蒙医脑-白脉调控针刺对卒中后抑郁模型大鼠行为及前额叶皮质NE、DA、5-HT含量影响

目的观察蒙医脑-白脉调控针刺对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为及前额叶皮质单胺递质的含量影响。方法 32只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、蒙医针刺组、盐酸氟西汀组,每组8只。用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,叠加慢性不可预见性刺激与孤养结合造成PSD动物模型。通过糖水偏爱实验和敞箱实验对大鼠行为学评价,采用酶联免疫法检测大鼠前额叶皮质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)等单胺递质的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠糖水消耗量、敞箱实验中的水平活动次数和垂直运动次数明显下降(P﹤0.05),前额叶皮质NE、DA、5-HT含量明显降低(P﹤0.05)。与模型组比较,蒙医针刺组和盐酸氟西汀组大鼠糖水消耗量、敞箱实验中的水平活动次数和垂直运动次数明显增加(P﹤0.05),前额叶皮质NE、DA、5-HT含量明显增加(P﹤0.05)。蒙医针刺组和盐酸氟西汀组之间比较,无显著差异(P0.05)。结论蒙医脑-白脉调控针刺改善卒中后抑郁大鼠行为异常,明显提高前额叶皮质NE、DA、5-HT单胺递质的含量,具有抗抑郁作用。     

开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑皮质内单胺类神经递质和行为学的影响

目的:研究开心解郁汤对抑郁模型大鼠脑皮质中单胺类神经递质含量和行为学能力的影响,探讨开心解郁汤治疗抑郁症的可能机制。方法:采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁大鼠模型,随机分组分别灌胃给予生理盐水、开心解郁汤和盐酸氟西汀。22d后分取脑皮质,HPLC-ECD法测定脑皮质中5-HT和NE等单胺类神经递质的含量,并观察大鼠行为学变化。结果:模型组大鼠脑皮质中5-HT、NE水平下降(P<0.01,P<0.05),体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P<0.01,P<0.05);经开心解郁汤和盐酸氟西汀治疗后大鼠脑皮质中5-HT、NE水平明显上升(P<0.01,P<0.05),糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论:CUMS可引起脑皮质内单胺类神经递质(5-HT、NE)含量和大鼠行为学变化,造成大鼠抑郁模型。开心解郁汤可以显著改善抑郁大鼠脑内单胺类神经递质水平和行为能力。     

蒙药匝迪-5对慢性应激抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质的影响

目的:观察蒙药匝迪-5对CUM大鼠海马、前额叶皮质单胺递质的影响,探讨其作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、西药组和蒙药低、中、高剂量组,每组10只。采用慢性不可预见性应激结合孤养的方法造模,以体质量变化、Open-field实验进行行为学评价及酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马和前额叶皮质5-HT、NE、DA的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠体质量增长缓慢,Open-Field实验水平活动得分和垂直活动得分降低,海马和前额叶皮质组织5-HT、DA及NE的含量显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组相比,西药组和蒙药各剂量组可不同程度改善模型大鼠行为改变,其中氟西汀和匝迪-5高、中剂量可不同程度提高模型大鼠海马和前额叶皮质5-HT、DA、NE的含量(P0.05,P0.01),低剂量作用不明显。结论:匝迪-5的抗抑郁机制可能通过提高脑内5-HT、NE、DA的含量发挥作用。     

开心解郁汤对抑郁症模型大鼠脑皮质5-HT水平和海马与大脑皮层5-HTA亚型受体 mRNA表达的影响

目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P＜0.01,P＜0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.     

当归芍药散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及中枢单胺类神经递质的影响

目的:研究当归芍药散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及中枢单胺类递质的影响.方法:应用分养和长期不可预见性温和应激造成大鼠抑郁模型,并观察当归芍药散对该模型大鼠的治疗作用.定期测定各组大鼠糖水嗜好程度;敞箱实验方法测定大鼠水平及垂直活动;RP-HPLC-荧光法测定动物大脑额叶皮质中神经递质的含量.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠糖水消耗、垂直活动、水平运动显著减少,大脑额叶皮质中NE,DA,5-HT,5-HIAA的含量均明显降低;当归芍药散高剂量可明显升高DA,5-HT,5-HIAA的含量(P＜0.01),低剂量仅对5-HIAA含量有明显增高(P＜0.01),对NE含量无明显改变.结论:初步表明当归芍药散具有抗抑郁作用,机制可能与调节脑内单胺类神经递质DA,5-HT,5-HIAA的含量有关.     

针刺“三阴交”“百会”对注意缺陷多动障碍大鼠行为学及前额叶皮质中单胺类神经递质的影响

目的观察针刺"三阴交""百会"对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠行为学及前额叶皮质中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨针刺防治ADHD的作用机制。方法 4周龄SHR大鼠随机分为模型组、西药组、针刺组,同周龄WKY大鼠设为正常组,每组10只,针刺组针刺大鼠"三阴交""百会",留针15 min;西药组大鼠每日予利他林2 mg/kg灌胃,在大鼠夜周期连续干预4周。采用开场实验、高架十字迷宫、新物体识别实验评估大鼠自发性行为、冲动行为及学习记忆能力,高效液相色谱法检测前额叶皮质中DA、NE、5-HT水平。结果与正常组比较,模型组大鼠各项行为学参数均明显升高(P0.05),前额叶皮质中DA、NE及5-HT水平明显降低(P0.05);与模型组比较,针刺组大鼠开场实验总运动距离、理毛次数及直立次数,高架十字迷宫开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均明显减少(P0.05),新物体识别实验对新物体偏好指数明显增高(P0.05),前额叶皮质中NE、5-HT水平明显升高(P0.05)。结论针刺"百会""三阴交"可减少ADHD模型大鼠自发性活动及冲动行为,增强其学习记忆能力,其机制可能与提高前额叶皮质中NE、5-HT水平相关。     

母婴分离产后抑郁大鼠脑内5-羟色胺及其代谢产物的变化及参芪解郁方的干预作用

目的：观察母婴分离产后抑郁大鼠前额叶皮质和海马5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量,探讨不同剂量参芪解郁方的干预作用。方法：60只SD孕鼠,随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组和西药组,采用母婴分离法制备产后抑郁大鼠,灌胃两周后检测各组大鼠前额叶皮质、海马5-HT及其代谢产物5-HIAA含量。结果：模型组强迫游泳不动时间较正常组显著增加（P<0.01）,蔗糖水消耗量、旷场实验水平得分和垂直得分均较正常组显著降低（P<0.01）。中药高、中、低剂量组和西药组强迫游泳不动时间较模型组显著降低（P<0.01）;中药高、中、低剂量组和西药组蔗糖水消耗量、旷场实验水平得分较模型组均显著升高（P<0.01,P<0.05）;中药高、中剂量组和西药组旷场实验垂直得分较模型组均显著升高（P<0.01）。模型组前额叶皮质、海马5-HT及其代谢产物5-HIAA含量较正常组均显著降低（P<0.01）。中药高、中、低剂量组和西药组前额叶皮质、海马5-HT及其代谢产物5-HIAA含量较模型组均升高（P<0...     

“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马神经元保护作用及单胺类神经递质的影响

目的:观察"通督调神"针刺对卒中后抑郁大鼠海马神经元组织结构以及单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的影响,探讨"通督调神"针法改善脑卒中后抑郁的可能作用机制。方法:选用清洁级SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、通督调神组和非经非穴组,每组12只。模型组、通督调神组、非经非穴组采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型;假手术组仅切开皮肤,分离筋膜肌肉,暴露动脉后不进行结扎直接缝合切口。假手术组、模型组不予干预,通督调神组选取"百会""水沟""神庭""大椎"穴,针刺40 min,20 min行针1次,每日针刺1次,每周6次,连续治疗4周。非经非穴组选取大鼠前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处为"非经非穴"干预,针刺方法同通督调神组。观察干预后各组大鼠行为学变化,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构,高效液相色谱法测定海马组织中单胺类神经递质NE、5-HT和DA含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Zea Longa神经行为学评分提高(P0.01),蔗糖水饮用量降低(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数降低(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构发生明显损伤,海马组织中NE、5-HT和DA含量降低(均P0.01);与模型组相比较,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分降低(P0.01),蔗糖水饮用量增加(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数增多(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构损害减轻,海马组织中NE、5-HT和DA含量升高(P0.01,P0.05);与非经非穴组相比较,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分降低(P0.01),蔗糖水饮用量增加(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数增多(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构损害减轻,海马组织中NE、5-HT和DA含量升高(P0.01,P0.05)。结论:"通督调神"针刺能改善卒中后抑郁模型大鼠行为、修复大鼠海马神经元的损伤,可能与其上调海马组织中单胺类神经递质(NE、5-HT、DA)含量有关。     

针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织神经递质基因表达影响

目的:观察针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织去甲肾上腺素神经递质五羟色胺(5-HT)转运体(5-HTT)、5-HT_(1A)受体(5-HT_(1A) R)、去甲肾上腺素α_2受体(NEα_2R)m RNA的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组各10只。采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。造模成功后,正常组、模型组不予干预,药物组予以氟西汀(2 mg/kg)灌胃,针刺组选取"百会""风府""神门""太冲"穴,针刺20 min,期间行针1次,每日1次,7 d为一疗程,共3个疗程,疗程之间休息1 d。观察干预后各组大鼠行为学及5-HT、NE变化,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A) R、NEα_2R m RNA变化。结果:治疗后,与正常组比较,模型组Zea Longa评分升高,糖水消耗量、敞箱水平运动、敞箱垂直运动次数降低(均P0.01);与模型组比较,针刺组、药物组Zea Longa评分降低,糖水消耗量、敞箱水平运动、敞箱垂直运动次数升高(P0.01,P0.05);针刺组和药物组比较,大鼠行为学变化无统计学意义(均P0.05)。治疗后,与正常组比较,模型组脑组织5-HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核5-HTT m RNA、5-HT_(1A) R m RNA表达降低(均P0.01),NEα_2R m RNA升高(P0.01);与模型组比较,针刺组、药物组脑皮质5-HT、NE含量明显升高(均P0.01),海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A) R mRNA表达升高(P0.01,P0.05),NEα_2R m RNA降低(均P0.01);针刺组与药物组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能明显改善卒中后抑郁大鼠行为学变化,其机制可能与调节大鼠脑皮质5-HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A)R、NEα_2R mRNA表达有关。     

益肾调气法对血管性痴呆模型大鼠脑单胺神经递质的干预作用

目的:通过探讨血管性痴呆(VD)大鼠脑内单胺神经递质变化,研究益肾调气法对VD大鼠的干预机制。方法:选购雄性Wistar大鼠,通过旷场试验分为正常组、卒中组。MCAO法制备缺血性脑卒中模型,常规饲养28 d后经水迷宫试验筛选VD大鼠,并随机分为观察组和模型组。正常组和模型组灌胃蒸馏水,观察组灌胃颐脑解郁方,干预4周。灌胃第1、2、4周对各组大鼠行水迷宫检测;第4周灌胃后取材,采用高效液相检测大鼠右侧海马、前额叶皮质5-HT、NE、DA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠1、2、4周跳台潜伏期缩短、错误次数增加、水迷宫潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,观察组第2、4周水迷宫潜伏期缩短,差异有统计学意义(P0.01),第4周跳台潜伏期延长、错误次数减少,差异有统计学意义(P0.01)。模型组皮质及海马NE、DA、5-HT含量较正常组降低,差异有统计学意义(P0.01),观察组海马DA含量较模型组升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:益肾调气法可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与调节大鼠脑内NE、DA及5-HT含量相关。     

醒脑解郁方对卒中后抑郁症模型大鼠行为学及海马区p-ERK1/2的影响

目的通过观察醒脑解郁方对卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)大鼠大脑海马区pERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平的影响,探讨醒脑解郁方治疗PSD的作用机制。方法健康成年SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为6组(正常对照组、模型组、中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组、西药治疗组),每组15只。在脑缺血模型的基础上采用孤养法及皮下注射利血平法(连续16天)制备PSD模型。中药早期干预组、西药早期干预组大鼠于脑缺血模型制备成功后次日开始干预,连续21天。PSD模型制备成功后中药治疗组、西药治疗组干预治疗,中药早期干预组、西药早期干预组治疗方案不变,连续16天。中药各组均给予醒脑解郁方0.412 5 g/kg溶2 mL蒸馏水灌胃,西药各组均给予氟西汀2.08 mg/kg、拜阿司匹林3.0 mg/kg溶于2 mL蒸馏水内灌胃。空白对照组、模型组给予生理盐水2.0 mL/只灌胃。于实验第2、15、37天观察各组大鼠的体重变化情况、糖水消耗量及旷野试验(包括水平运动和垂直运动)。采用免疫组化法及RT-PCR法检测PSD大鼠大脑海马区p-ERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平。结果与正常对照组比较,模型组实验第15、37天体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动降低,p-ERK1/2阳性细胞数及pERK1/2 mRNA的相对表达量减少(P0.05,P0.01)。与模型组比较,实验第15、37天中药早期干预组、西药早期干预组体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(P0.05,P0.01),实验第37天中药治疗组及西药治疗组大鼠体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组及西药治疗组大鼠海马区p-ERK1/2阳性细胞数及p-ERK1/2 mRNA的相对表达量增加(P0.05)。结论醒脑解郁方通过提高PSD大鼠模型海马组织内p-ERK1/2的含量并上调p-ERK1/2 mRNA的表达水平,可能是醒脑解郁方治疗PSD的作用机制之一。     

颐脑解郁颗粒抗抑郁作用及其机制

目的采用抗嗅球损毁抑郁大鼠模型(olfactory bulbectomy,OB)方法观察颐脑解郁颗粒(郁金、五味子、栀子等)对抑郁症的治疗作用。方法将大鼠随机分为模型组,盐酸氟西汀胶囊组,颐脑解郁颗粒7.29、3.65、1.82 g生药/kg组,灌胃给药1次/d(模型组给予等量纯化水),连续2周。给药前及给药后每周检测体质量、摄食量,进行液体消耗实验、敞箱实验、残杀实验、避暗被动回避、跳台被动回避。末次给药后2 h取血样及脑组织,采用ELISA法检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)质量浓度,以及海马单胺类神经递质5-羟色氨(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含有量。结果与模型组比较,颐脑解郁颗粒(7.29~3.65 g生药/kg)能明显增加嗅球损毁抑郁大鼠糖水消耗量(P0.05),明显增加海马组织5-HT含有量(P0.05),明显延长大鼠避暗犯错误潜伏期和跳台犯错误潜伏期(P0.05),明显减少大鼠水平、垂直运动次数和跳台被动回避试验错误次数(P0.05),明显降低血清CRH浓度、降低残杀评分(P0.05)。结论颐脑解郁颗粒有抗嗅球损毁致抑郁作用,其机制可能与调节5-HT、CRH有关。     

逍遥散对嗅球摘除抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的:建立嗅球摘除抑郁大鼠模型,并观察逍遥散对模型动物行为学指标和脑内单胺类神经递质含量的影响。方法:手术摘除方法建立SD大鼠的嗅球摘除抑郁模型。逍遥散高、中、低剂量(30g/kg、15g/kg、7.5g/kg)和阿米替林(0.01g/kg)连续灌胃给药4周,测定模型大鼠体重、旷场活动量及糖水消耗量,Morris法观察大鼠学习记忆能力,ELISA法测定大鼠脑内海马和皮质部位5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平。结果:与正常组比较,嗅球摘除抑郁模型大鼠体重下降、敞箱活动中水平与垂直活动均增加、糖水消耗量降低(P<0.05或P<0.01);水迷宫实验中定位航行潜伏期明显延长(P<0.01),空间探索实验中穿越平台的次数显著降低(P<0.05);海马部位5-HT含量明显下降(P<0.05)。与模型组比较,逍遥散高、中、低剂量(30g/kg、15g/kg、7.5g/kg)和阿米替林(0.01g/kg)组对模型动物体重的降低具有一定对抗作用,连续给药4周能减少模型动物站立次数或穿越格子数;逍遥散30g/kg、15g/kg剂量给药第1、2、3周可显著增加模型大鼠的糖水消耗量;30g/kg剂量对模型大鼠的学习记忆能力有一定改善趋势。各剂量组对海马和皮质中5-HT和DA含量的异常有不同程度的改善作用。结论:嗅球摘除抑郁大鼠模型建立成功。逍遥散对该抑郁模型动物的行为学及脑内单胺类神经递质的异常具有一定改善作用,表现出抗抑郁效应。     

醒脑解郁胶囊对卒中后抑郁症大鼠糖水消耗、自发行为、大脑额叶及海马区神经元生长的影响

目的观察醒脑解郁胶囊对卒中后抑郁症大鼠糖水消耗、自发行为、大脑额叶及海马区神经元生长的影响。方法经单侧颈总动脉不全结扎,并孤养法结合小剂量利血平皮下注射建立卒中后抑郁症模型大鼠,采用醒脑解郁胶囊大、中、小剂量灌胃治疗。观察对糖水消耗、自发行为及大脑额叶、海马区神经元生长的影响。结果醒脑解郁胶囊大、中、小剂量组和百忧解组均能增加大鼠糖水消耗量及自发行为(P<0.05或P<0.01),但醒脑解郁胶囊大、中剂量组与百忧解组无显著差异(P>0.05)。醒脑解郁胶囊大、中剂量组和百忧解组升高程度明显优于小剂量组(P<0.05)。醒脑解郁胶囊大、中剂量组和百忧解组较小剂量组对大脑额叶、海马区神经细胞改善明显。结论醒脑解郁胶囊能有效改善卒中后抑郁症大鼠糖水消耗、自发行为,改善大脑额叶及海马区神经元生长,进一步改善抑郁及神经功能缺损。     

解百忧口服液对抑郁模型大鼠行为及中枢神经递质的影响

目的 :研究解百忧口服液对抑郁大鼠行为及中枢神经递质的影响。方法 :选择 Open- Field法评分相近的成年大鼠 ,应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型 ,并观察解百忧口服液对该模型大鼠的治疗作用。定期测定各组大鼠的体重及糖水消耗量 ;以敞箱实验方法测定大鼠水平及垂直活动 ;利用荧光分光光度法测定动物大脑 NE、DA、5- HT和 5- HIAA含量的变化。结果 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠体重增加数和糖水消耗量均下降 ;Open- Field法测定行为水平活动和垂直活动次数均下降 ;同时抑郁大鼠脑内 NE、DA、5- HT、5- HIAA含量也明显下降。解百忧口服液治疗组 (5、1 0、1 5g/ kg,ig,连续 1 2 d)能使模型大鼠糖水消耗量增加 ,水平活动和垂直活动次数明显增加 ;同时使模型大鼠脑神经递质 NE、DA、5- HT及 5-HIAA含量明显增加 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :本模型为较理想的抑郁动物模型 ,解百忧口服液能明显改善抑郁动物模型的各项指标。     

导痰汤合菖蒲郁金汤对卒中后抑郁症的实验研究

目的观察导痰汤合菖蒲郁金汤对卒中后抑郁症(PSD)大鼠模型行为学能力及脑内神经递质含量的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,即模型组、导痰汤合菖蒲郁金汤组(中药组)、氟西汀组及假手术组,每组20只。模型组、中药组、氟西汀组采用双侧颈总动脉永久性结扎后行为限制法制备大鼠PSD模型,假手术组仅做颈正中切口即缝合。造模成功后第2d模型组、假手术组均予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组予导痰汤合菖蒲郁金汤灌胃,氟西汀组予盐酸氟西汀水溶液灌胃,均连续给药28d。测定大鼠海马区5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)含量的变化,并进行糖水消耗试验。结果假手术组、中药组及氟西汀组糖水消耗量均高于模型组(P0.05),纯水消耗量均低于模型组(P0.05);假手术组、中药组及氟西汀组NE、DA、5-HT及5-HIAA含量均高于模型组(P0.05);中药组NE、5-HT及5-HIAA含量均低于假手术组(P0.05);氟西汀组NE、DA含量均低于假手术组(P0.05)。结论导痰汤合菖蒲郁金汤可以改善PSD大鼠的行为及脑内单胺类神经递质的含量。     

钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁大鼠血压及抑郁样行为的改善作用

目的 观察钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁大鼠血压及抑郁样行为的改善作用。方法 40只自发性高血压大鼠(SHR),随机均分为模型组、阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中、高剂量(6.345、12.69、25.38 g/kg)组，另取8只SD大鼠为正常组。以慢性不可预知性应激(CUMS)联合孤养大鼠的方法复制高血压并发抑郁模型。造模同时灌胃给药，每天1次，连续42 d。采用无创血压仪检测各组大鼠尾动脉血压，旷场实验、糖水消耗实验、强迫游泳实验检测各组大鼠总活动次数、糖水偏好率、强迫游泳不动时间，HE染色和尼氏染色观察海马区神经元的活性、排列情况以及神经元尼氏小体的数量，ELISA法检测大鼠海马组织单胺递质5-HT、NE、DA与炎性因子COX-2、MCP-1、TNF-α水平。结果 造模42 d后，与模型组比较，阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中剂量组尾动脉收缩压降低(P<0.01),阳性对照组和钩藤降压解郁方中、高剂量组旷场实验总活动次数、糖水消耗率升高(P<0.01),强迫游泳实验不动时间缩短(P<0.01),海马神经元细胞状态好转，排列整齐，少见凋亡细胞，尼氏小体丰富，海马组...     

音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质表达的影响

目的：对比观察不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE表达的影响,进一步研究音乐电针与脉冲电针干预治疗抑郁症的疗效差异以及其生物学机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为5组：正常对照组、模型组、百忧解组、音乐电针组、脉冲电针组,每组10只。除正常对照组外,其余均采用慢性应激结合孤养的方式造模。采用开野实验、糖水消耗实验和体重检测进行各组的行为学评价;采用放射免疫法分别检测大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE的表达。结果：实验第21天后,模型组大鼠行为学指标较正常对照组有明显降低（P＜0．01）;百忧解组、音乐电针组和脉冲电针组与模型组比较,大鼠活动度、糖水消耗量和体重明显升高（P＜0．05）。与正常对照组比较,模型组大鼠额叶和海马组织5-HT、DA和NE的表达量明显降低（P＜0．01）;与模型组相比,百忧解组、脉冲电针组和音乐电针组能提高额叶和海马组织的5-HT、DA、NE的表达量（P＜0．05）;与脉冲电针组比较,音乐电针组海马和额叶组织的5-HT的表达量有显著性差异（P＜0．05）。结论：百忧解、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,具有一定的抗抑郁作用;音乐电针在提高慢性应激模型大鼠中枢单胺类的神经水平方面优于百忧解和脉冲电针,这可能是音乐电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学和脑组织NE、5-HT含量的影响

目的:研究电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学及脑组织NE、5-HT含量的影响.方法:通过单侧颈总动脉不全结扎联合孤养和小剂量利血平皮下注射制备复合型PSD大鼠模型.观察各组大鼠的行为学变化;利用荧光分光光度法测定各组大鼠大脑海马区NE和5-HT含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量和脑内NE、DA含量均明显下降.电针能使PSD大鼠糖水消耗量和脑神经递质NE、DA含量明显增加.结论:电针治疗PSD大鼠的机制可能与提高其海马区5-HT和NE含量有关.     

调更解郁方对围绝经期抑郁大鼠行为学及海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2 mRNA表达的影响

目的观察调更解郁方对围绝经期抑郁大鼠行为学及海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)m RNA表达的影响。方法将72只雌性SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及西药组,每组各12只。除假手术组,其余5组大鼠均采用双侧卵巢去势及慢性轻度不可预见性应激法制备围绝经期抑郁模型,造模21 d。造模成功后中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组大鼠分别予调更解郁方4.05、8.1、16.2 g生药/kg灌胃,西药组予氟哌噻吨美利曲辛片混悬液0.44 mg/kg灌胃,模型组予1 m L/100 g蒸馏水灌胃,以上各组均每日1次,连续21 d;假手术组不做任何处理。以大鼠体质量、糖水消耗实验、敞箱实验、强迫游泳实验评价6组大鼠造模前、造模后21 d及灌胃后21 d行为学改变;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠海马ERK1/2 m RNA转录水平。结果造模后,与假手术组比较,模型组大鼠体质量降低(P0.05),总液体消耗量、糖水消耗量及糖水偏爱百分比均明显下降(P0.05),敞箱实验水平运动及垂直运动得分下降(P0.05),强迫游泳不动时间增加(P0.05);灌胃后21 d中药高剂量组以上行为学指标均较模型组明显改善(P0.05)。模型组大鼠海马ERK1/2 m RNA转录水平明显低于假手术组(P0.05);中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及西药组大鼠海马ERK1/2 m RNA转录水平均高于模型组(P0.05),但仍低于假手术组(P0.05);与中药低剂量组比较,中药中剂量组、中药高剂量组及西药组大鼠海马ERK1/2 m RNA转录水平升高(P0.05)。结论调更解郁方能明显改善围绝经期抑郁大鼠的抑郁状态,增加ERK1/2 m RNA转录水平可能是其发挥抗抑郁作用的机制。