奥拉西坦联合rTMS减轻脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑皮质神经元氧化应激损伤

目的分析奥拉西坦(Oxi)联合重复经颅磁刺激(rTMS)减轻脑缺血再灌注损伤(I/RI)大鼠缺血侧脑皮质神经元氧化应激损伤的机制。方法60只大鼠随机分为对照组、I/RI组、Oxi组、rTMS组和Oxi+rTMS组。比较各组大鼠神经体征缺失评分(NDS)、脑梗死体积和神经元细胞凋亡率,检测缺血侧脑皮质组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果与对照组比较,I/RI组NDS评分和神经元细胞凋亡率升高,SOD和GSH-Px水平下降,MDA水平、Nrf2、HO-1、NQO-1、Cleaved Caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.05)。与I/RI组比较,Oxi组、rTMS组和Oxi+rTMS组NDS评分、脑梗死体积和神经元细胞凋亡率下降,SOD和GSH-Px水平、Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达升高,MDA水平、Cleaved Caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.05);与Oxi组和rTMS组比较,Oxi+rTMS组上述改变更为显著(P＜0.05)。结论Oxi联合rTMS可降低脑I/RI大鼠脑组织氧化应激水平,抑制缺血侧脑皮质神经元细胞凋亡,减轻脑组织氧化应激损伤。     

淫羊藿苷介导Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤和氧化应激

目的 探究淫羊藿苷对肾缺血再灌注大鼠病理损伤和氧化应激的影响.方法 建立肾缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、RIRI组、RIRI+ icariin 25 mg/kg组、RIRI+ icariin 50 mg/kg组和RIRI+ icariin 100 mg/kg组进行后续实验.试剂盒检测蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平;HE染色检测病理损伤程度;ELISA检测外周血和肾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10 (IL-10)含量;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平.结果 与Control组比较,RIRI组大鼠蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平升高(P＜0.05),呈现明显肾缺血再灌注损伤;cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleavedCaspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05);外周血和肾组织中iNOS、IL-10含量升高(P＜0.05);SOD、GSH含量降低(P＜0.05);p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平降低(P＜0.05).与RIRI组比较,RIRI+ icariin 50、100 mg/kg组大鼠蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平降低(P＜0.05),病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3/ Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05),iNOS含量降低(P＜0.05),IL-1O含量升高(P＜0.05),SOD、GSH含量升高(P＜0.05) p-Nrf2/ Nrf2比值和HO-1蛋白水平升高(P＜0.05).结论 淫羊藿苷通过介导Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤和氧化应激.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

甘草苷对过氧化氢所致SH-EP1细胞株氧化应激损伤的保护作用研究

目的:研究甘草苷对过氧化氢所致SH-EP1细胞株氧化应激损伤的保护作用。方法:培养SHEP1细胞株并随机分为对照组、过氧化氢(H_2O_2)组以及甘草苷组,分别给予不含血清的培养基、200μmol/L的H_2O_2以及100、200、400μmol/L甘草苷联合200μmol/L的H_2O_2处理。处理后测定细胞活力值以及细胞中线粒体凋亡分子、抗氧化分子的含量。结果:处理12、24、36、48后,H_2O_2组的细胞活力值均显著低于对照组(P<0.05),100、200、400μmol/L甘草苷组的细胞活力值均显著高于H_2O_2组,且甘草苷剂量越大、细胞活力值越高(P<0.05);处理24 h后,H_2O_2组中Bax、Caspase-3、Nrf2、ARE的含量显著高于对照组(P<0.05),Bcl-2、凋亡抑制蛋白(XIAP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)、血红素氧合酶(HO-1)的含量显著低于对照组(P<0.05);100、200、400μmol/L甘草苷组中Bax、Caspase-3的含量显著低于H_2O_2组(P<0.05),Bcl-2、XIAP、Nrf2、ARE、SOD、GHS-Px、HO-1的含量显著高于H_2O_2组且甘草苷剂量越大,Bax、Caspase-3的含量越低(P<0.05),Bcl-2、XIAP、Nrf2、ARE、SOD、GHS-Px、HO-1的含量越高(P<0.05)。结论:甘草苷能够通过抑制线粒体途径凋亡、增强抗氧化系统功能的途径来减轻过氧化氢所致SH-EP1细胞株氧化应激损伤。     

肉苁蓉总苷对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及细胞凋亡的影响

目的:探讨肉苁蓉总苷(GCs)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠氧化应激损伤及神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法:模型大鼠采用线栓法构建大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后,药物组(GCs)大鼠给与GCs 50 mg/(kg·d)灌胃,连续14 d;假手术组(Sham)及模型组(Model)大鼠给与同等体积生理盐水灌胃。给药结束后采用Longa评分法评价其神经功能缺损情况;随后处死大鼠,进行TTC染色计算脑梗死面积百分比;ELISA法检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;蛋白免疫印记(Western blot)检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况。结果:与Sham组相比,Model组神经功能缺损评分升高,脑梗死面积百分比升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,Nrf 2、HO-1及Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax及Caspase-3蛋白表...     

槲皮素对蛛网膜下腔出血大鼠脑损伤的影响机制

目的 探讨槲皮素(Que)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑损伤的影响及机制.方法 采用颈内动脉穿刺法制备蛛网膜下腔出血大鼠模型,随机将大鼠分为假手术(Sham)组、SAH 组、SAH+Que 50 mg/kg 组和 SAH+Que 100 mg/kg组,每组15只.造模成功30 min后,腹腔注射槲皮素,干预23 h后对各组进行Garcia神经功能评分,干湿重法检测脑组织含水量,伊文斯蓝染色检测血脑屏障通透性.免疫荧光染色检测TUNEL阳性和微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性细胞占比,Western blot 检测 Cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白水平.结果 与假手术组比较,SAH组Garcia神经功能评分增高,脑组织水含量升高,伊文思蓝含量增加,TUNEL/NeuN双阳性细胞占比增加,LC3/Ne-uN双阳性细胞占比增加,Cleaved caspase-9和Bax蛋白表达均上调,Bcl-2、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均下调;与SAH组比较,SAH+Que 50 mg/kg 和 100 mg/kg 组 Garcia 神经功能评分均降低,脑组织水含量均减少,伊文思蓝渗出均降低,TUNEL/NeuN双阳性细胞占比均减少,LC3/NeuN双阳性细胞占比均减少,Cleaved caspase-9和Bax蛋白表达均下调,Bcl-2、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均上调.结论 槲皮素可减轻蛛网膜下腔出血模型大鼠脑神经细胞损伤,改善大鼠神经功能,其机制可能与抑制细胞自噬有关.     

肢体缺血后处理通过Nrf2/ARE通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血后处理通过核转录因子红细胞系相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响.方法 45只大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LpostC组)3组,每组15只.分别建立I/R组、LpostC组的脑缺血再灌注模型,在该基础上建立LpostC组的肢体缺血后处理模型.于造模后24 h分别比较三组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学、Nrf2和超氧化物歧化酶(SOD)1蛋白表达.结果 S组大鼠无神经功能缺损、脑梗死,LpostC组神经功能缺损评分和脑梗死体积低于I/R组(均P<0.05);S组脑组织无病理学改变,I/R组呈急性缺血性改变,LpostC组病理学改变轻于I/R组;I/R组、LpostC组的Nrf2和SOD1蛋白表达均高于S组,且LpostC组高于I/R组(均P<0.05).结论 肢体缺血后处理上调大鼠Nrf2和SOD1蛋白表达,通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻CIRI.     

不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(CIR组),脑缺血再灌注+饱和氢盐水治疗组(H2A组),脑缺血再灌注+氢气吸入组(H2B组),每组15只。使用线栓法建立CIR大鼠模型。H2A组再灌注同时经腹腔注射氢盐水10 ml/kg,H2B组在缺血再灌注前吸入体积分数2%氢气1 h。再灌注24 h后对所有大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL技术检测脑皮质区神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测脑皮质区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化-丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。采用Western blot法检测脑组织中转录相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果与sham组比较,CIR组、H2A组和H2B组神经功能评分、caspase-3、PI3K、HO-1和Nrf2表达明显增加;与CIR组比较,H2A组及H2B组神经功能缺损评分和凋亡指数、caspase-3和p-Akt明显降低,PI3K,Nrf2和HO-1表达明显增多;但H2A组与H2B组各项指标比较差异无统计学意义。结论饱和氢盐水和吸入氢气均可有效抑制神经细胞凋亡,对CIR大鼠产生保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白caspase-3等表达,而激活Nrf2/ARE信号通过上调节HO-1的抗氧化酶表达发挥抗氧化作用。     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax及caspase-3的影响

目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义.方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P＜0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P＜0.01).Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P＜0.01).结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

莫诺苷介导Nrf2通路对HIBI模型大鼠的抗氧化和神经保护作用

目的 研究莫诺苷对HIBI(HIBI)模型大鼠的抗氧化和神经保护作用及其可能机制.方法 采用Rice法建立HIBI模型,再将大鼠随机分为6组:对照组、模型组、莫诺苷(25、50、100 mg/kg)组及尼莫地平组.前2组灌胃给予生理盐水,后4组灌胃给予对应剂量的莫诺苷和尼莫地平,每d1次,连续28 d.对大鼠脑神经功能进行评分,检测大鼠脑积水量;HE染色观察大鼠脑组织病理学改变;ELISA测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot法检测脑组织中B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9、脑源性神经营养因子(BD-NF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、突触小泡蛋白(SYP)、突触后密度蛋白95(PSD95)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)和醌氧化还原酶1(HO-1)的蛋白表达水平.结果 与模型组比较,莫诺苷处理组大鼠神经功能评分和脑积水量均降低(P＜0.01),脑组织的病理学损伤程度也得到改善,凋亡相关蛋白Bcl-2上调,Bax、Caspase-3和Caspase-9则均下调(P＜0.01),且脑组织中抗氧化酶SOD活性上升(P＜0.01),LDH和MDA含量降低(P＜0.01),bFGF、BD-NF、PSD95、SYP及抗氧化通路蛋白Nrf2和HO-1的表达均上调(P＜0.01).结论 莫诺苷对HIBI模型大鼠可发挥抗氧化和神经保护作用,这一作用是通过介导Nrf2信号通路实现的.     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

成都市属医院1，175例儿童支气管肺炎住院费用分析

为探讨成都市不同级别医疗机构儿童支气管肺炎单病种费用水平以及不同收费项目占总费用的比例特点及控制医疗费用的有效途径,为患者自主选择就诊医疗机构提供参考指导,对成都市卫生局所属不同级别医院儿童支气管肺炎住院医疗费用分析如下。1资料与方法1.1资料来自成都市卫生局2     

Malaria in children in Birmingham in the 1970s

Thirty-two children with malaria were admitted to Dudley Road Hospital, Birmingham, in the 1970s. None was admitted before 1974 and there was a rapid increase after that. All the infections were due to Plasmodium vivax and occurred in children of Asian immigrant families who had been born in or had visited India or Pakistan apart from one infant born in England who acquired the disease transplacentally. All presented within 12 months of entering or re-entering the United Kingdom. The clinical features of the 32 patients have been analysed and it is suggested that more effort should be made to educate travellers about the need for anti-malarial chemoprophylaxis and the necessity to continue it for one month after return.     

2005年广西流动人口疟疾监测结果分析

目的了解广西流动人员疟疾流行现状,进而提出针对性防治措施。方法收集全区网络直报疫情资料和各级疾病预防控制机构疟疾监测数据进行分析。结果2005年广西流动人口发热病人平均疟原虫阳性率为0·33%。80·62%的病人为本地居民外出到疟疾流行区务工感染所致。以从事护林/砍伐比例最高,占44·19%。结论加强返乡流动人口疟疾监测是巩固广西疟疾防治的关键所在。