宫颈鳞癌中EZH2和Ki67的表达及其临床病理意义

目的:探讨EZH2和Ki67在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测40例宫颈鳞癌组织、10例CIN组织、10例正常宫颈组织中EZH2和Ki67的表达及其与临床病理特征的相关性,并探讨二者的相关性。结果:EZH2在正常宫颈组织、CIN、宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为30.0%,70.0%,92.5%。Ki67在正常宫颈组织、CIN、宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为10.0%,30.0%,95.0%。EZH2蛋白表达阳性率在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67蛋白表达与临床特征均无关(P>0.05)。EZH2与Ki67表达间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌组织中,EZH2和Ki67蛋白表达的阳性率均呈逐渐升高趋势,表明均参与了宫颈鳞癌的发生发展;二指标的无相关性,表明EZH2间接调节了癌细胞的增殖。     

FHIT蛋白和ki-67蛋白在外阴癌、外阴上皮内瘤变中的表达

[目的]探讨FHIT和ki-67蛋白在外阴癌、外阴上皮内瘤变及正常外阴组织中的表达情况,了解FHIT和ki-67基因与外阴癌和外阴上皮内瘤变的关系. [方法]采用免疫组化(SP)法检测49例外阴鳞癌,39例外阴上皮内,瘤变及20例正常外阴组织中的FHIT,ki-67的表达. [结果]FHIT,ki-67在外阴鳞癌组和外阴上皮内瘤变组中的阳性率明显高于正常组(P=0.000);FHIT,ki-67在外阴鳞癌组和外阴尖锐湿疣组中阳性率差异无统计学意义(P>0.0167).外阴鳞癌中FHIT和ki-67蛋白的异常表达与外阴鳞癌的组分化及有无淋巴结转移无关系(P>0.05).FHIT蛋白与ki-67蛋白的表达没有相关性(P>0.05). [结论]①FHIT和ki-67基因异常表达均与外阴鳞癌和外阴上皮内瘤变的发生发展有关.②FHIT蛋白异常表达可能可作为判断VIN预后的指标.     

Moesin和RhoA蛋白在外阴鳞癌中的表达及意义

目的:探讨Moesin和Rho A蛋白与外阴鳞癌发生发展的关系,为外阴鳞癌的治疗提供理论依据。方法:选取2002年6月~2012年6月该院妇科手术切除的外阴鳞癌标本30份,正常外阴皮肤石蜡标本20份。采用免疫组化法检测Moesin和Rho A蛋白在不同标本中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析,同时检测E-cadherin蛋白的表达情况。结果:Moesin和Rho A蛋白在外阴鳞癌中的表达明显高于正常外阴皮肤,差异有统计学意义(P<0.05);在外阴鳞癌Ⅲ~Ⅳ期患者中的表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,在中、低分化癌患者中的表达明显高于高分化癌患者,在有淋巴结转移患者中的表达明显高于无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Moesin与Rho A蛋白在外阴鳞癌中的表达呈正相关。E-cadherin蛋白在正常外阴皮肤基底层表达,但在外阴鳞癌中表达缺失。结论:Moesin和Rho A蛋白的高表达及E-cadherin蛋白表达的缺失可能与外阴鳞癌的发生发展有关。     

整合素连接激酶(ILK)在外阴癌及外阴上皮内瘤变中的表达及临床意义

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)蛋白在外阴鳞癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测30例外阴鳞癌(VSCC)、25例外阴上皮内瘤变(VIN)、20例癌旁营养不良(VD)、15例尖锐湿疣(VCA)和5例外阴正常表皮中ILK蛋白的表达。结果:VSCC中ILK阳性表达及阳性细胞率显著高于VINⅢ和VCA(P<0.05),与增生型VD差别不显著。VINⅠ～Ⅱ、正常外阴表皮、硬化苔藓型VD中ILK无表达。ILK表达与VSCC组织分型有关(P<0.05),更强表达于高分化型中(P<0.05)。结论:ILK的表达水平与肿瘤发生、发展关系密切,高表达的ILK蛋白预示着VSCC的高度恶性、高侵袭性、高转移性和预后不良。     

宫颈鳞癌中CyclinD1、Ki67和HPV的表达及意义

目的:探讨宫颈浸润性鳞状细胞癌(ISCC)中细胞周期素D1(CyclinD1)、Ki67及高危型人乳头瘤病毒(HPV)的表达,分析其在宫颈鳞癌发生发展中的作用。方法:应用组织微阵列法对73例ISCC、30例高级别上皮病变(HSIL)、32例低级别上皮内病变(LSIL)和21例正常宫颈组织(NCE)制作组织芯片,采用原位杂交法检测HPV16/18、31/33 DNA的表达;采用免疫组织化学检测CyclinD1和Ki67蛋白的表达。结果:①HPV16/18、31/33在宫颈病变中总体表达有统计学差异(P<0.01);宫颈鳞癌HPV16/18阳性患者易发生脉管癌栓,HPV31/33阳性患者临床期别易进展。②CyclinD1和Ki67在宫颈病变总体表达有统计学差异(P<0.01)。③宫颈鳞癌患者年龄增高分期增加。结论:HPV16/18、31/33的感染与宫颈鳞癌的发生密切相关,并与进展有关。Ki67可作为宫颈病变诊断的客观参考指标。     

miR-200a在外阴鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:分析外阴鳞癌(vulvar squamous cell carcinoma,VSCC)组织中微小RNA-200a(miR-200a)的表达及其临床意义。方法:通过RT-PCR检测外阴鳞癌组织25例、外阴上皮内非瘤样病变组织30例(其中包括外阴增生性营养不良15例、外阴萎缩性营养不良15例)以及正常外阴组织10例中miR-200a的表达。结果:miR-200a在外阴鳞癌组织中的相对表达量为(1.162±0.421),低于外阴上皮内非瘤样病变组织(2.723±1.151)及正常外阴皮肤组织(4.341±1.507)(P<0.05),但在外阴上皮内非瘤样病变组织及正常外阴组织间表达量无明显差异。在不同临床分期、不同组织学分级的外阴鳞癌组织中miR-200a表达量有统计学差异(P<0.05)。结论:miR-200a在外阴鳞癌组织中的表达下调,提示其可能在外阴鳞癌的发生发展中起到抑癌基因的作用。     

Survivin及Caspase-3在浅表性膀胱移行细胞癌中表达及临床意义

目的 Survivin及Caspase-3在浅表性膀胱移行细胞癌表达及其临床意义.方法 应用S-P免疫组织化学法检测47例行TUR-BT术切除膀胱移行细胞癌标本中Survivin和Caspase-3表达的情况,结合临床资料进行分析.所有标本均经病理证实为T1期内.10例正常膀胱黏膜为对照.结果 Survivin在膀胱移行细胞癌标本中的表达阳性率为68.1%(32/47),而正常对照组中无一例呈阳性表达;Caspase-3在膀胱移行细胞癌标本中的表达阳性率为38.3%(18/47),与对照组阳性率90%(9/10)相比差异有统计学意义(P<0.05).Survivin的表达与膀胱移行细胞癌的组织学分级、初发和复发有关(P<0.05),但与肿瘤数目无关;Caspase-3的表达与膀胱移行细胞癌的初发复发有关,但与组织学分级、肿瘤数目无关.膀胱移行细胞癌中Survivin的表达与Caspase-3表达呈负相关.结论 Survivin及Caspase-3蛋白在膀胱癌组织中选择性表达与膀胱移行细胞癌的分化程度有关,Survivin及Caspase-3蛋白对于判断膀胱移行细胞癌预后有重要临床指导意义.     

宫颈鳞癌患者血液、癌组织中Survivin、Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达及其相互关系

目的:探讨Survivin、Caspase-3、Bcl-2和Bax在宫颈鳞癌患者血液、癌组织中的表达及其相互关系。方法:对123例高危患者(30例宫颈炎、41例宫颈内瘤变、52例宫颈癌)抽取血液,采用ELISA方法检测血清中Survivin、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的含量,采用流式细胞术检测血细胞中Survivin、Caspase-3、Bcl-2和Bax的阳性率并结合临床病理特点分析。结果:宫颈炎患者血清中Survivin、Bcl-2蛋白含量及血细胞中Survivin、Bcl-2阳性率明显低于宫颈内瘤变和宫颈癌患者,差异有统计学意义(P<0.01);且宫颈内瘤变患者明显低于宫颈癌患者,差异有统计学意义(P<0.01)。宫颈炎患者血清中Caspase-3、Bax蛋白含量及血细胞中Caspase-3、Bax的阳性率明显高于宫颈内瘤变和宫颈癌患者,差异有统计学意义(P<0.01);且宫颈内瘤变患者明显高于宫颈癌患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:宫颈癌患者Survivin、Bcl-2蛋白的上调和Caspase-3、Bax蛋白的下调在宫颈癌发生、发展过程中发挥着即独立又协同的作用。     

上皮钙粘附素、P63、Ki67在宫颈鳞癌中的表达及检测意义

目的:探讨上皮钙粘附素(E-Cadherin),P63,Ki67在宫颈鳞癌中的表达及意义。方法:回顾性分析本院2015年6月—2016年1月收治的150例宫颈鳞癌患者临床资料,选择同期因子宫颈肌瘤行全子宫切除的正常宫颈者92例。均采用免疫组织化学染色法检测并比较两组宫颈组织中E-Cadherin,P63,Ki67阳性表达及与宫颈鳞癌临床病理关系,生存情况。结果:宫颈鳞癌组E-Cadherin阳性表达率低于正常宫颈组,P63、Ki67阳性表达率高于正常宫颈组(P0.05)。不同年龄组中E-Cadherin,P63,Ki67的表达比较无统计学差异(P0.05);宫颈鳞癌组E-Cadherin在分化低、临床Ⅱ期、淋巴结转移、死亡类别低于分化良好、临床Ⅰ期、无淋巴结转移及存活组,P63及Ki67在分化低、临床Ⅱ期、淋巴结转移的表达明显高于分化良好、临床Ⅰ期、无淋巴结转移组(P0.05)。E-Cadherin、P63、Ki67阳性表达者生存率低于阴性表达者(P0.05)。结论:E-Cadherin,P63,Ki67联合检测可作为宫颈鳞癌诊断及恶性程度评估的重要生物学标志物,对预后判断有一定临床意义。     

宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53的表达及其意义

目的:探讨宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学技术,检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中Ki-67和P53的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:Ki-67在宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为78.33%、52.50%、35.00%;P53为71.67%、55.00%、0.00%。NCE组与鳞癌组及原位癌组相比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67和P53的阳性表达率与临床分期、病理类型及有无淋巴结转移均有明显相关性(P<0.01);Ki-67和P53在宫颈鳞癌的表达中呈正相关(P<0.01)。结论:Ki-67和P53在宫颈癌组织中表达水平的上调可能在宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。     

HIF-1α、VEGF在外阴鳞状细胞癌中的表达与临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在外阴鳞状细胞癌(vulvar squamous cell carcinoma,VSCC)中的表达及其相互关系。方法:用免疫组化SP法检查43例VSCC中HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果:VSCC中HIF-1α与VEGF阳性表达率分别为72.09%(31/43),76.74%(33/43),均明显高于外阴正常表皮(P<0.01)。随着病理分级、临床分期的增加及淋巴结转移的发生,HIF-1α与VEGF阳性表达率也随之增加,差异有显著性(P<0.05)。HIF-1α与VEGF表达呈正相关(rs=0.866,P<0.01)。结论:HIF-1α、VEGF是反映VSCC浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1α诱导VEGF表达从而促进肿瘤血管生成可能参与VSCC的进展。     

HER-2/neu和p16在外阴上皮内非瘤变中的表达及其意义

目的针对外阴上皮内非瘤变(nonneoplastic epithelial disorders of vulva,NNEDV)难治疗易复发的特点,应用免疫组化方法检测外阴白色病变组织中人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)/neu和p16蛋白表达水平的变化,并探讨其与外阴白色病变发生、发展的关系,以了解外阴白色病变的发病和治疗机制。方法选择煤炭总医院妇产科2014年5月至2016年1月NNEDV组织36份为研究组,其中硬化性苔癣(lichen sclerosus,LS)10例,鳞状上皮细胞增生(squamous hyperplasia,SH)18例,SH合并LS 8例;另选择阴道前后壁修补术者标本12份为正常对照组。应用免疫组化方法检测HER-2/neu和p16蛋白质的表达,并分析其与NNEDV发病的关系。结果发现p16表达率在正常外阴皮肤为25%,高于外阴白色病变患者的11.1%,差异无统计学意义(P0.05)。LS和SH组织中p16蛋白阳性表达率分别为10%和5.6%,差异无统计学意义(P0.05)。正常外阴皮肤组织HER-2/neu蛋白表达率为8.3%,外阴白色病变患者为55.5%,明显高于正常外阴者(P0.05)。LS和SH组织中,HER-2/neu蛋白阳性表达率分别为40%和66.7%,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。结论原癌基因HER-2/neu和抑癌基因p16是调控细胞增殖周期进程的重要因子,其突变或缺失可能导致蛋白异常表达。它们参与了外阴异常增殖过程,在NNEDV甚至外阴上皮内瘤变及外阴鳞癌的发生、发展过程中起重要作用。     

P57~(Kip2)及Ki67抗原在水泡状胎块及水肿性流产中的表达特点及意义

目的:探讨P57Kip2及Ki67抗原在水泡状胎块(HM)及水肿性流产(HA)中的表达特点及意义。方法:回顾性搜集HM及HA病例共182例,应用免疫组织化学(免疫组化)染色方法检测P57Kip2及Ki67抗原表达情况,并对病理诊断结果进行重新评估。结果:P57Kip2在完全性水泡状胎块(CHM)中呈阴性表达,ki67高水平表达;P57Kip2在部分性水泡状胎块(PHM)及HA病例中呈阳性表达,Ki67在PHM中以中、高等水平表达,在HA病例中低水平表达;Ki67在PHM与HA病例两两比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:P57Kip2及Ki67蛋白可作为HM诊断与分型的一种有效参考指标。     

鲍文氏病和鲍文样丘疹病的临床病理及免疫组化研究

目的:研究外阴鲍文氏病和鲍文样丘疹病的免疫组化和病理形态学特征。方法:对发生在外阴的39例鲍文氏病、34例鲍文样丘疹病和32例鳞状细胞癌进行免疫组化染色和病理形态学分析。结果:鲍文氏病属于原位癌而鲍文样丘疹病可视为良性病变。p27在鲍文样丘疹病中的表达明显高于在鲍文氏病和鳞状细胞癌中的表达(P<0.01)。Ki 67在鳞状细胞癌中的表达明显高于鲍文氏病和鲍文样丘疹病(P<0.05)。结论:通过免疫组化可以评估鲍文氏病和鲍文样丘疹病的恶性潜能,并有助于临床的诊断和治疗。     

宫颈癌Ki-67的表达与凋亡的关系研究

目的:探讨K i-67表达、细胞凋亡与宫颈癌发生、发展之间的关系。方法:应用免疫组化SP法检测K i-67表达及TUNEL法检测凋亡细胞标记指数(AI)。结果:从正常宫颈-C IN各级-宫颈癌,K i-67阳性细胞标记指数逐渐升高,而凋亡指数/K i-67阳性指数的比率呈逐渐下降趋势,且C IN各组与宫颈癌相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。结论:K i-67的表达与宫颈癌的发生、发展有关,与凋亡标记结合应用,可用于判断宫颈病变的预后并指导临床治疗。     

妊娠高血压疾病孕妇胎盘凋亡相关基因的表达

目的:探讨正常妊娠及妊娠高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织凋亡相关基因Survivin、Bcl-2和Caspase-3的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化的方法(S-P法)检测101例HDCP(其中轻度子痫前期51例、重度子痫前期50例,分别为轻度组、重度组)及62例正常晚孕(对照组)胎盘组织Survivin、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:①Survivin主要定位于绒毛细胞滋养细胞胞浆内,在重度组表达显著低于轻度组及对照组(P<0.05);②Bcl-2主要定位于合体滋养细胞胞浆内,Bcl-2阳性表达在各组之间无显著性差异(P>0.05)。③Caspase-3主要定位于合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞浆内,Caspase-3表达在轻度组、重度组显著高于对照组(P<0.01)。④Survivin与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.208,P=0.008<0.01);Bcl-2与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.199,P=0.011<0.05);Sur-vivin与Bcl-2基因表达无相关性(P>0.05)。结论:在妊娠高血压疾病患者胎盘组织中Survivin基因表达下调、Caspase-3基因表达上调、Bcl-2基因表达无明显变化。妊娠高血压疾病的发病机制可能与Survivin及Caspase-3表达变化有关。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较,Caspase-3表达增加,凋亡细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关。