存活素与辐射诱导的凋亡

存活素(survivin)是一种新发现的细胞内蛋白，属于抗细胞凋亡蛋白家族，在胚胎和各类肿瘤中均表达，但在除胸腺和睾丸以外的成人组织中未被发现。阐明存活素在细胞凋亡和增生中的分子机制及其作用，在抗癌治疗和抑制对机体有害的细胞凋亡方面具有重要意义。     

华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素表达的影响和意义

目的 探讨华蟾素对体外培养的卵巢痛3AO细胞存活素表达的影响和意义.方法 体外培养卵巢癌3AO细胞,采用不同浓度的华蟾素干预后,应用RT-PCR检测存活素的表达,流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 卵巢癌3AO细胞对照组的存活素mRNA表达为1.01±0.13,细胞凋亡率为(2.31±0.98)%;0.25 g/L华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素mRNA和细胞凋亡率无影响(P＞0.05);2.5 g/L华蟾素干预后,卵巢癌3AO细胞存活素mRNA表达为0.67 ±0.16,癌细胞凋亡率为(28.69±4.16)%,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);25 g/L华蟾素与2.5 g/L华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素mRNA和癌细胞凋亡率的影响差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2.5 g/L华蟾素即可抑制卵巢癌3AO细胞存活素mRNA的表达,抑制癌细胞的增殖.     

雷公藤甲素联合高压氧处理对大肠癌SW620细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨高压氧(HBO)联合雷公藤甲素(TPL)处理对大肠癌SW620细胞凋亡及相关信号通路的影响。方法体外培养大肠癌SW620细胞完成后, 将细胞分为4组, 对照组不作处理, TPL组加入终质量浓度为2 mg/L的TPL溶液, HBO组则在高压氧舱中暴露培养90 min, HBO+TPL组将SW620细胞先在高压氧舱暴露培养90 min后用2 mg/L的TPL溶液处理。采用CCK-8法检测SW620细胞的增殖能力, 流式细胞术检测SW620细胞的凋亡情况, Western blotting实验检测SW620细胞凋亡相关蛋白及相关信号通路蛋白的表达水平。结果 HBO+TPL组SW620细胞的存活被进一步抑制, 其存活率[(52.13±2.43)%]明显低于TPL组[(78.54±2.47)%], 差异有统计学意义(P<0.05)。HBO+TPL组SW620细胞凋亡率[(38.2±3.2)%]明显高于TPL组[(28.4±2.1)%], 差异有统计学意义(P<0.05)。HBO+TPL组SW620细胞凋亡蛋白Bcl-2表达较TPL组明显降低, Bax和caspase-3的表达...     

白藜芦醇的辐射防护及其分子机理的研究

目的 研究白藜芦醇（RES）对受照射小鼠的辐射防护作用及其分子作用机理。方法 采用^60Coγ射线照射小鼠模型，观察小鼠30d存活和残废动物存活时间。用原位末端标记法观察受照射小鼠脾细胞凋亡，流式细胞仪检测脾细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的表达水平，同时检测脾细胞内凋亡相关酶活性大小。结果 照射前给予RES能明显提高受照射小鼠的存活率，延长死亡动物存活时间。RES能明显抑制受照射小鼠脾细胞凋亡，提高Bcl-2表达水平，对于Fas表达无明显影响，同时脾细胞内的Caspase-3和Caspase-8活性明显升高。结论 RES具有明显的辐射防护途径，其作用机理与抑制加速器射敏感细胞的细胞凋亡有关。     

P21蛋白和生存素在美伐他汀诱导人非小细胞肺癌凋亡中的作用

目的 研究P21蛋白和生存素（survivin）在美伐他汀诱导非小细胞肺癌（NSCLC）细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法 应用MTT法检测美伐他汀对A549、NCI-H520细胞株的抑制作用，应用流式细胞仪、透射电镜研究美伐他汀对A549、NCI-H520细胞株的细胞周期阻滞和诱导凋亡作用，应用流式细胞仪和RT-PCR检测P21蛋白、P21mRNA、生存素mRNA的表达。结果 MTT试验表明美伐他汀对A549、NCI-H520增殖有明显的抑制作用；流式细胞仪检测显示美伐他汀诱导A549、NCI-H520细胞G0／G1期阻滞；Annexin V结果证实美伐他汀可诱导A549、NCI-H520细胞凋亡，而且凋亡率随剂量的增加而增加。美伐他汀对A549、NCI-H520细胞P21mRNA及P21总蛋白的表达无影响，但可使P21胞膜蛋白的表达下降。美伐他汀作用后生存素mRNA表达下降。加入甲羟戊酸可完全逆转美伐他汀的上述作用。结论 美伐他汀通过甲羟戊酸途径诱导NSCLC G0／G1期阻滞，抑制增殖，诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制P21蛋白异戊二烯化和下调生存素mRNA表达有关。     

光动力学疗法与金丝桃素联合应用对C6胶质瘤细胞的作用

目的:探讨光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)与金丝桃素联合应用对C6胶质瘤细胞的作用。方法:用MTT法和电镜观察PDT联合金丝桃素对体外培养的C6胶质瘤细胞存活率的影响、检测凋亡、分析对细胞形态学的影响。同时考察其联合作用对C6胶质瘤细胞Bcl2和Bax蛋白表达的影响。结果:金丝桃素和PDT单独诱导C6胶质瘤细胞凋亡作用不显著     

存活蛋白对胶质瘤细胞替莫唑胺敏感性的影响

目的 探讨存活蛋白(survivin)对人脑胶质瘤细胞替莫唑胺(TMZ)敏感性的影响及其可能机制.方法 构建过表达survivin的U87/sur胶质瘤细胞,以及抑制survivin表达的U87/sur si胶质瘤细胞,经100μmol/L TMZ处理后,采用MTT法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双标记联合流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测活化caspase-3表达水平.结果 经TMZ处理后,与亲代细胞相比,U87/sur si细胞的增殖活性明显下降,克隆形成率明显降低,凋亡率明显增加,而U87/sur细胞的增殖活性明显增强,克隆形成率明显增高,凋亡率明显下降.经TMZ处理后,与亲代细胞相比,U87/sur si细胞中活化的caspase-3蛋白水平升高,而U87/sur细胞中活化的caspase-3蛋白水平下降.结论 抑制survivin可明显提高胶质瘤细胞对TMZ的敏感性,其机制可能与survivin促进细胞凋亡有关.     

蛇床子素抑制HaCaT细胞增殖及诱导凋亡的影响

目的探讨蛇床子素抑制HaCaT细胞的增殖及诱导凋亡的影响。方法将不同浓度蛇床子素溶液作用于HaCaT细胞24h、48h和72h,用MTT法和流式细胞仪检测其对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。结果蛇床子素能以时间和浓度依赖性的方式抑制HaCaT细胞增殖,且能以浓度依赖性的方式诱导HaCaT细胞凋亡。结论蛇床子素可以抑制HaCaT细胞的增殖并诱导HaCaT细胞的凋亡。     

穿透肽TAT融合表达载体的优化及其靶向应用的初步研究

目的设计并构建分别位于融合蛋白氨基端和羧基端的穿透肽TAT表达载体,比较两种融合蛋白的内化差异,并利用TAT将凋亡素VP3转导入细胞内,检测其促凋亡活性。方法荧光显微镜观察His-TAT-EGFP和His-EGFP-TAT融合蛋白内化效率的差异,并利用Western blotting检测内化入细胞的蛋白量。将VP3序列插入到内化效率高的穿透肽载体pET14b-EGFP-TAT中并诱导表达蛋白,观察该蛋白在不同细胞系(HeLa、HEK293、3T3、PC-3)的内化;利用DAPI染色观察该融合蛋白诱导HeLa细胞凋亡后核小体的形成,MTT法检测细胞存活率。结果在蛋白浓度梯度实验中,荧光显微镜观察和Western blotting检测均显示His-EGFP-TAT融合蛋白的内化效率明显高于His-TAT-EGFP融合蛋白。在不同种类细胞中均可观察到His-VP3-EGFP-TAT内化的强荧光颗粒;该蛋白和对照蛋白(His-EGFP-TAT)孵育HeLa细胞48h后,His-VP3-EGFP-TAT孵育细胞中可观察到核小体形成,MTT法检测该组细胞的存活率在500、1000、2000nmol/L蛋白作用下分别为87.23%±2.09%、53.01%±1.79%和42.52%±1.90%,与His-EGFP-TAT孵育细胞存活率(分别为97.21%±1.41%、95.72%±1.26%和94.35%±1.67%)比较差异有统计学意义(P0.01)。结论 TAT位于融合蛋白羧基端的蛋白内化活性高于位于氨基端的蛋白,His-VP3-EGFP-TAT融合蛋白可以高效内化进入不同的细胞系,并能有效诱导细胞凋亡。     

高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织存活素及细胞凋亡蛋白酶-3表达的影响

目的 观察高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后脑组织存活素(survivin)及细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,并探讨其保护机制.方法 144只7 d龄SD大鼠随机分为对照组(n=16)、新生HIBD组(n=64)及HBO治疗组(n=64).采用经典的Rice法制作缺氧缺血性脑损伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3表达变化.结果 与对照组相比,HIBD组细胞凋亡率及Survivin、Caspase-3表达水平明显升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).通过相关性分析,HBO治疗可促进存活素表达,其表达水平和caspase-3表达负相关.结论 HBO可能通过增加抗凋亡因子Survivin表达来抑制Caspase-3激活,减少缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡,发挥神经保护作用.     

食管癌VEGF和Survivin的表达与临床病理的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和Survivin在食管癌组织中的表达,以及与癌分化程度、肿瘤浸润程度和淋巴结转移状况的关系,研究VEGF与Survivin表达之间的相关性。方法应用免疫组化方法检测50例食管癌、30例正常组织中VEGF和Survivin表达水平,并对VEGF和Survivin表达与食管癌浸润及淋巴结转移的关系进行分析。结果食管癌组织中VEGF和Survivin阳性表达率分别为58.0%（29/50）和64.0%（32/50）,均明显高于正常组织（分别为0和3.3%,P〈0.05）,并随着食管癌的分化程度降低、肿瘤浸润程度和淋巴结转移而明显增高（P〈0.05）;VEGF表达与Survivin表达呈明显正相关。结论食管癌组织中VEGF、Survivin呈高水平表达,并与肿瘤分化、浸润及转移有关。VEGF、Survivin可能共同导致了食管癌细胞的异常增殖,其过度表达均是癌恶性度增高和预后不良的重要指标。     

染料木黄酮联合5-FU对结肠癌HCT-116细胞株增殖及凋亡的影响

目的探讨染料木黄酮联合5-氟尿嘧啶对HCT-116细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法经不同浓度的Gen和(或)5-FU处理HCT-116细胞后,用MTT法检测细胞的生长抑制效应;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化情况;RT-PCR检测Suvivin表达水平。结果 Gen与5-FU联合应用后能明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,使细胞发生S期阻滞,均较对照组和单用药组作用增强,并且下调了Suvivin的mRNA表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Gen可抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,将细胞阻滞于S期,并诱导细胞的凋亡,与5-FU联合应用具有显著协同效应,其机制可能与下调Suvivin表达有关。     

EGFR抑制剂C225对人前列腺癌细胞的放射增敏作用

目的 探讨表皮生长因子抑制剂C225对人前列腺癌细胞株(DU145) 放射敏感性的影响。方法 实验组用表皮生长因子抑制剂C225(100 nmol/L)处理后,⁶⁰Co γ射线(吸收剂量率1.953 Gy/min)对体外培养的DU145细胞进行0、2、4、6 和8 Gy 照射,用MTT法、集落形成法检测细胞增殖和细胞存活率;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 C225对照射后DU145细胞增殖有明显抑制作用。C225组的放射生物学参数值(D₀、D_q、N、SF₂)较对照组低。C225组和对照组的RBE 比值为1.39。C225组处于S期的细胞比例降低,出现明显的G₀/G₁期阻滞。C225组细胞的早期凋亡率在照射剂量达4 Gy后明显高于对照组(t=-14.55,P＜0.05)。结论 表皮生长因子抑制剂C225通过抑制细胞增殖、G₀/G₁ 期阻滞和诱导凋亡来增加人前列腺癌细胞放射敏感性。     

High Survivin Expression is Associated with Reduced Apoptosis in Rectal Cancer and May Predict Disease-Free Survival after Preoperative Radiochemotherapy and Surgical Resection

BACKGROUND: Spontaneous apoptosis has been shown to predict tumor response to preoperative radiochemotherapy in rectal cancer. It remains to be elucidated, however, which genetic profile determines whether a tumor is more or less prone to apoptosis. Recently, a novel member of the inhibitor of apoptosis family, designated survivin, was identified. In the present study, we investigated the impact of survivin on tumor cell apoptosis and the risk to develop distant metastases or local failure after preoperative radiochemotherapy and surgical resection. PATIENTS AND METHODS: The expression of survivin, p53, bcl-2 and the apoptotic index was evaluated by immunohistochemistry on pretreatment biopsies of 54 patients with locally advanced adenocarcinoma of the rectum. Survivin expression was correlated to clinical and histopathological markers, the levels of spontaneous apoptosis, p53 and bcl-2, as well as to disease-free survival, 5-year rates of local failure and distant disease after preoperative radiochemotherapy and surgical resection. RESULTS: Survivin expression inversely correlated with the apoptotic index: High survivin expression was found in 56% of rectal carcinoma biopsies with a median apoptotic index of 1.22%. Conversely, low survivin expression in tumor cells was associated with a high median apoptotic index (2.29%, p = 0.0001). High survivin expression also segregated with bcl-2 overexpression (65% bcl-2+ in tumors with high survivin expression as compared to 35% bcl-2+ in tumors with low survivin expression), but the difference was not statistically significant (p = 0.1). Low survivin expression was significantly related to an increased disease-free survival rate (77% vs 18% at 5 years in tumors with high survivin expression, p = 0.02) and to a reduced risk for distant metastases (18% vs 78% at 5 years in tumors with high survivin expression, p = 0.05) and local failure (6% vs 37% at 5 years in tumors with high survivin expression, p = 0.07). CONCLUSION: An inverse correlation between survivin expression and the level of spontaneous apoptosis in pretreatment biopsies suggests that survivin strongly inhibits tumor cell apoptosis in rectal cancer. Survivin expression may provide a novel predictive indicator for disease-free survival after preoperative radiochemotherapy and surgical resection in rectal cancer.     

白藜芦醇诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其机制

目的探讨白藜芦醇诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度的白藜芦醇作用于人宫颈癌Hela细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测药物对细胞的增殖抑制率;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡、细胞周期分布：免疫组化法检测Survivin及Caspase-3的表达。结果白藜芦醇能明显抑制Hela细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性。经白藜芦醇处理Hela细胞后,FCM分析发现各实验组S期细胞比例增高,G2／M期细胞比例减少,凋亡率明显高于对照组,并呈剂量依赖性（P〈0．01）;各实验组Heal细胞Survivin的表达均低于对照组,而Caspase-3的表达均高于对照组（P〈0．01）。结论白藜芦醇能明显抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制Survivin的表达、上调Caspase-3的表达有关。     

125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞的抑制作用

目的探讨^125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞株（PC3）增殖抑制以及对细胞周期的影响。方法^125I粒子（初始剂量率2.77cGy/h）和^60Coγ射线（吸收剂量率2.215Gy/min）对体外培养的PC3细胞进行0、0.5、1、1.5、2、4、6和8Gy照射,用细胞计数、锥虫蓝染色和集落形成法检测细胞增殖、细胞活力和细胞存活率的情况;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期。结果随着照射剂量的增加,^125I粒子照射组的细胞生长比^60Coγ射线组更加明显地受到抑制（P〈0.05）。^125I粒子照射PC3细胞D0值为2.243,Dq为0.87,N为1.618,SF2为0.5。^60Co照射组PC3细胞放射生物学参数D0值为2.824,Dq为1.08,N为1.587,SF2为0.7。^60Co和125I粒子的RBE比值为1.4。与空白对照组相比,^125I粒子组和^60Co组4Gy照射细胞24h后均出现G2期阻滞。结论^125I粒子照射能抑制人前列腺癌细胞的增殖并能使PC3细胞阻滞于G2期。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织中Survivin、Caspase-3的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法收集我院2006年1月～2007年12月肝细胞癌组织及相应癌旁组织标本70例,免疫组化SP法检测其PCNA、Survivin、Caspase-3的表达,并以PCNA阳性强度计算增殖指数（PCNA-PI）,原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测凋亡指数（AI）。结果Survivin在肝细胞肝癌中表达阳性率高于癌旁组织（P〈0.001）。其阳性表达与肿瘤大小、肿瘤细胞分化程度、门静脉癌栓有关。癌组织中Survivin表达阳性者的增殖指数PCNA-PI高于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3在肝细胞癌中表达阳性率低于癌旁组织（P=0.05）;其阳性表达与肿瘤细胞分化程度和HBsAg有关。癌组织中Caspase-3表达阳性者的增殖指数PCNA-PI低于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数高于阴性者（P=0.05）。在肝癌组织中Survivin与Caspase-3的表达呈负相关（P=0.044）。Survivin阳性肝癌患者生存率低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3阴性肝癌患者生存率低于阳性者（P〈0.05）。结论Survivin、Caspase-3参与了肝细胞癌的发生发展,Survivin可能通过抑制Caspase-3的活性从而发挥其抑制肝细胞癌细胞凋亡作用,影响预后。     

Survivin和Caspase-3在大鼠颅脑损伤中的作用

目的：探讨大鼠颅脑损伤后Survivin蛋白表达和Caspase-3活性变化的规律和意义。方法：42只Wistar大鼠随机分为对照组（n=6）与损伤组（n=36）。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型，分别于伤后不同时间点，应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化，利用分光光度法测定Caspase-3活性变化，应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况。结果：与对照组相比，Caspase-3活性、细胞凋亡率及Caspase-3、Survivin蛋白表达在大鼠脑损伤后均显著升高（P〈0．01）。通过相关性分析，大鼠脑损伤后脑组织Caspase-3的活性与细胞凋亡率具有正相关性（P〈0．01），而和Survivin表达具有负相关性（P〈0．01）。结论：大鼠颅脑损伤后，Survivin表达增加可下调Caspase-3的活性，减少细胞凋亡。     

High Survivin Expression is Associated with Reduced Apoptosis in Rectal Cancer and May Predict Disease-Free Survival after Preoperative Radiochemotherapy and Surgical Resection

Background: Spontaneous apoptosis has been shown to predict tumor response to preoperative radiochemotherapy in rectal cancer. It remains to be elucidated, however, which genetic profile determines whether a tumor is more or less prone to apoptosis. Recently, a novel member of the inhibitor of apoptosis family, designated survivin, was identified. In the present study , we investigated the impact of survivin on tumor cell apoptosis and the risk to develop distant metastases or local failure after preoperative radiochemotherapy and surgical resection. Patients and Methods: The expression of survivin, p53, bcl-2 and the apoptotic index was evaluated by immunochistochemistry on pretreatment biopsies of 54 patients with locally advanced adenocarcinoma of the rectum. Survivin expression was correlated to clinical and histopathological markers, the levels of spontaneous apoptosis, p53 and bcl-2, as well as to disease-free survival, 5-year rates of local failure and distant disease after preoperative radiochemotherapy and surgical resection. Results: Survivin expression inversely correlated with the apoptotic index: High survivin expression was found in 56% of rectal carcinoma biopsies with a median apoptotic index of 1.22%. Conversely, low survivin expression in tumor cells was associated with a high median apoptotic index (2.29%, p=0.0001). High survivin expression also segregated with bcl-2 overexpression (65% bcl-2+ in tumors with high survivin expression as compared to 35% bcl-2+ in tumors with low survivin expression), but the difference was not statistically significant (p=0.1). Low survivin expression was significantly related to an increased disease-free survival rate (77% vs 18% at 5 years in tumors with high survivin expression, p=0.02) and to a redued risk for distant metastases (18% vs 78% at 5 years in tumors with high survivin expression, p=0.05) and local failure (6% vs 37% at 5 years in tumors with high survivin expression, p=0.07). Conclusion: An inverse correlation between survivin expression and the level of spontaneous apoptosis in pretreatment biopsies suggests that survivin strongly inhibits tumor cell apoptosis in rectal cancer. Survivin expression may provide a novel predictive indicator for disease-free survival after preoperative radiochemotherapy and surgical resection in rectal cancer. Hintergrund: Für die spontane Apoptoserate konnte eine prädiktive Bedeutung für die Tumorantwort nach präoperativer Radiochemotherapie beim Rektumkarzinom gezeigt werden. Bisher ist nicht geklärt, welches genetische Profil die Apoptosefähigkeit eines Tumors bestimmt. Kürzlich wurde das Protein Survivin als ein neues Mitglied der Inhibitor-of-Apoptosis-Familie identifiziert. In der vorliegenden Studie wurd der Einfluss von Survivin auf die Apoptoserate sowie das Fernmetastasenrisiko und die Rate lokoregionärer Rezidive nach neoadjuvanter Radiochemotherapie und Operation des Rektumkarzinoms untersucht. Patienten und Methoden: Die Expression von Survivin, p53, bcl-2 und die Apoptsoerate wurden immunhistochemisch in prätherapeutischen Biopsien von 54 Patienten mit lokal fortgeschrittenen Adenokarzinomen des Rektums bestimmt, die einheitich nach einem neoadjuvanten Radiochemotherapieprotokoll behandelt wurden. Die Survivin-Expression wurde mit klinischen und histopathologischen Markern, dem p53- und bcl-2-Index, dem Apoptoseindex, dem krankheitsfreien Überleben sowie dem Auftreten von Fernmetastasen oder lokoregionären Rezidiven korreliert. Ergebnisse: Die Survivin-Expression korrelierte invers mit dem Apoptoseindex: Bei hoher Survivin-Expression (56% aller Tumoren) betrug der mediane Apoptoseindex 1,22%, bei niedriger Survivin-Expression 2,29% (p=0,0001). Eine erhöhte Survivin-Expression war auch mit einer bcl-2-Überexpression assoziiert (65% bcl-2+ in Tumoren mit hoher Survivin-Expression, 35% bcl-2+ in Tumoren mit niedriger Survivin-Expression, p=0,1). Bei niedriger Survivin-Expression betrug das krankheitsfreie Überleben nach 5 Jahren 77%, bei hoher Survivin-Expression 18% (p=0,02). Die Fernmetastasenrate und die Rate an lokoregionären Rezidiven betrugen nach 5 Jahren bei Tumoren mit niedriger bzw. hoher Survivin-Expression: 18% vs. 78 % (p=0,05) bzw. 6% vs. 37% (p=0,07). Schlussfolgerung: Die signifikant inverse Korrelation zwischen der Survivin-Expression und der spontanen Apoptoserate in prätherapeutischen Biopsien weist darauf hin, dass Survivin beim Rektumkarzinom die Apoptose der Tumorzellen inhibiert. Die Survivin-Expression kann als neuer prädiktiver Indikator für das krankheitsfreie Überleben nach präoperativer Radiochemotherapie und Operation gelten.