重型肝炎/肝衰竭临床分类的进一步探讨

目的提高对重型肝炎，肝衰竭临床分类的进一步认识。方法回顾分析25l例急性、亚急性肝衰竭患者的临床资料，按照病因分为无肝病基础组（第l组）、肝炎组（第2组）、肝硬化组（第3组）共3组，并对每组中急性、亚急性肝衰竭的实验室检查、肝性脑病的发病率及预后进行统计学分析。结果（1）转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白的差异：无论是急性还是亚急性肝衰竭中，无肝病基础组转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白均明显高于有肝病基础患者，特别是高于肝硬化组患者（P〈0．05）；（2）肝性脑病的发病率及各等级分布：在l、2、3组中，急性肝衰竭肝性脑病的发病率分别为100．00％，66．23％和51．02％；亚急性肝衰竭分别为71．42％，54．81％和49．99％；（3）在预后方面：在1、2、3组中急性肝衰竭的好转治愈率分别为15．38％、42．85％和26．09％；亚急性肝衰竭患者33．33％、51．39％和36．85％，3组具有统计学差异（P〈0．05）。结论无论是急性还是亚急性发病，3组重型肝炎，肝衰竭患者的临床特点及其预后均有差异，依此进行分类，有其临床实用性及科学性，将能更好的指导临床诊断、治疗和预后判断。     

肝衰竭肝脏的组织病理学变化及其干细胞活化情况

目的探讨肝移植病例中重型肝炎肝衰竭的病理组织学变化与其肝脏干细胞活化状态的关系。方法收集肝移植病例中重型肝炎肝衰竭33例,以相应供肝组织作为正常对照,以免疫组织化学EnVision法检测肝组织中c-kit、Ki-67、HBsAg及HBcAg表达情况,并选择10例c-kit明显阳性病例进行了甲苯胺蓝组织化学染色做为对比染色,分析肝衰竭病例肝脏病理组织学、病毒抗原表达、有无人工肝治疗史,c—kit阳性肝脏干细胞活化数量。结果33例中男性25例,女性8例,年龄分布为21～64岁。符合急性肝衰竭6例,其中2例与乙型肝炎病毒感染有关,3例为药物中毒所致,1例为急性妊娠脂肪肝;亚急性肝衰竭5例,均为乙型肝炎病毒感染所致;慢性急性发作性肝衰竭22例,均为乙型肝炎病毒感染所致。肝移植手术前有人工肝治疗史13例。肝脏活化的干细胞被c-kit单克隆抗体所标记,但不能被甲苯胺蓝染料染色。正常供肝内无或偶见c-kit阳性细胞;急性肝衰竭组c-kit阳性细胞为3．50±2．66（0～8）个／mm^2。;亚急性肝衰竭组为11．47±8．85（3～30）个／mm^2;慢性急性发作性重型肝炎组为15．50±10．95（5～45）个／mm^2,各组之间c-kit阳性细胞数差异有统计学意义。有无人工肝治疗史对c-kit阳性细胞计数无明显影响。供体肝脏组织Ki-67染色阴性,而肝衰竭病例在汇管区或旁汇管区可以检测到数量不等的Ki-67阳性细胞,但并不与c-kil阳性前体细胞呈平行关系。结论急性肝衰竭时肝细胞大片坏死但内源性干细胞活化不足是预后差的原因之一。而病程迁延较长的亚急性或慢性肝衰竭,肝脏干细胞活化水平逐渐升高,提示积极治疗肝衰竭使其设法渡过急性期,可以不同程度调动肝脏自身再生重建机制。     

121例人工肝治疗肝衰竭病例流行病学分析

目的:分析采取人工肝治疗的肝衰竭患者流行病学特点.方法:收集本院2019-2021年采取人工肝治疗的肝衰竭病例.对其一般资料、入院方式、入住科室、住院时间、临床分型、肝衰竭病因、人工肝治疗次数等进行统计分析.结果:121例人工肝治疗的肝衰竭患者平均年龄49.86±13.17岁,40-50岁年龄组占比最高(24.79％),男女之比3.17:1;肝衰竭的临床分型以慢加急性肝衰竭为主(71.07％),其次为慢性肝衰竭(12.40％)、急性肝衰竭(11.57％)和亚急性肝衰竭(4.96％),其中乙型病毒性肝炎为慢加急性肝衰竭的主要病因;平均住院时间为23.26±11.71 d,其中慢性肝衰竭患者平均住院时间最长为26.53±12.73 d;平均人工肝治疗次数4.21±3.00次,血浆置换治疗模式使用最多486次,其次为血浆灌流、血液滤过、双重血浆分子吸附和血浆透析滤过.结论:进行人工肝治疗的肝衰竭患者在性别和年龄上存在差异,临床分型上以慢加急性肝衰竭为主,乙型病毒性肝炎仍为主要病因.     

儿童肝衰竭临床特征的研究

目的 探讨儿童肝衰竭的临床特征。方法 应用EXCELL 2000软件和t检验分析了本院收治的105例儿童肝衰竭临床资料。结果 (1)急性肝衰竭9例，亚急性肝衰竭38例，慢性肝衰竭58例。(2)发病人数最多的是学龄期7-12岁儿童组43例(41．0％)；其次是婴儿组30例(28．6％)。(3)婴儿组中13例(43．3％)病因不明，占第1位；其次为CMV感染9例(30．0％)。1岁以上组病因以HBV感染最多，有22例(29．3％)；病因不明21例(28．0％)；肝豆状核变性15例(20．0％)；HAV感染10例(13．3％)。(4)合并症中71例(67．6％)合并腹水，合并自发性腹膜炎34例，占有腹水病例的47．9％。合并其他部位感染的有35例(33．3％)，感染最多的是肺部感染，其次则是败血症。51例(48．6％)合并电解质紊乱，低钾见于所有电解质紊乱的病例。48例(46．2％)合并肝性脑病，肝性脑病在儿童中有其特殊的临床表现。(5)本组77．2％(71／92)患儿合并低血糖。结论 儿童肝衰竭病因与年龄有较大的关系。在婴儿组中主要是由CMV感染引起。但近一半病因不明。年长组以HBV和HAV感染为主，但在引起儿童肝衰竭的其他因素中肝豆状核变性是最常见的。在临床中必须注意儿童肝性脑病的特殊表现，积极预防和及时发现腹膜炎及除自发性腹膜炎以外的其他部位感染、电解质紊乱和低血糖等肝衰竭的合并症。     

134例HEV相关肝衰竭患者临床特点分析

目的 观察HEV相关肝衰竭患者的临床特点,为HEV相关肝衰竭诊治提供依据.方法 收集我院2002年1月至2012年1月收治的134例HEV相关肝衰竭患者临床资料,回顾性分析其年龄、分型、分期、转归、生化指标等临床特点,比较单纯HEV相关肝衰竭、重叠HBV感染的肝衰竭差异.结果 戊型肝炎患者中共有134例发生肝衰竭,占住院戊型肝炎总数的8.45％.单纯HEV相关肝衰竭患者68例,重叠HBV肝衰竭患者66例.两组年龄分别为(56.12±14.29)岁及(48.59±10.91)岁,两组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).单纯HEV感染组患者老龄患者比率(≥60岁,45.59％)明显高于重叠组患者(13.64％,P＜0.05).单纯组及重叠组患者TBil最高值无差异(P＞0.05),但单纯组ALT更高,两组分别为(1250.90±1593.97) U/L和(616.26±797.62) U/L(P＜0.05);两组直接胆红素/总胆红素比值分别为0.72±0.07及0.69±0.08,差异有统计学意义(P＜0.05).两组肝衰竭患者病情转归、疾病严重程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单纯HEV相关肝衰竭患者年龄较大,转氨酶较高,直接胆红素/总胆红素比值更高,但疾病严重程度及转归无明显差异.     

重型病毒性肝炎不同病因与预后的关系

目的　研究重型病毒性肝炎的不同病毒病因与预后的关系。方法　用回顾性研究方法,比较1994～1998年间87例重型肝炎不同病毒感染类型的发生率与病死率的关系。结果　87例重型肝炎患者总病死率7471%(6587),其中单独HBV感染占4138%(3687)。68例慢性重型肝炎患者中,单独HBV感染28例(4118%);2种以上病毒混合感染40例(5882%),即HBV HEV或HAV19例(2794%),HBV 巨细胞病毒(CMV)7例(1029%),HBV HCV4例(588%)等,病死率最高为HBV与CMV混合感染(8571%),其次为单独HBV感染(7778%)。急性或亚急性重型肝炎19例,单独HBV感染率为4211%(819)、病死率均较高,而单独HAV或HEV感染率占3685%(719),但病死率较低。结论　单独HBV、HAV或HEV是引起重型肝炎的主要病毒病因,2种以上病毒混合感染是慢性重型肝炎最常见的病毒感染类型,HBV与CMV混合感染预后较差。慢性乙型肝炎患者避免重叠感染HAV或HEV,可能有助于降低重肝发病率。     

新型病毒TTV感染的初步探讨

目的　探讨ＴＴＶ病毒在不明原因肝炎中的意义及其所致肝损害的临床特征。方法　套式聚合酶链反应检测血清ＴＴＶ病毒ＤＮＡ并对ＴＴＶ病毒阳性病例进行临床分析。结果　病原不明肝炎中ＴＴＶ 病毒感染率为３８－６ ％ ；均为散发病例，多见于青壮年，男女无差别；症状明显，黄疸常见，血清转氨酶中度升高；肝组织呈汇管区炎症；一般病例预后良好，但合并症易加重病情。结论　ＴＴＶ病毒可以解释病原不明肝炎中的部分病因     

甲型病毒性肝炎重症化临床分析

目的回顾性分析甲型肝炎重症化临床特征。方法收集我院2002年1月至2012年12月收治的525例甲型肝炎患者资料,分析甲型肝炎重症化原因及转归等。结果甲型肝炎患者525例,其中普通甲型肝炎512例（512／525,97．52％）,肝衰竭患者共13例（13／525,2．48％）,两组平均年龄分别为（30．58±14．68）岁及（40．15±11．37）岁（P〈0．01）。单纯感染甲型肝炎417例中发生肝衰竭患者4例（0．96％）,重叠感染患者108例中发生肝衰竭9例（8．33％）,两组比较x^2=16．38,P=0．0001。13例肝衰竭患者TBil峰值平均（384．48±130．41）μmol／L;PA峰值平均25．95％±10．36％。肝衰竭合并肝性脑病、肝肾综合征患者无效死亡率均100％。结论甲型肝炎重症化较少,主要见于重叠感染患者,有乙型肝炎肝硬化基础、晚期或伴随严重并发症患者预后较差。     

注射甲型H1N1流感疫苗引起亚急性甲状腺炎1例报告

亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis,SAT）简称亚甲炎,由De Quervain于1940年首先描述,是临床上较为常见的甲状腺疾病.亚急性甲状腺炎的发病机制虽然尚未明了,但一般认为与感染有关,最常见的病因是由于各种病毒感染所致,病原菌包括流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等.近年来认为该病与病毒感染后引起的免疫功能紊乱有关,属免疫反应性疾病.由注射疫苗引发的亚甲炎国内外罕见报导,现将一例注射甲型H1N1流感疫苗引发的亚甲炎报告如下.     

慢性乙型肝炎或乙肝肝硬化重叠急性戊型肝炎临床特点分析

目的研究慢性乙型肝炎或乙肝肝硬化基础上重叠急性戊型肝炎（简称乙戊重叠）的临床特点及戊肝病毒（HEV）对乙肝病毒（HBV）的影响。方法将2002年12月至2006年12月解放军第三。二医院收治的所有625例戊肝患者分为急性戊肝组（AHE组，437例）和乙戊重叠组（S组，188例），并进一步将乙戊重叠组分为慢性乙肝重叠戊肝组（CHB＋AHE，130例）和乙肝肝硬化重叠戊肝组（LCB＋AHE，58例），回顾性分析其特点并对32例乙戊重叠患者急性期和恢复期的HBVDNA水平进行随访。结果与AHE组相比，s组的总胆红素水平、重型肝炎发生率、痊愈患者平均住院日和病死率均明显升高，而谷丙转氨酶、白蛋白和凝血酶原活动度均明显降低；而且LCB＋AHE组的TBil水平，并发症如腹水、腹膜炎、肝性脑病和糖代谢紊乱等的发生率要明显高于CHB＋AHE组。对32例s组患者随访发现，20例（62．5％）出现HBVDNA水平下降，平均下降值为2，1log10；6例（18．8％）HBVDNA始终阴性，4例（12，5％）HBVDNA无变化，2例（6，2％）HBVDNA轻度升高。结论乙戊重叠感染会导致患者病情加重，但HEV对于HBV的复制有一定的抑制作用。     

Cytokine and autoantibody patterns in acute liver failure

The mechanisms of idiosyncratic drug-induced liver injury (IDILI) are still a matter of dispute. Some of the characteristics of reactions that have been classed as metabolic idiosyncrasy could also be those of an immune-mediated reaction with an autoimmune component. Many auto-immune reactions appear to be mediated by T_H17 cells, which are in part characterized by the production of interleukin (IL)-17. To test the involvement of T_H17 cells in IDILI, we quantified a number of cytokines, chemokines, and autoantibodies in the serum of 39 patients with acute liver failure (ALF) due to IDILI and compared the values with those from 21 patients with acetaminophen-induced ALF and 10 patients with viral hepatitis-induced ALF. The IL-17 levels were elevated in 60% of patients with IDILI, but also in a similar number of patients with acetaminophen-induced ALF and occasionally in patients with viral hepatitis. Levels of other cytokines, such as IL-21, that are also produced by T_H17 cells were higher in patients with IDILI, but again, there was overlap with acetaminophen DILI. Autoantibodies were more frequent in patients in the IDILI group but were absent in most patients. These data provide a picture of the cytokine/chemokine profile in patients with various types of ALF. The pattern varies from patient to patient and not specifically by etiology. This suggests that different underlying disease mechanisms may be at play in different individuals, even among those demonstrating injury from the same drug. Since cytokines may originate from more than one type of cell, interpretation of results of cytokine assays remains difficult in complex disease settings.     

重症急性呼吸道感染儿童中人博卡病毒的分型检测与基因进化分析

目的 了解重症急性呼吸道感染住院儿童中人博卡病毒（HBoV）的感染状况,流行病学特征及其进化特征.方法 采用巢式PCR的方法,对来自北京儿童医院重症急性呼吸道感染住院儿童的259份鼻咽抽吸物,进行人博卡病毒（HBoV）分型检测与测序,同时进行了合并感染检测、流行病学、临床特点及基因多态性分析.结果 共检出56份人博卡病毒感染阳性标本,阳性率为21.6％,[95％ CI（16.0％～27.3％）,P＜0.0001],其中2岁以下儿童感染率较高.与其他呼吸道常见病毒的合并感染率为94.6％.HBoV阳性产物测序分析发现,人博卡病毒1型占96.4％ （54/56）,2、3型各1份.HBoV阳性株分型区（VP1/VP2）序列变异不明显.结论 人博卡病毒是儿童急性呼吸道感染常见的病原体,以I型最为常见,分型区（VP1/VP2）序列较保守.HBoV在重症急性呼吸道感染儿童中是否起到真正的致病作用还需进一步的研究.     

恩替卡韦与拉米夫定治疗乙肝病毒所致慢加急性肝功能衰竭疗效的对比研究

目的比较恩替卡韦和拉米夫定治疗乙肝病毒（HBV）所致慢加急性肝功能衰竭（subacute—on．chronicliverfailure．SCLF）的疗效。方法93例HBV所致慢加急性肝功能衰竭患者随机分为恩替卡韦组（46例）和拉米夫定组（47例）两组。两组患者均在常规内科治疗基础上加用恩替卡韦或拉米夫定,疗程48周。观察用药后两组患者血清生化指标、HBVDNA转阴率、存活率及病毒反跳情况。结果治疗4周和12周时恩替卡韦组的A¨值分别为（49．9±31．4）U／L和（33．2±20．5）U／L,明显低于拉米夫定组的（88．6±58．2）U／L和（55.4±31．7）U／L,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。其他生化指标两组比较差异无统计学意义。恩替卡韦治疗后4周及48周时HBVDNA转阴率分别为71．7％及97．8％,显著高于拉米夫定组的51．1％和72．3％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。治疗48周内恩替卡韦组的存活率为80．4％,高于拉米夫定组的61．7％。恩替卡韦组46例患者无1例发生病毒反跳,而拉米夫定组47例患者中有5例发生病毒反跳。结论恩替卡韦治疗慢加急性肝功能衰竭的抗病毒效果及患者存活率均高于拉米夫定．且不容易发生病毒反跳,因此适合慢加急性肝功能衰竭的长期治疗。     

成都地区婴幼儿病毒性腹泻分子流行病学研究

目的通过分子流行病学研究成都地区婴幼儿病毒性腹泻的病原学特点,掌握本地区病原分布特征,为疫苗研制和疫情控制提供科学依据。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）对成都地区2006—2008年度376例婴幼儿腹泻粪便标本进行轮状病毒（RV）、杯状病毒（HuCV）、星状病毒（AstV）及肠道腺病毒（Adv）检测。结果RV的检出率为37．76％（142／376）,其中42例进行G分型,45例进行P分型,G分型以G3型为主21例（50％）,其次为G2和G1型,P分型以P[8]型为主21例,其次是P[4]型19例。RV感染主要为6～23月的婴幼儿,发病高峰在10—12月份（75．8％）。RT—PCR法检出HuCV、AstV及Adv的检出率分别为15．85％、1．64％及2．04％。结论RV是成都地区婴幼儿病毒性腹泻的主要病原,其流行的主要血清型为G3型、P[8]、P[4]型。除RV外,HuCV也是重要的病原。     

永生化人肝细胞治疗小鼠急性肝衰竭的实验研究

目的评价微载体培养的永生化人肝细胞(immortalized human hepatocytes,IHH)对裸鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的治疗作用。方法采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立裸鼠ALF模型,将微载体培养的IHH注射于裸鼠腹腔内进行腹膜透析治疗,并设未治疗组和空微载体治疗组,比较各组动物的肝功能损伤指标,肝组织病理和动物生存率。结果腹腔注射CCl4后24h,所有动物的转氨酶升高达正常值10倍以上,未治疗组和空微载体治疗组动物48h内全部死亡,肝组织检查发现肝细胞广泛坏死;而采用IHH微载体治疗组,48h的动物生存率为83.3%,持续14d后转为长期存活。存活的动物转氨酶降至正常水平,肝组织检查显示肝细胞坏死显著减少,免疫组织化学染色显示腹腔微载体上肝细胞仍存活,并表达人肝细胞特异蛋白α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT)。结论采用微载体培养的IHH腹腔透析治疗小鼠ALF是有效的,表明IHH适合作为生物人工肝的细胞材料。     

Outbreak of acute viral hepatitis due to hepatitis E virus in Hyderabad

PURPOSE: A waterborne outbreak of viral hepatitis occurred in the old city of Hyderabad from March through August 2005. An attempt was made to study the outbreak clinically, serologically, and etiologically. METHODS: Five hundred and forty-six clinically and biochemically documented cases were screened for the hepatotropic viral markers, hepatitis A, B, C, and E by the ELISA method. Their demographic characteristics and outcomes were analyzed. Point source contamination of the water supply with sewerage was identified. RESULT: Our data confirms hepatitis E as the major cause of the outbreak (78.57%). Occasionally, mixed infection of HEV-HAV (5.31%) or HEV-HBV (0.91%) was detected in the present series of acute viral hepatitis. CONCLUSIONS: HEV was confirmed as the major etiological agent in this outbreak that was transmitted by contaminated drinking water. The study highlights the importance of screening for both enterically transmitted hepatotropic viral markers as well as the parenterally transmitted hepatotropic viral markers during outbreaks of acute viral hepatitis.     

Indirect evidence of TTV replication in bone marrow cells, but not in hepatocytes, of a subacute hepatitis/aplastic anemia patient

The presence of a new DNA virus (TTV) has been reported in sera from patients with posttransfusion hepatitis of unknown etiology. The precise replication site of TTV, however, has not been established. In this study, the presence of TTV in liver autopsy material, and in bone marrow biopsy and autopsy samples taken from a subacute hepatitis/aplastic anemia patient was determined by PCR and Southern blot analyses. Liver cells were found to contain only TTV DNA and not mRNA. Bone marrow material, especially that taken at biopsy, contained high levels of TTV DNA. It is suggested that the TTV replication site was in the bone marrow rather than in the liver, and that TTV infection was the cause of this patient's aplastic anemia. The precise etiological association of TTV with hepatitis remains to be established.     

中国北方地区隐源性肝炎及乙型肝炎表面抗原阴性肝癌患者中隐匿性HBV感染流行状况分析

目的调查中国北方地区隐源性肝炎及乙肝表面抗原（HBsAg）阴性肝癌患者中隐匿性乙型肝炎病毒（HBV）感染的流行状况。方法收集393个受试者的血清,其中包括隐源性慢性肝炎患者215名、HBsAg阴性肝癌患者178名。使用巢式PCR的方法检测血清中的HBV-DNA,同时使用实时定量PCR的方法检测HBV—DNA的载量。结果在隐源性慢性肝炎患者、HBsAg阴性肝癌患者中隐匿性HBV感染流行率分别为23．7％（51／215）和68．5％（122／178）。在IgGanti—HBc阳性者中,隐匿性HBV感染率较高。所有隐匿性感染者的病毒载量均较低（〈10^5拷贝／ml）。结论在中国北方隐源性肝炎及肝癌患者中,隐匿性HBV感染率较高。因此,对隐匿性HBV感染应给及足够的重视,避免因输血及器官移植造成HBV的传播。