基于网络药理学的六味地黄丸治疗高血压、2型糖尿病、阿尔茨海默病的异病同治机制分析

目的:借助网络药理学研究模式,以中医理论为指导原则,从分子水平探究六味地黄丸对高血压、2型糖尿病、阿尔茨海默病"异病同治"的物质基础和作用机制。方法:使用TCMSP、Swiss Target Prediction、STITCH数据库筛选出六味地黄丸的化学成分及其作用靶点,结合从Genecards、HPO、OMIM数据库以及GEO数据库中获取的基因芯片挖掘出的疾病靶点,将二者取交集后获取的共有靶点导入STRING数据库获得蛋白质相互作用关系,运用Cytoscape软件构建"中药-化合物-靶点"网络及PPI网络,运用Auto Dock软件进行分子对接。最后借助DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。结果:筛选出六味地黄丸活性成分69个,作用靶点280个,高血压、2型糖尿病、阿尔茨海默病及六味地黄丸共有靶点如VEGFA、IL-6、MMP-9、PPARG等21个。结论:该研究初步揭示了六味地黄丸对三病"异病同治"作用的现代生物学机制,包括影响血管生成及内皮功能、炎症反应、缺氧反应,为探究中医"异病同治"治疗原则的科学内涵提供了一定的依据。     

基于网络药理学及分子对接探讨怀牛膝治疗高血压的物质基础和作用机制

目的 基于网络药理学方法探讨怀牛膝治疗高血压的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选怀牛膝的有效成分及相应的靶蛋白,通过Genecards、OMIM数据库获取高血压的靶点,利用Venn在线软件获取怀牛膝-高血压交集靶点,运用Cytoscape 3.7.2软件构建“化合物-靶点-疾病”网络图。使用String数据库绘制蛋白互作(PPI)网络,利用David数据库和R语言3.6.3中clusterProfiler包对关键靶点进行GO功能富集及KEGG通路分析,通过分子对接技术将怀牛膝主要活性成分与关键靶点进行对接验证。结果 共筛选出怀牛膝潜在活性成分16个,有效作用靶点183个。通过Venn图获得76个药物疾病共同靶点,PPI网络发现IL6、AKT1、VEGFA、CCL2、MMP9、NOS3、PTGS2等可能是怀牛膝治疗高血压的关键靶点。GO分析共包含396条富集结果,其中生物过程307条,分子功能54条,细胞组成35条。KEGG通路分析发现60个条目。分子对接筛选得到与靶点有结合潜力的化合物。结论 怀牛膝通过“多成分-多靶点-多途径”发挥降压作用,为深入研究其物质基...     

基于网络药理学方法研究枳实薤白桂枝汤治疗冠心病的作用机制＊

目的 通过网络药理学方法，对枳实薤白桂枝汤治疗冠心病的作用机制进行研究。方法 收集枳实薤白桂枝汤中5味药的有效化合物，预测这些化合物对冠心病的作用靶点，对这些靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络图构建、基因本体（gene ontology，GO）富集分析和KEGG通路注释分析，将这些化合物与靶点进行分子对接。结果 枳实薤白桂枝汤共收集到51个有效化合物，作用于31个冠心病相关靶点，PPI网络图显示ALB、ACE、REN、F2、NOS3、MAPK1、MMP9、MMP2、PPARG、SELE为10个联系最多的靶点，联系最密切的3组靶点为凝血组、斑块稳定组、其他保护组。GO富集分析显示出76个生物过程、26个分子功能、14个细胞成分，通路注释分析显示出19条通路，155组分子对接结果显示91组具有较好的结合活性。结论 枳实薤白桂枝汤治疗冠心病具有多成分、多靶点的特点，可能通过抗凝血、稳斑块、抗氧化、抗炎症、降血脂、抑制RASS系统、增加NO保护、促进雌激素保护8个方面发挥治疗冠心病的作用。     

基于肝气虚证与网络药理学探讨黄芪-柴胡干预肝炎的作用机制

目的:从肝气虚证角度并通过网络药理学探讨黄芪-柴胡干预肝炎的作用机制.方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)等数据库,筛选黄芪-柴胡干预肝炎的活性成分和作用靶点.构建化合物-靶点-疾病网络和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,进行拓扑学分析,筛选关键药效分子和核心靶点.对作用靶点进行基因本体(GO)富...     

基于系统药理学和分子对接研究薤白治疗冠心病的作用机制

目的通过系统药理学和分子对接方法,对薤白治疗冠心病的作用机制进行研究。方法收集薤白的有效化合物;预测这些化合物对冠心病的作用靶点;对这些靶点进行PPI网络图的构建、GO富集分析和KEGG通路注释分析;将这些化合物与靶点进行分子对接。结果薤白共收集到11个有效化合物,作用于30个冠心病相关靶点。PPI网络图显示ALB、ACE、REN、MMP9、MAPK1、NOS3、F2、MMP2、SELE、PPARG为10个联系最多的靶点。GO富集分析显示出66个生物过程、22个分子功能、11个细胞成分,涉及雌激素反应、凝血、冠脉炎症、RAAS系统、抗氧化、稳定粥样斑块6个方面。KEGG通路注释分析显示出13条通路,其中6条通路与冠心病相关,分别是:Estrogen signaling pathway、PPAR signaling pathway、Complement and coagulation cascades、Renin-angiotensin system、HIF-1 signaling pathway and TNF signaling pathway。330组分子对接结果显示233组具有较好的结合活性。结论枳实薤白桂枝汤治疗冠心病具有多成分、多靶点的特点,可能通过抗凝血、稳斑块、抗氧化、抗炎症、降血脂、抑制RASS系统、增加NO保护、促进雌激素分泌8个方面发挥治疗冠心病的作用,且Estrogen signaling pathway是薤白作用冠心病的最主要通路。     

六味地黄丸治疗糖尿病肾病作用机制的网络药理学研究

目的:通过网络药理学方法建立六味地黄丸"活性成分-靶点-通路"图,初步探讨六味地黄丸治疗糖尿病肾病的药理机制。方法:通过TCMSP获取六味地黄丸各单药的活性成分和潜在靶点,运用Genecard筛选得分≥20分的糖尿病肾病相关靶点,STRING构建蛋白相互作用网络,Cytoscape拓扑分析网络图,R语言进行GO和KEGG通路富集分析。结果:网络分析得出41个活性成分,共涉及21个靶点和63条通路。其中槲皮素和山奈酚是主要化合物,关键靶点AKT、VEGFA、NOS3、IL6、SERPINE1富集在重要通路AGE-RAGE信号中。结论:为进一步研究六味地黄丸治疗糖尿病肾病的潜在活性成分及其可能的作用机制提供了思路和理论基础。     

黄芪-党参药对治疗胃癌的网络药理学研究

目的运用网络药理学探讨黄芪-党参药对治疗胃癌的作用机制。方法通过DisGeNET数据库检索胃癌的相关靶点。使用中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索黄芪、党参的潜在活性成分和作用靶点,借助PubChem数据库,预测黄芪-党参药对活性成分的所有潜在靶点,并将活性成分预测的靶点与疾病靶点取交集,获取黄芪-党参药对治疗胃癌的靶点集。使用Auto Dockt Vina对筛选所得的主要活性成分及主要相关靶点进行分子对接验证。通过DAVID进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。运用Cytoscape 3.7.1构建"药物-化合物-靶点-通路-疾病"网络及蛋白相互作用(PPI)网络,研究其作用机制。结果"药物-化合物-靶点-通路-疾病"网络包括52个活性化合物、62个作用靶点以及34条通路,关键化合物为3-β-Hydroxymethyllenetanshiquinone、黄芪皂苷Ⅰ、咖啡酸、异阿魏酸等,关键靶点涉及MAPK、PI3Ks、EGFR、NF-κB1等;PPI网络关键靶点主要为STAT3、PIK3CA、MAPK1、HRAS等。GO富集分析共涉及264个生物过程(BP),38个细胞组分(CC)以及57个分子功能(MF);KEGG通路富集分析筛选得到34条与胃癌相关的通路,主要为癌症通路、PI3K-Akt信号通路等。结论黄芪-党参药对可能是通过介导PI3K-Akt等信号通路调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移、失巢凋亡及血管生成等生物过程进而达到治疗胃癌的目的。     

基于网络药理学研究逍遥散治疗脑卒中后抑郁的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术研究逍遥散治疗脑卒中后抑郁（PSD）的相关分子机制。方法：从中药系统药理学数据库及分析平台（TCMSP）、成分靶点预测数据库（Swiss Target Prediction）和药效预测靶点数据库(Phar Mapper)获取逍遥散的主要活性成分及作用靶点,通过药物数据库（DrugBank）、基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传病数据库(OMIM)获取疾病靶点,取交集得到药物成分-疾病交集靶点。利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析,Cytoscape软件筛选得到核心靶点与核心成分。采用Metascape平台进行基因本体（GO）通路富集分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,Autodock Vina平台进行分子对接。结果：逍遥散的核心成分有山柰酚、柚皮素、异鼠李素、14-乙酰-12-senecioyl-2E,8E,10E-白术三醇、槲皮素等,核心靶点为肿瘤坏死因子（TNF）、白蛋白（ALB）、蛋白激酶B（AKT1）、抑癌基因肿瘤蛋白53（TP53）、血管内皮生长因子A（VEGFA）等,主要通路涉及癌症通路、蛋白酪氨酸激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路等。分子对接结果显示柚皮素和异鼠李素与ALB结合最为稳定。结论：逍遥散具有治疗PSD的作用,其作用机制可能与通过TNF、AKT1、ALB核心靶点、调控核心JAK/STAT信号通路,进而改善炎症与氧化应激等生物学过程有关。     

基于网络药理学研究肝复方治疗肝癌的分子机制

目的:基于网络药理学方法,探究肝复方有效活性物质治疗肝癌的相关作用靶点及潜在分子机制。方法:通过检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及国内外文献筛选出肝复方药味中的化合物以及相关靶点蛋白。通过GeneCards数据库获取肝癌相关疾病靶点。运用Cytoscape 3.2.1软件构建"药物-有效成分-靶点"网络、蛋白相互作用(PPI)网络,并通过网络拓扑分析筛选出核心靶点。最后,通过DAVID进行基因本体(GO)和KEGG信号通路富集分析。结果:通过口服生物利用度(OB)≥30%,类药性(DL)≥0.18的筛选获得有效成分104种,药物对应的靶点1135个,肝癌相关靶点16490个;豆甾醇、人参皂苷、β-谷甾醇为主要核心成分;白细胞介素6(IL-6)、表皮生长因子受体(EGFR)、胱天蛋白酶3(CASP3)为关键靶点。结论:肝复方治疗肝癌具有多成分、多靶点、多通路的作用特点,其作用机制可能是通过IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)A、EGFR、CASP3等核心靶点来调节,涉及VEGF、PI3K-Akt与p53等相关信号通路。本研究应用网络药理学预测肝复方治疗肝癌的分子机制,为其临床应用提供了理论依据。     

基于网络药理学和分子对接探讨强力定眩片治疗高血压的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术,探讨强力定眩片治疗高血压的作用机制。方法：使用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中药分子作用机制的网络药理学在线分析工具（BATMAN-TCM）平台检索强力定眩片活性成分,使用Swiss Target Prediction数据库,对活性成分进行靶点预测。通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、治疗靶点数据库（TTD）得到高血压相关靶点,整合药物靶点和疾病靶点,获取交集靶点。使用Cytoscape软件构建药物-活性成分-作用靶点-疾病网络图,筛选核心成分。利用STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,筛选核心蛋白。使用MCODE对PPI网络进行蛋白聚类分析。利用DAVID数据库进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,Hiplot分析平台进行基因本体（GO）富集分析,再使用Autodock Vina和Pymol实现核心成分-核心蛋白的分子对接。结果：检索得到强力定眩片活性成分44个,作用靶点679个,疾病相关靶点2 367个,药物与疾病的交集靶点305个。KEGG分析显示,交集基因主要富集于PI3K-AKT信号通路、Ras信号通路、Rap1信号通路、钙信号通路、cAMP信号通路、HIF-1等信号通路。GO富集分析显示,交集基因主要富集于循环系统调控过程、血管管径调节、MAPK级联正向调节、血压调节等过程。分子对接结果显示,主要核心成分与核心蛋白均有较好的结合活性。结论：强力定眩片可能通过调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管平滑肌收缩、氧化应激、钙离子通道等方式,起到降低血压的功效。     

六味地黄丸治疗小儿脑瘫的疗效及其基于网络药理学的机制研究＊

目的 研究六味地黄丸治疗小儿脑瘫的疗效并使用网络药理学探讨作用机制。方法 选取2021年6月至2021年10月临沂市中医院收治的46例肝肾亏损型PCP患儿作为研究对象，按随机数字表法分成对照组与药物组各23例，对照组给予常规儿童康复治疗，药物组在常规康复治疗基础上给予六味地黄丸治疗，连续治疗4周后观察患儿粗大运动功能测试量表（GMFM）评分的改善情况。使用网络药理学方法获取六味地黄丸的活性成分、靶点与PCP疾病靶点，得到交集靶点后构建交集靶点蛋白质相互作用网络并进行富集分析。结果 药物组疗效评分显著高于对照组（P=0.033），筛选得到6味中药47个主要成分与99个疾病治疗靶点，发现10个关键靶点为：TP53、AKT1、JUN、TNF、MAPK1、IL6、HSP90AA1、RELA、MAPK8、VEGFA，通过靶点富集获取GO条目558个，KEGG条目99个，主要富集到PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路、MAPK信号通路、Toll样受体信号通路等发挥治疗作用。结论 六味地黄丸可通过多成分、多靶点、多通路发挥显著疗效，临床治疗PCP优于常规康复治疗。本文以临床为基础，借助网络药理学探讨六味地黄丸治疗PCP疗效显著的作用机制，分析研究流程符合《网络药理学评价方法指南》要求，具有可靠性、规范性与合理性，为临床应用中药防治PCP提供了案例与理论依据。     

六味地黄丸对胰岛素抵抗小鼠糖代谢的影响及其与骨钙素的关系

目的探讨六味地黄丸对胰岛素抵抗小鼠糖代谢的影响及其与骨钙素的关系。方法将高脂饮食诱导的胰岛素抵抗模型小鼠,分为六味地黄丸小剂量组、中剂量组、大剂量组、西药组(吡格列酮),模型组,加上正常组共6组。给予相应药物干预8周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)和骨钙素。结果与模型组比较,六味地黄丸小剂量组能够明显改善胰岛素抵抗小鼠的FBG(P0.01);六味地黄丸小剂量组和大剂量组的Fins均明显降低(P0.01,P0.05);六味地黄丸各剂量组均能明显升高胰岛素抵抗小鼠的未羧化骨钙素(P0.01,P0.05),同时小剂量组能明显升高未羧化骨钙素/羧化骨钙素。相关性分析显示,未羧化骨钙素与FBG存在负相关(P0.05);未羧化骨钙素/羧化骨钙素与FBG和Fins均存在负相关(P0.01,P0.05)。结论六味地黄丸能明显改善胰岛素抵抗小鼠的FBG和Fins;相比于未羧化骨钙素,未羧化骨钙素/羧化骨钙素能更好地解释六味地黄丸对糖代谢的改善作用。     

六味地黄丸含药血清对MC3T3-E1细胞增殖以及对Runx2、FOXO1 mRNA表达的影响

目的探讨六味地黄丸含药血清对MC3T3-E1细胞增殖以及对Runx2、FOXO1 mRNA表达的影响。方法制作六味地黄丸混悬液,对成年Wistar大鼠进行灌胃,获取六味地黄丸含药血清。常规培养MC3T3-E1细胞24 h后更换含10%不同浓度含药血清的培养基,分别培养48 h和72 h后用CCK-8法检测MC3T3-E1细胞的增殖;对MC3T3-E1细胞进行诱导培养22天后进行饥饿培养24h,随后更换含10%不同浓度的含药血清,培养72 h后检测Runx2、FOXO1 mRNA表达。结果六味地黄丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞增殖,并且呈现一定的剂量依赖性;同时六味地黄丸含药血清各剂量组均能明显促进Runx2 mRNA的表达(P0.01),高剂量组的表达明显高于低剂量组(P0.01)。高剂量组的FOX01 mRNA表达明显高于其他3组(P0.01)。结论六味地黄丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞增殖,同时能促进Runx2、FOXO1 mRNA表达。     

基于网络药理学的补肾和脉方治疗高血压作用机制研究

目的:利用网络药理学研究由当归芍药散合金匮肾气丸化裁而来的补肾和脉方治疗高血压的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取补肾和脉方的化学成分和作用靶点,构建化合物-靶点网络。通过TTD、OMIM、DrugBank、GAD、PharmGKB、DisGeNET数据库筛选高血压靶点。基于补肾和脉方作用靶点与高血压靶点的交集结果,建立蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,分析交集靶点之间的相互作用,通过拓扑结构筛选关键靶点。利用DAVID 6.8数据库对交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:从补肾和脉方中筛选出110个有效成分,得到可能作用于高血压的83个交集靶点。进一步筛选出11个关键靶点,包括白细胞介素-6 (IL-6)、一氧化氮合酶3 (NOS3)、肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGFA)、前列腺素G/H合成酶2 (PTGS2)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)、JUN、钠依赖性血清素转运体(SLC6A4)和凝血酶(F2)。GO分析得到28条生物过程,主要涉及腺苷酸环化酶激活肾上腺素能受体信号通路、药物反应、缺氧反应、磷脂酶C激活G蛋白偶联受体信号通路、血管收缩的正调节等;KEGG富集分析得到45条信号通路,主要涉及神经活性配体-受体相互作用通路、钙信号通路、5-羟色胺能突触通路、环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶(PKG)信号通路、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路、TNF信号通路等。结论:补肾和脉方治疗高血压是多靶点、多途径的直接或间接协同作用。     

六味地黄丸含药血清对MC3T3-E1细胞骨钙素的影响及其对“异病同治”理论的启示

目的探讨六味地黄丸含药血清培养MC3T3-E1细胞后,对上清液中羧化、未羧化两种状态的骨钙素的作用,并探究六味地黄丸治疗骨质疏松症及糖尿病的共同物质基础。方法制作六味地黄丸混悬液,对成年Wistar大鼠进行灌胃,获取六味地黄丸含药血清,分为含药血清对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。对MC3T3-E1细胞诱导培养22天后进行饥饿培养24 h,随后更换含10%不同浓度的含药血清,分别培养24 h、48 h、72 h后,各组吸出1 ml上清液,检测羧化及未羧化骨钙素;培养72 h后检测骨钙素mRNA表达。结果与对照组骨钙素mRNA表达比较,含药血清低、中、高剂量组骨钙素mRNA的表达均明显增加(P0.01)。上清液中未羧化骨钙素比较:含药血清中剂量、高剂量组在各时间点的含量均明显高于对照组和低剂量组(P0.05,P0.01)。上清液中羧化骨钙素比较:含药血清低剂量组在培养48 h时的含量明显高于对照组(P0.01);中剂量组和高剂量组在各时间点的含量均明显高于对照组(P0.01);同时中剂量组在培养24 h、72 h时也明显高于低剂量组(P0.05);高剂量组在培养72 h时明显高于低剂量组(P0.01)和中剂量组(P0.05)。结论六味地黄丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞培养上清液中羧化与未羧化骨钙素的含量,提示骨钙素可能就是六味地黄丸治疗两种疾病,即异病同治的物质基础之一。     

六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症患者基因表达谱分析

目的探讨中药六味地黄丸干预绝经后骨质疏松患者的分子机制并分析预测其靶标和药物作用通路。方法检索并下载GEO中与采用六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症的微阵列基因表达数据集。通过获取的基因表达数据集,分析六味地黄丸干预前后绝经后骨质疏松症患者血液中差异表达基因变化,并将这部分差异表达基因与在绝经后骨质疏松症患者和正常绝经女性血液中差异表达的基因取交集,获得两对比组中共同差异表达的基因。通过基因本体论数据库(GO)对获得的共同差异表达基因分别从生物过程(BP)、分子功能(MF)和细胞组分(CC)三方面进行功能富集分析;利用京都基因和基因组百科全书数据库(KEGG)进行通路富集分析。利用生物通用交互数据集库(BioGRID)分析获得与共同差异表达基因产物互作的蛋白质,并构建蛋白质-蛋白质互作关系(PPI)网络,采用Cytoscape软件实现蛋白质-蛋白质互作关系网络的可视化。应用中医药数据库(BATMAN-TCM)对六味地黄丸主要中药成分的靶标基因进行预测。结果六味地黄丸干预后,得到1 350个差异表达基因,其中上调表达基因322个,下调表达基因1 027个。58个共同差异表达基因与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松的分子机制相关,六味地黄丸干预后43个基因下调,15个基因上调。六味地黄丸主要中药成分的10个共同差异表达基因靶标为ESR1, FGFR2, MED1, PGR, PRKCB, PTGS1, PTGS2, TRIM24, VDR, WNT4。与六味地黄丸干预组差异表达基因对比分析,ATF2, FBXW7以及RDX基因在干预后呈现显著差异表达。结论 ATF2, FBXW7和RDX基因为参与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松分子调控机制的关键基因。六味地黄丸主要中药成分的10个共同靶标基因中,ESR1, FGFR2, MED1, WNT4为六味地黄丸干预治疗绝经后骨质疏松等相关内分泌疾病的潜在调控基因。     

耳针和六味地黄丸加味预防和治疗去势雌鼠骨质疏松的实验研究

目的：探讨耳针和中药六味地黄丸加味对绝经后骨质疏松症的防治作用及其作用机理。方法：取66只SD雌性大鼠按体重随机分为6组：假手术组、模型组、耳针组、中药组、耳针十中药组、西药组。后4组分别经耳针、六味地黄丸加味、耳针加中经联合应用以及雌二醇治疗3个月，观察耳针及中药对去势雌鼠的影响。结论：耳针、中药皆能提高去势雌鼠的BMC、BMD，防治PMO。     

六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制研究

目的观察六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制的研究。方法复制DN大鼠模型,将其分为正常组、模型组、治疗组(六味地黄丸高、中、低剂量组及罗格列酮组),全自动生化分析仪测大鼠肾功能、考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白量情况,Elisa法检测血清中TNF-α、IL-6的水平,同时用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)。结果六味地黄丸高、中剂量组及罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白量、血Scr、BUN均低于模型组(P0.01),且高剂量组疗效与与罗格列酮组差异无统计学意义(P0.05);同时各治疗组TNF-α表达水平较模型组下调(P0.01),其中六味地黄丸高剂量组与罗格列酮组之间差异无统计学意义(P0.05);而六味地黄丸高、中剂量组和罗格列酮组IL-6在肾脏的表达均高于模型组(P0.01),且高剂量组和罗格列酮缬组在表达上差异无统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸可用于治疗早期糖尿病肾病,对肾脏有保护作用,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中TNF-α、IL-6的激活有关。     

补益方抗环磷酰胺造模小鼠脾细胞凋亡作用的研究

目的:研究六味地黄丸等5种补益方对环磷酰胺(CPP)造模小鼠脾细胞凋亡及细胞周期的影响.方法:选择ICR小鼠,采用流式细胞术检测脾细胞凋亡率及细胞周期等.结果:5种补益方中,四君子汤、六味地黄丸、生脉散、金匮肾气丸能拮抗CPP引起的脾细胞增殖抑制;六味地黄丸、四君子汤能拮抗CPP引起的脾细胞凋亡;5种补益方均能拮抗CPP所致的脾脏萎缩.结论:5种补益方均有不同程度的改善CPP所致脾脏损害的作用,其中以四君子汤、六味地黄丸效果较佳.     

六味地黄丸对原发性疏松症（肾阴虚型）骨密度影响的临床观察

目的：观察六味地黄丸对原发性疏松症（肾阴虚型）骨密度（BMD）的影响。方法：将60例原发性疏松症（肾阴虚型）患者随机分为钙尔奇组（对照组）30例,六味地黄丸组（治疗组）30例,比较治疗12个月后BMD的变化情况及骨代谢相关生化检查结果。结果：治疗组腰椎BMD较治疗前明显升高（P〈0.05）,对照组治疗前后各部位BMD无明显差异。治疗组腰椎、股骨颈骨、Ward’s三角BMD变化率分别为8.45%,4.39%,4.04%,均明显高于对照组明显（P〈0.01）。治疗12个月后总有效率：治疗组为90%,显著高于对照组的60%（P〈0.01）,治疗组尿Ca/Cr治疗后明显降低（P〈0.05）,对照组治疗前后无明显变化。结论：六味地黄丸能有效提高原发性疏松症（肾阴虚型）患者的BMD,尤其是腰椎的BMD,降低尿Ca/Cr值。