超声乳化术中超声波对兔视网膜的影响

目的从脂质过氧化的角度探讨超声乳化术中治疗剂量的超声波对兔视网膜的影响。方法选取青紫蓝兔60只(120只眼),将兔眼分为实验组、对照组。实验组行超声乳化术,对照组行晶体囊外摘除术,各组分别在术毕,术后6、24 h剥离视网膜。测定视网膜中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)的含量。结果不同时点实验组各指标与对照组比较:①实验组GSH-Px活性在各时点均低于对照组,两组间的差异均有统计学意义(P<0.05);②实验组SOD活性在各时点均低于对照组,术毕两组间的差异有统计学意义(P<0.05),术后6、24 h两组间的差异无统计学意义(P>0.05);③实验组LPO含量在各时点均高于对照组,两组间的差异均有统计学意义(P<0.01)。结论从脂质过氧化的角度,超声乳化术中的治疗剂量的超声波对兔视网膜可造成一定程度的损伤,在术后24 h没有完全恢复,超声乳化术中应控制使用超声波的能量和时间。     

香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应

目的　以细胞内活性氧自由基 (ROS)水平、DNA损伤、脂质过氧化物 (LPO)水平以及超氧化物歧化酶 (SOD)活力为指标 ,研究细胞在香烟烟雾溶液作用下产生的氧化应激反应。方法　以PBS作吸收液 ,用大包氏管收集香烟主流烟雾 ,将香烟烟雾溶液 (CSS)分别以 0、1× 10 - 3、2× 10 - 3、4× 10 - 3、8× 10 - 3、12× 10 - 3、16× 10 - 3支 ml的浓度作用于大鼠淋巴细胞。用 2′ ,7′ 二乙酰二氯荧光素 (DCFH DA)测定细胞内ROS水平 ,用彗星试验检测细胞DNA损伤 ,同时检测细胞内SOD活力和LPO水平。结果　 2× 10 - 3支 ml以上剂量组二氯荧光素 (DCF)荧光强度、彗星尾长以及LPO水平均显著高于对照组 ,且随剂量增加而增加。 16× 10 - 3支 ml组SOD活力显著低于对照组。与对照组相比 ,1× 10 - 3支 ml组LPO水平显著降低、SOD活力则显著增高。结论　CSS达到一定剂量时使细胞内ROS水平增高 ,引起细胞DNA损伤和脂质过氧化 ,高剂量时SOD活力降低 ,而低剂量时能够诱导SOD活力     

盐酸氨溴索对吸烟大鼠肺内转化生长因子-β_1和γ-谷氨酰胺半胱氨酸合成酶表达的影响

目的观察盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞和肺泡巨噬细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)和γ-谷氨酰胺半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨其在慢性阻塞性肺疾病抗氧化治疗中的作用。方法吸入香烟烟雾法建立大鼠模型,盐酸氨溴索灌胃吸烟大鼠,比较气道阻力、肺顺应性,测定气道上皮细胞、肺泡巨噬细胞TGF-β1、γ-GCS蛋白和mRNA的表达。结果氨溴索组较吸烟组肺顺应性增高,气道阻力降低(P<0.05)。吸烟组和氨溴索组气道上皮细胞和肺泡巨噬细胞TGF-β1和γ-GCS表达明显高于对照组(P<0.01);氨溴索组TGF-β1蛋白和mRNA表达均低于吸烟组(P<0.05),气道上皮γ-GCS蛋白以及肺泡巨噬细胞mRNA与吸烟组差异无统计学意义,而肺泡巨噬细胞γ-GCS蛋白表达高于吸烟组(P<0.05)。结论盐酸氨溴索改善吸烟大鼠肺功能,降低肺内TGF-β1表达,提高肺泡巨噬细胞γ-GCS蛋白含量,增强抗氧化能力。     

磷脂酰胆碱对小鼠过氧化损伤的保护作用

目的：研究磷脂酰胆碱对小鼠过氧化损伤的保护作用。方法：以小鼠为试验动物,检测心、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,过氧化脂质（LPO）和脂褐素含量指标。结果：磷脂酰胆碱能有效提高心、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,降低过氧化脂质（LPO）和脂褐素含量。结论：磷脂酰胆碱具有明显的拮抗过氧化损伤、抗衰老作用。     

自由基对胃癌患者抗氧化酶的损伤

目的 探讨自由基对胃癌患者抗氧化能力的损伤。方法 采用显色法测定46例胃癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果 GSH—Px、SOD活性均比正常人明显降低,LPO含量明显升高,GSH-Px／LPO、SOD／LPO比值明显降低。结论 胃癌患者机体遭受自由基过氧化损伤可能与胃癌发病有关。     

五味子提取液对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

造成急性心肌缺血再灌损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度。评估五味子提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现,五味子提取液能提高SOD活性,明显降低静脉血中LPO含量,缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度。提示五味子提取液对犬心肌缺血再灌注时脂质过氧化损伤有良好的预防作用。     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaHS中剂量组;Ⅶ:LPS+NaHS高剂量组;Ⅷ:LPS+PPG组。LPS3h和LPS6h组给予LPS,其相应空白对照组给予生理盐水,分别在3h或6h时处死大鼠;LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),再观察3h后处死大鼠。光、电镜下观察肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比(W/D)、血浆中H2S含量、肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性,以及肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果LPS3h和LPS6h组与相应的空白对照组比较,光、电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性降低。LPS+NaHS低、中、高剂量组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织受损情况均有不同程度改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量降低,血浆H2S含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性升高。LPS+PPG组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织损伤无改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE和SOD活性降低,肺组织GSH-Px活性无明显变化。结论CSE/H2S体系可能参与内毒素性ALI的病理生理过程,外源性补充H2S可减轻内毒素性ALI。     

丁基苯酞对血管性痴呆患者自由基及血液流变学的影响

目的探讨丁基苯酞对VD患者自由基的清除作用及对血液流变学的影响。方法选择60例VD患者,另选健康老人120例,其中空白对照组60例,健康组60例。观察治疗前后血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙乙醛(MDA)、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性变化及血液流变学指标。结果治疗后SOD、GSH-Px升高,MDA、LPO降低(P<0.05),治疗后血液流变学各项指标均有明显改善。结论丁基苯酞软胶囊有抗MDA,LPO等自由基损伤和激活SOD,GSH-Px等抗脂质过氧化作用,并可明显降低TC、TG、LDL-C,升高HDL,改善血液流变学异常指标。     

低砷染毒致小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的动态观察低剂量砷染毒小鼠致肝脏脂质过氧化情况。方法96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500和5000μg/L4个组,再将每个剂量组分4、6和8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肝脏和血液中总砷含量、肝组织脂质过氧化和抗氧化水平。结果血砷、肝脏砷含量随着染毒时间和染毒剂量的增加而逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。在肝组织中,丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有统计学意义(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异均有统计学意义(P<0.05)。GSH-Px活性降低与对照组之间,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论在本试验条件下,低砷可以诱导小鼠肝脏抗氧化损伤系统出现适应性的增高,但随着剂量和作用时间增加最终会造成小鼠的氧化损伤。     

老年人血浆纤维结合蛋白及过氧化脂质测定

本文测定了老年人血浆纤维结合蛋白(PFn)及血浆过氧化脂质(LPO)含量,并测定了超氧化物歧化酶(SOD)活性,结果显示,与中年组对比,老年人PFn水平及SOD活性明显下降,而LPO含量明显增高。PFn与LPO呈显著负相关,相关系数(R)为-0.5863(P<0.01)。提示老年人抗氧化能力下降,自由基引发的脂质过氧化反应增强,PFn减少,这些是老年人某些疾病多发的原因。     

ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。     

天麻糖复合物对大鼠缺血/再灌注模型视网膜的影响

目的观察天麻糖复合物(polysaccharides from Gastro-d ia elata B lum e,GEP)对大鼠视网膜缺血/再灌注(retinal is-chem ia reperfusion,R IR)后视网膜超氧化物歧化酶(superox-ide d ismutase,SOD)、丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)、一氧化氮(n itric oxide,NO)含量及视网膜形态的影响。方法采用前房灌注液体形成16 kPa高眼压而建立R IR模型。SD大鼠随机分为:GEP小剂量组、中剂量组、大剂量组、维生素E组、阴性对照组,缺血60 m in后恢复血流,分别于再灌注60 m in,24 h和72 h检测视网膜组织中MDA(比色法),SOD(比色法)、NO(硝酸还原酶法)含量及视网膜光学显微镜的组织学观察。结果GEP干预后,再灌注60 m in,24 h和72h后中、大剂量干预组视网膜中MDA含量均明显低于阴性对照组(P<0.05);SOD含量均明显高于阴性对照组(P<0.05);NO含量在再灌注24~72 h时间段内明显低于阴性对照组(P<0.05),GEP干预组视网膜组织形态学损害较阴性对照组明显减轻。结论GEP对缺血/再灌注的视网膜具有保护作用。     

实验性PVR中脂质过氧化反应及玻璃体内注入维生素E对其作用的研究

目的 :研究实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)形成过程是否与自由基引发的脂质过氧化反应密切联系以及玻璃体内注射维生素E是否对PVR形成过程中发生的脂质过氧化反应产生抗氧化作用。方法 :18只健康家兔行气体压迫玻璃体术 ,3d后分三组 (每组 12只兔眼 )行气液交换。模型对照组给予 0 .5mL平衡盐溶液 ;5 0 μg维生素E组给予 0 .5mL含 5 0 μg维生素E的平衡液溶液 ;10 0 μg维生素E组给予 0 .5mL含 10 0 μg维生素E的平衡液溶液。同时 ,三组玻璃体内还注入 0 .1mL含 2 .5× 10 5的成纤维细胞悬液。气液交换后 15d及 30d分别从三组中随机各取 6只兔眼 ,抽取 0 .6mL玻璃体 ,并另取 6只正常兔眼作为正常对照组 ,也抽取 0 .6mL玻璃体 ,然后测量脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果 :模型对照组在PVR模型建立 15d及 30d ,玻璃体内LPO及SOD较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1)。当玻璃体内注入维生素E后 ,两给药组的LPO较模型对照组明显降低 (P <0 .0 1) ,SOD亦降低 (P <0 .0 5 )。结论 :PVR形成过程中存在着显著的脂质过氧化反应 ,玻璃体内注入维生素E能抑制PVR形成过程中的脂质过氧化反应 ,发挥强大的抗氧化作用     

右美托咪定联合扶正化瘀方对顺铂诱导的氧化性肝损伤的保护作用

目的探索右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)联合扶正化瘀方对顺铂诱导的氧化性肝损伤的保护作用机制。方法SD大鼠腹腔注射顺铂5 mg/kg·bw的方法制备氧化性肝损伤动物体内模型,分为5组:正常组、模型组、DEX组、扶正化瘀方组和联合组(DEX和扶正化瘀方联合用药组);分别腹腔注射处理10 d,眼眶采血酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)含量。运用5 mg/ml顺铂处理大鼠肝BRL细胞制备氧化性肝损伤体外模型,分为5组:正常组、顺铂组(顺铂诱导的大鼠肝BRL细胞损伤组)、DEX组、扶正化瘀方组和联合组;采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测模型细胞的凋亡率;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况;采用ELISA检测SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果构建了顺铂诱导的氧化性肝损伤大鼠动物模型,与模型组相比,DEX组、扶正化瘀方组和联合组血清中ALT和AST均明显下降(P<0.05),肝组织中SOD和GSH-Px明显升高(P<0.05),MDA明显降低(P<0.05);且联合组相较单独用药组和模型组升高或下降幅度最大,差异有统计学意义(P<0.05)。构建了顺铂诱导的氧化性肝损伤大鼠肝BRL细胞模型,联合组细胞存活率为83.09%,明显高于单独给药组和顺铂组(P<0.05);联合组中顺铂诱导的BRL肝细胞凋亡率为8.50%,其中凋亡蛋白Bax表达明显下调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2的表达上调(P<0.05),SOD和GSH-Px升高(P<0.05),MDA降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX联合扶正化瘀方可增强肝细胞活力、抑制肝细胞凋亡和降低氧化应激反应,对顺铂诱导的氧化性肝损伤有一定的保护作用。     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质、氧自由基及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心肌缺血再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法：１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组。以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自旋共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法测定红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果：ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；对照组冠脉血中有强的氧自由基信号出现，而ＤＡＸＸＫ组的ＥＳＲ谱中氧自由基信号消失。结论：ＤＡＸＸＫ有降低心肌缺血再灌犬血中ＬＰＯ、氧自由基、提高红细胞及心肌ＳＯＤ活力的作用。     

银杏叶片对慢性阻塞性肺病抗脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨银杏叶片（舒血宁片）对慢性阻塞性病患者抗脂质过氧化损伤的影响。方法：随机分为两组,治疗组采用银杏吉片2片,po,tid,4个月为1个疗程。于治疗前后测定肺功能及SOD、LPO,GSH－Px,并与对照组比较。结果：治疗组治疗前后SOD,LPO及GSH－Px值变化亦有差异,可在一定程度上减轻脂质过氧化损伤。结论：银杏叶片对抗脂质过氧化损伤有比较好的效果。     

前列腺素E1脂微球制剂对大鼠急性肺损伤的影响

目的:采用大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型,评价前列腺素E1脂微球制剂(凯时)对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:雄性健康Sprague Dawley大鼠60只随机分为3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:凯时治疗组。动物以硫喷妥纳腹腔注射麻醉,于实验3h分别测量每只大鼠的肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,丙二荃(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,血清细胞因子TNF-a、IL-12、IL10的浓度,肺组织中NF-KB蛋白的表达,并进行统计学分析。结果:①B组与A组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著增加(P<0.05);血浆SOD含量,血清细胞因子IL10显著减少(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著增加(P<0.05)。②C组与B组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著减少(P<0.05);肺组织SOD含量,血清细胞因子IL10显著升高(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著减少(P<0.05)。③C组与B组比较,NF-kB P65的表达明显低于A组(P<0.05)。结论:前列腺素E1脂微球制剂通过抑制NF-kB的表达,减少中性粒细胞的渗出,对LPS诱导的急性肺损伤大鼠有明显保护作用。     

甲泼尼龙琥珀酸钠联合氨溴索静滴治疗急性毛细支气管炎45例疗效评价

目的:评价甲泼尼龙琥珀酸钠联合氨溴索静滴治疗急性毛细支气管炎患儿的效果。方法:选取2019年1月至2020年4月周口市第一人民医院接收的88例急性毛细支气管炎患儿作为研究对象行回顾性分析,其中接受氨溴索静滴治疗的43例患儿作为对照组,接受甲泼尼龙琥珀酸钠联合氨溴索静滴治疗的45例患儿作为观察组,统计对比两组临床疗效、症状改善状况(哮鸣音消退时间、喘憋消退时间、咳嗽消退时间)以及不良反应状况。结果:观察组总有效率(93.33%)明显高于对照组(76.74%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组哮鸣音消退时间、喘憋消退时间、咳嗽消退时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甲泼尼龙琥珀酸钠联合氨溴索静滴治疗急性毛细支气管炎患儿效果确切,可明显改善临床症状。