血清可溶性血管内皮生长因子及其受体与肿瘤的关系

［摘要］　血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）具有维持现有的血管和促进新生血管的形成作用。VEGF与血管内皮细胞表面的血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR）结合而起生物学作用。各种肿瘤的发生与VEGF和VEGFR的表达异常有关,导致肿瘤向周围组织侵犯和向远处转移。VEGF和VEGFR在肿瘤组织中的表达和在血液中的含量与肿瘤的发生和转移的关系已有大量报道,因而检测两者的表达或含量对肿瘤的预后判断有重要临床意义。其中的血液中可溶性VEGF和VEGFR含量的检测是一种简便、经济和无创性的检查方法,与其他肿瘤标志物联合检测可提高其诊断价值。     

人血管内皮生长因子研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)为血管内皮细胞特异性肝素结合生长因子,在体内外均可诱导新生血管形成.人VEGF蛋白于1989年分别由美国两个生物科技公司的科学家成功纯化与鉴定,并且其基因序列被成功克隆及测定,证实了VEGF与血管通透因子(VPF)为同一基因编码的同一种蛋白.VEGF为同源二聚体糖蛋白,高度保守,二聚体由分子量各为24 kD的单链以二硫键组成.其单体无活性,N2糖基对其生物效应无影响,但可能在细胞分泌中起作用.近年来关于VEGF的研究较多,研究显示,肿瘤的生长和转移依赖于血管的形成,而VEGF为肿瘤血管生成最有效的促进因子.     

养心通脉片对动脉粥样硬化白兔VEGF的表达和新生血管数的影响

目的观察养心通脉片对动脉粥样硬化（AS）白兔血管内皮生长因子（VEGF）的表达和新生血管数的影响和机制.方法利用高脂饲料喂养白兔造模,正常组和模型组用双蒸水灌胃,养心通脉片组用养心通脉液灌胃.1个月后,取出白兔主动脉,运用免疫组化法来观察VEGF和新生血管数.结果模型组和养心通脉片组主动脉斑块都可见棕黄色阳性表达,模型组表达较为强烈,两者比较有统计学意义（P〈0.05）.两组主动脉斑块都可见大于10 μm的颗粒,养心通脉片组颗粒较少,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）.结论养心通脉片在动脉粥样斑块形成后,通过影响VEGF和新生血管的表达来有效地逆转或消退AS斑块.     

血管内皮生长因子通过PI3K-Akt和MAPK-ERK通路促进脑梗死大鼠血管新生机制

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-脑外信号调节激酶(ERK)通路促进脑梗死大鼠血管新生的机制。方法 120只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组[经颈外动脉进线制造右侧大脑中动脉阻断(MCAO)]、VEGF 1组(MCAO+80 ng VEGF)和VEGF 2组(MCAO+120 ng VEGF)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死情况和神经功能学Zea-Longa 5评分法对其进行功能评价,RT-PCR检测PI3K-Akt和MAPK-ERK基因的转录水平,并采用免疫组织化学法及Western印迹法检测PI3K-Akt和MAPK-ERK的蛋白表达。结果与正常组和VEGF 1、2组比较,模型组脑组织脑梗死体积显著增大(P0.05),VEGF 1、2组脑梗死体积显著缩小,且VEGF 2组的作用效果高于VEGF 1组。造模12 d后,模型组脑组织PI3K-Akt和MAPK-ERK的mRNA转录水平和蛋白表达均显著低于VEGF 1、2组和正常组(P0.05)。结论 VEGF可通过刺激大鼠大脑皮质内PI3K-Akt和MAPK-ERK蛋白水平表达,减少脑梗死病变体积,促进脑梗死大鼠血管新生。     

血管内皮生长因子及其受体与非小细胞肺癌血管新生

肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的形成.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管新生最重要的诱导因子.不同VEGF及其受体的亚型功能相异.目前,对VEGF信号转导通路机制的研究取得了很大进展.通过阻断VEGF的某些环节来抑制血管新生的靶向治疗成为非小细胞肺癌的治疗热点.     

内皮素1和血管内皮生长因子在大鼠角膜新生血管中的表达

目的 探讨大鼠角膜新生血管中内皮素1(endothelin-1,ET-1)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的表达和意义.方法 采用角膜缝线建立角膜新生血管模型.裂隙显微镜观察角膜新生血管的生长情况;用免疫组织化学技术检测ET-1及VEGF在角膜新生血管模型不同阶段的表达和变化.结果 实验鼠于缝线后3 d开始形成新生血管并见炎性细胞浸润,12 d角膜新生血管面积达高峰,12 d后新生血管和炎性细胞均明显减少.免疫组化显示ET-1和VEGF于缝线后1 d表达开始升高,9 d达高峰,以后逐渐下降,两种因子的表达与CNV的面积具有正相关性(ET-1与CNV的r值为0.807,VEGF与CNV的r值为0.779,P＜0.05).结论 大鼠角膜ET-1和VEGF的表达与新生血管的形成有相关性,并在其中发挥重要的作用.     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体表达与血管内皮生长因子的相关性

采用免疫组织化学技术检测糖尿病大鼠缺血脑组织胰岛素受体和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点.与单纯脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组胰岛素受体和VEGF表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各组胰岛素受体与VEGF表达呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01).     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子浓度变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度变化的临床意义。方法采用ELISA法动态检测40例急性脑梗死患者(梗死组)即刻、第3、7、14天和20例健康体检者(对照组)空腹血清VEGF浓度,观察VEGF与脑梗死病程、梗死灶大小、部位的关系。结果梗死组患者血清VEGF浓度显著高于对照组,且在急性期VEGF浓度持续升高,至病程第7天达高峰,以后开始下降,但至14天仍维持高水平。皮质脑梗死VEGF浓度较皮质下脑梗死显著增高(P<0.01)。脑梗死灶体积大的VEGF浓度越高;随病情加重VEGF浓度也随之升高,尤以第7天明显(P<0.01),梗死组外周血单核细胞数也较对照组明显升高(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清VEGF浓度的变化与病程、脑梗死灶大小、部位及病情严重程度具有相关性,提示VEGF的浓度与脑梗死后新血管形成有密切关系。     

血管内皮生长因子在脑缺血中的作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的调节多种内皮功能的血管生长因子.脑缺血后,VEGF不仪能促进血管内皮细胞增殖和迁移,参与血管生成,增加血管通透性,而且在神经保护和神经发生等方面也起着重要作用.文章就VEGF在缺血性脑损伤中的作用进行了综述.     

脑心通胶囊对急性脑梗死患者血清VEGF、MDA水平影响的研究

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和自由基丙二醛(MDA)含量在不同时间段变化及脑心通胶囊的治疗影响。方法选择60例脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,各30例,并设立健康组60名。治疗组给予脑心通胶囊口服。采用双抗体夹心ELISA及比色法动态测定法于1d、3d、7d、14d检测患者血清VEGF及MDA含量,治疗前及治疗后14d进行神经功能评分。结果脑梗死组各时间点血清VEGF的水平明显高于健康组(P<0.01),至病程第7天达高峰,以后开始下降,至14d仍维持高水平,差异有统计学意义(P<0.01);脑梗死组发病24h内及第3天,MDA水平明显高于对照组(P<0.01),在第7天及14天,两组比较无统计学意义。患者血清VEGF水平在发病3d、14d随着梗死面积增大及病情严重程度而升高,3组比较有统计学意义(P<0.01),而血清MDA水平只在发病第3天才与梗死面积及病情严重程度有变化(P<0.01)。应用脑心通胶囊干预治疗后血清VEGF一直保持在一个相对较高的水平,于3d、7d、14d明显高于对照组,而两组的MDA水平在各时间点比较均无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死后血清VEGF浓度明显增高,VEGF和MDA共同参与脑梗死急性期血管病理损伤过程,脑心通胶囊干预治疗可增加VEGF含量。VEGF可作为评估急性脑梗死患者病情轻重和预后的客观指标。     

颌面部血管瘤VEGF及其受体的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR／KDR）在颌面部血管瘤发生、发展中的作用，采用二步En Vision免疫组织化学方法，分别检测11例血管瘤（HA）和8例血管畸形（VM）组织中VEGF和VEGFR／KDR的表达；同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果显示，VEGF和VEGFR／KDR在HA中高表达，而在VM中低表达，两者差异有显著性（P＜0.01）；VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达，VEGF／KDR主要表达于HA中内皮细胞膜上。提示VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响HA内皮细胞的增殖，可能与HA发生、发展和退化密切相关。     

血管内皮生长因子和内皮抑素在肺纤维化中的作用

血管内皮牛长因子是一种生长因子,在正常肺组织和多种肺部疾病中均有表达.通过血管内皮牛长因子受体发挥生理作用,具有促进内皮细胞分裂增殖、促血管生成、增加血管通透性及抗凋亡等作用.内皮抑素是一种内源性血管生成抑制剂,可以抑制血管内皮细胞增殖、迁移并诱导其调亡,从而达到抑制血管生成作用.在肺纤维化中二者均有异常表达,但具体作...     

血管内皮生长因子促进脑缺血后血管和神经发生

血管内皮生长因子是一种强有力的血管生成因子.近年来还发现其具有强大的促进神经再生能力,在治疗缺血性脑血管病中具有潜在价值.新生的血管内皮细胞可形成"血管龛",通过释放某些神经营养因子促进神经发生.同样,新生的神经细胞也可促进血管发生,二者之间存在"交叉对话",血管内皮生长因子在其中发挥着非常重要的媒介作用.文章对血管内皮生长因子促进脑缺血后血管和神经发生方面的研究做了综述.     

血管内皮生长因子对缺血性脑损伤的保护作用

血管内皮生长因子(VEGF)可促进内皮细胞增殖、加速新生血管形成,在缺血性脑损伤的病理生理学过程发挥重要的保护作用。最近的研究表明,VEGF除对内皮细胞有保护作用外,可能对神经元也有直接的保护作用。