不同剂量异丙肾上腺素致大鼠急性心肌损伤模型的制备及评价

目的研究不同剂量异丙肾上腺素对大鼠心功能和病理形态损伤的影响。方法 SD大鼠随机分为四组,即Control组,低剂量模型组(25 mg/kg),中剂量模型组(50 mg/kg),高剂量模型组(100 mg/kg)。模型组颈部多点皮下注射不同剂量异丙肾上腺素连续2 d,Control组注射等量生理盐水。最后一次给药24 h后描计心电图(ECG)检测QRS间期,P波时程与波幅; TTC染色检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理形态。结果与正常对照组比较,不同剂量模型组大鼠心重及左室重均明显升高(P 0.01); ECG显示,高剂量模型组P波时程增加(P 0.01),低剂量模型组与高剂量模型组P波波幅增加(P 0.05,P 0.01),同时有心律不齐的心电图表现。TTC染色和HE染色均有心肌损伤的病理改变。结论模型组大鼠心肌组织均有不同程度损伤,高剂量模型组心肌损伤最严重,为缺血/梗死类心脏疾病的动物模型制备和相关机制研究提供依据。     

心电图计分法定量评价糖尿病小型猪心肌梗死面积

目的 探讨简便的Wagner心电图QRS评分结果与糖尿病小型猪急性心肌梗死面积的相关性。方法 巴马小型猪12只,随机分为糖尿病组（n=6）和正常组（n=6）。一次性静脉注射STZ（150 mg/kg）的方法建立小型猪糖尿病模型,分别在给药前、给药后1周、2周和3周,采集血液,监测血糖,空腹血糖持续增高（FBG≥7.0 mmol/L）者认为建模成功;其次,定位结扎糖尿病组和正常对照组小型猪冠脉左前降支第1和第2对角支之间部位,并在缺血10min,30 min,1h,48h后查心电图,行QRS心电图计分;然后利用心肌组织Evan’s blue和TTC染色计算梗死心肌体积;分析QRS心电图计分与心肌梗死体积的相关性。结果 所有动物急性心肌缺血病理变化明显,48h后都有病理性Q波形成,糖尿病组QRS评分明显较对照组高（6.9?.4 vs. 4.1?.8, P<0.05）;病理染色结果显示其梗死面积明显比对照组大（29.2?.1% vs.15.3?.4%, P<0.05）,二者相关系数为0.92。结论 糖尿病心肌急性缺血更容易导致心肌组织坏死,梗死面积较对照组大;心电图检测判断心梗面积与病理情况下心梗面积相关性良好。     

奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响

目的:观察奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响。方法:将心电图正常的健康大鼠随机分成空白对照组(0.15mL生理盐水)、模型对照组(0.15mL生理盐水)、低剂量组(8g/kg奥扎格雷钠)、中剂量组(12g/kg奥扎格雷钠)、高剂量组(16g/kg奥扎格雷钠)和阳性对照组(81.0mg/kg复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3d起除空白对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg.d,连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,末次注射异丙肾上腺素2h后取心肌组织测定NO、eNOS的活性。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的eNOS活力、总NOS活力明显提高,NO浓度明显降低(P<0.05);与模型对照组相比,低剂量组大鼠eNOS活力、总NOS活力降低,NO浓度提高(P>0.05),差异不显著,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组大鼠血清eNOS活力、总NOS活力明显减轻,NO浓度明显提高(P<0.05);中剂量组及高剂量组与阳性对照组比较,eNOS活力、总NOS活力降低程度,NO浓度提高程度相当。结论:奥扎格雷钠能有效地升高心肌组织NO浓度,抑制eNOS及总NOS活力系数,清除自由基,减轻心肌损伤。     

细辛长期毒性对SD大鼠心电图及心肌酶谱的影响

目的观察细辛长期毒性对SD大鼠心电图及心肌酶谱的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组(蒸馏水)和细辛低、中、高剂量组(0.27、0.81、1.35 g/kg),每日灌胃1次,连续28d。分别于给药第0、14、28天测定各组Ⅱ导联心电图,并计算心率,给药第28天采集血液测定心肌酶谱。结果与对照组比较,细辛低剂量组心电图及心肌酶各指标无明显变化;中、高剂量组心率减慢,中剂量组可显著引起肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)含量升高;高剂量组LDH含量升高,CK、CK-MB和HBDH含量恢复至正常。结论长期大剂量服用细辛可能对心功能有一定的抑制作用。     

Cardeva对巴马小型猪环鸟甘酸和血压的影响

目的研究Cardeva对巴马小型猪的血浆及尿液内的环鸟苷酸（cyclic guanylic acid，cGMP）水平和血压的变化影响。方法将16头健康雌性巴马小型猪均分四组：高糖高脂饲料对照组（静注生理盐水，6mL／头），高糖高脂饲料给药组（静注Cardeva，4mg／kg）；正常饲料对照组（静注生理盐水，6niL／头）和正常饲料给药组（静注Cardeva，4mg／kg）。收集给药前及给药后1、8、16、24、48、72h的血样和尿样，测其cGMP水平；并测量静注前及静注后1、8、16、24h的血压变化。结果给药前高糖高脂饲料饲养的两组巴马猪均血压较高，且血浆和尿样内的cGMP水平低于正常饲料饲养的两组（均P〈0．01）。给药组静注Cardeva后1h血压降低，血浆和尿液中的cGMP水平均显著高于相应的对照组（P〈0．05）。结论静注Cardeva可以迅速升高正常饮食和高糖高脂饮食的巴马小型猪血浆和尿液的cGMP水平，并使收缩压降低。     

芦丁对1型糖尿病小鼠心肌酶及心肌组织形态学影响

目的 研究芦丁对糖尿病小鼠心肌酶指标及心肌组织形态学的影响。 方法 48只雄性昆明小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素（STZ）62.5 mg/kg，连续5 d，建立1型糖尿病小鼠模型；另取正常组小鼠12只，不造模。成模小鼠随机分为模型组，厄贝沙坦组，芦丁低、高剂量组，每组12只。各组按小鼠体质量每日1次灌胃给药，共8周，芦丁低、高剂量组分别按50、100 mg/kg给予芦丁灌胃，厄贝沙坦组按45 mg/kg给予厄贝沙坦灌胃，正常组与模型组分别给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。给药8周后检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量；通过HE染色、Masson三色染色以及电镜观察，进行心肌组织形态学的分析。 结果 与正常组比较，模型组小鼠血清心肌酶水平升高（P<0.01）；与模型组相比，芦丁低、高剂量组可不同程度降低血清心肌酶水平，高剂量组作用更为明显（P<0.05）；与低剂量组比较，芦丁高剂量组HBDH和LDH值有下降（P<0.05），厄贝沙坦组差异无统计学意义；与高剂量组比较，厄贝沙坦组LDH值升高（P<0.05）。形态学观察显示，与正常组心肌细胞比较，模型组心肌细胞形态异常并伴有纤维化。芦丁低、高剂量组及厄贝沙坦组相比模型组，心肌组织形态及纤维化程度有不同程度改善。 结论 芦丁可降低糖尿病心肌病小鼠血清心肌酶含量，改善病变心肌细胞形态，降低纤维化程度，减轻心肌损伤。     

芪丹通脉片对实验性异丙肾上腺素致心肌损害的心肌ICAM-1表达影响

目的：观察芪丹通脉片（QDTMT）对异丙肾上腺素引起心肌损伤时其损害心肌细胞间粘附分子－1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响，从而评价QDTMT对心肌损害中的保护作用。方法：SD大鼠32只（雄性），随机分成4组（模型组，正常对照组，高剂量组和低剂量组），1mo灌胃给药后，参考Rone等异丙肾所致心肌损害的方法改进，处理组腹腔注射异丙肾上腺素4mg.kg.^-1.d^-1，间隔24h，连续3d，建立异丙肾上腺素所致心肌损伤模型；通过免疫组化方法检测心肌ICAM－1的表达。结果：对照组大多数心肌的ICAM－1的表达为阴性，而缺血组受损心肌大多表达阳性（85％），QDTMT作用后心肌表达ICAM－1的阳性率明显下降（P＜0．01），以高剂量组显（63％），结论：在异丙肾所致心肌损害的心肌ICAM－1表达明显增加，而经灌服QDTMT大鼠心肌ICAM－1表达下降，尤以高剂量组明显，提示QDTMT对异丙肾上腺素造成的心肌损害具有保护作用。     

不同剂量心脏停跳液对室间隔缺损患儿心肌保护效果的临床观察

目的：对比研究不同剂量心脏停跳液在室间隔缺损患儿中的心肌保护效果。方法选取45例室间隔缺损患儿,随机分为不同剂量组：1/3剂量组（5 mL/kg）、1/2剂量组（7.5 mL/kg）、全剂量组（15 mL/kg）,每组各15例。观察3组患儿的心跳复苏情况、心肌阻断时间、体外循环（CPB）时间、心肌酶学变化、血管活性药物应用及ICU停留时间。结果3组患儿均顺利复跳、停机,全部存活出院。3组病例心肌阻断时间、体外循环时间、心肌酶学、血管活性药物应用及ICU停留时间无统计学差异（ P＞0.05）。结论在室间隔缺损的患儿中应用不同剂量的灌注方案是安全可行的。     

苍耳子水提取物对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜病变和血清炎症细胞因子的影响

目的 观察苍耳子水提取物对变应性鼻炎豚鼠鼻部行为学症状、鼻黏膜组织病理变化和血清炎症细胞因子的影响。方法 将SPF级豚鼠随机分成正常组,模型组,氯雷他定组,玉屏风散组,苍耳子水提取物高剂量（4 g/kg）、中剂量（2 g/kg）、低剂量（1 g/kg）组。除正常组豚鼠外,其余各组豚鼠采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射并局部刺激的方法复制变应性鼻炎豚鼠模型。模型复制成功后,给药14 d,5%卵蛋白隔日滴鼻1次。观察各组豚鼠鼻部行为学症状评分,光学显微镜下观察鼻黏膜组织病理变化,采用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白E（immunoglobulin E, IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4, IL-4）和干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）水平。结果 与模型组相比,苍耳子水提取物高、中、低剂量组均可不同程度降低变应性鼻炎豚鼠鼻部行为学症状积分（P＞0.05）;高、中、低剂量苍耳子水提取物改善鼻黏膜病理变化;苍耳子水提取物呈剂量依赖性地降低血清IgE、IL-4水平（P＜0.05）,升高IFN-γ水平（P＜0.05）。结论 不同浓度苍耳子水提取物均可改善变应性鼻炎豚鼠鼻部行为学症状,减轻鼻黏膜病理变化,调节血清炎症细胞因子水平。     

异丙肾上腺素诱导恒河猴心肌损伤模型的初步研究

目的 应用异丙肾上腺素诱导恒河猴心肌损伤模型方法的初步探索.方法 选用11只恒河猴分为高剂量组、低剂量组、对照组.模型组每次注射ISO剂量分别为4.6 mg/kg、3.2 mg/kg,每天2次;对照组注射生理盐水1 mL,每天1次.分别于注射后第1、3、5、7天及第2、3、4、5周进行彩色多普勒超声影像检查:左室舒张末...     

急性一氧化碳中毒对小鼠心肌酶学的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)后小鼠心肌酶的变化,探讨一氧化碳(CO)的心肌毒性。方法健康C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(腹腔注射空气80 mL·kg-1)、低剂量组(腹腔注射CO40 mL·kg-1)、中剂量组(腹腔注射CO 60 mL·kg-1)和高剂量组(腹腔注射CO 80 mL·kg-1),每组10只。腹腔注射24 h后处死小鼠,比色法检测小鼠心肌中Na+-K+-三磷腺苷(ATP)酶、乳酸脱氢酶(SDH)活性的变化;全自动生化仪检测血清心肌酶变化;心电图机检测小鼠心肌电位变化。结果与对照组比较,低剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性升高,而中、高剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性显著下降;与对照组比较,血清心肌酶水平随染毒剂量增加而升高,其中高剂量组心肌酶水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。心电图结果显示,与对照组比较,低、中、高剂量组小鼠心率加快,其中高剂量组部分小鼠出现心律失常。结论 ACMP会导致小鼠心肌酶水平的改变,提示临床上应重视CO中毒后的心肌损伤。     

经冠状动脉病变血管植入体外培养扩增的自体骨髓间充质干细胞对急性心肌梗死区的疗效研究

目的 探讨经冠状动脉病变血管植入体外培养扩增的自体骨髓间充质干细胞(MSCs)对急性心肌梗死区的影响.方法 体外扩增培养巴马香猪MSCs.用球囊扩张封堵冠状动脉前降支制备巴马香猪急性心肌梗死模型,成模1个月后,经冠状动脉前降支植入体外扩增培养的自体MSCs至急性心肌梗死区,观察其对心肌梗死区的影响.结果 梯度离心法分离...     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：选择心电图正常的SD大鼠90只,随机分成6组（正常对照组,模型组,阿司匹林组,银蒺低剂量组、中剂量组、高剂量组）。除正常组外,均行冠状动脉结扎,制成心肌梗死模型。药物组给予相应药物,对照组、模型组给予等量生理盐水,灌胃14d,末次灌胃1h后,接心电图机并以监测和记录标准Ⅱ导联心电图;心电图描记结束后,经腹主动脉采血,对血清中心肌酶谱、血脂相关指标进行检测。结果：与模型组比较,银蒺胶囊各剂量组、阿司匹林组血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、α-羟基丁酸脱氢酶值均显著降低（P≤0．05）;与模型组比较,在30s、5min、30min、60min时心电图ST段抬高的幅度较低,差异有统计学意义（P≤0．05）;与模型组比较,银蒺胶囊高剂量组、中剂量组、阿司匹林组血清三酰甘油含量均显著降低（P≤0．05）;银蒺胶囊各剂量组及阿司匹林组高密度脂蛋白的水平显著升高（P≤0．05）。结论：银蒺胶囊能有效改善心肌缺血,并能够调节血脂,从而保护心肌。     

三七吴茱萸对大鼠“寒瘀凝滞型”心肌缺血血液流变学的影响

目的：通过大鼠心肌缺血（寒瘀凝滞型）模型,观察三七吴茱萸流浸膏对大鼠心肌缺血（寒瘀凝滞型）的影响。方法：将60只WISTER大鼠分为6组,即：等体积生理盐水组,模型组,阳性组,大、中、小剂量组,每组10只,除生理盐水组外,其他各组大鼠每天饲以高脂饲料（含1%胆固醇,10%猪油,0.7%甲基硫氧嘧啶,88.8%基础饲料）[1],实验时间为28天,从第19天同时给药,阳性组每天1粒复方丹参片,大、中、小剂量组剂量分别为：10、5、2.5g/kg,每天1次。除生理盐水组以外,其余各组均从第25天开始在灌胃1h后,以2.5mL/kg的剂量腹腔注射异丙肾上腺素,并同时将大鼠放入0℃冰水中3min,每天1次,连续3天,最后一次注射24h后,用0.3%的戊巴比妥钠以30mg/kg剂量麻醉大鼠。麻醉后将大鼠仰窝放置,开胸取血（抗凝）,用全自动血液流变仪测全血黏度（高、中、低切）、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度（高、中、低切）、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数及红细胞电泳指数。结果：与模型组相比,各药物组均能显著改善血液流变学各项指标,且有显著性差异（P〈0.01）。结论：吴茱萸三七流浸膏有良好的抗心肌缺血作用,能改善心肌缺血症状,有效的保护和治疗寒瘀型的心肌缺血。     

巴戟天醇提物对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨巴戟天醇提物对缺血再灌注损伤(IRI)心肌能量代谢的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机均分为空白对照组、IRI组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组四组,每组10只,采用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,2个巴戟天用药组分别在预灌时给予相应浓度的药物。灌流结束后,取各组大鼠左心室组织采用高效液相色谱法检测高能磷酸化合物。结果与IRI组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺嘌呤核苷酸含量(TAN)及心肌细胞能荷(EC)显著升高(P<0.05)。结论巴戟天醇提物能够改善IRI心肌的能量代谢,可能通过该途径发挥抗心肌IRI作用。     

丹皮总苷对小鼠急性心肌缺血保护作用简

目的：研究丹皮总苷对垂体后叶素致急性心肌缺血小鼠心电的影响,对血清中CK（肌酸激酶）、心肌组织中LDH（乳酸脱氢酶）的影响,观察丹皮总苷对急性心肌缺血损伤的保护作用。方法：建立小鼠心肌缺血模型,观察心电变化,测量心肌缺血组织LDH含量及血清中CK浓度,通过染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。结果：模型组小鼠的CK和LDH显著高于正常组（P〈0．01）,中、高剂量组的CK和LDH显著降低（P〈0．01）,并显著缩小红染面积。结论：丹皮总苷明显改变垂体后叶素所致小鼠心电图J点的位移,降低血清中CK和心肌组织中LDH含量,对急性心肌缺血小鼠具有保护作用。     

复方红景天制剂对高正加速度应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响

目的研究复方红景天制剂对高正加速度(positive acceleration,+Gz)应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、应激对照组、+10Gz应激组以及药物低、中、高剂量组,每组12只。各组均灌胃给药14 d,低、中、高剂量组大鼠每天分别按0.75g/kg、1.5 g/kg和3.0 g/kg给予复方红景天中药制剂,其余3组动物给等量的生理盐水。第15天进行+10 Gz离心机暴露,ELISA方法测定各组动物血清皮质酮浓度,免疫印迹法分析各组动物心肌组织糖皮质激素受体表达变化。结果与空白对照组和应激对照组相比,+10 Gz应激组大鼠血清皮质酮浓度明显升高,而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显降低(P0.01,P0.05)。复方红景天制剂预处理可以降低+10 Gz应激大鼠血清皮质酮浓度,上调心肌组织糖皮质激素受体表达水平,药物中、高剂量组大鼠血清皮质酮浓度明显低于+10 Gz应激组(P0.05),而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显高于+10 Gz应激组(P0.01)。结论复方红景天制剂可以调节+Gz应激大鼠血清糖皮质激素浓度及其心肌受体表达水平,可能与该制剂对持续正加速度致心肌损伤的防护作用有关。     

制备广西巴马小型猪无气管插管模型麻醉用药的比较

目的 比较地西泮或咪达唑仑联合氯胺酮对广西巴马小型猪无气管插管模型麻醉效果及安全性.方法 将20头广西巴马小型猪随机分为地西泮组和咪达唑仑组各10头.地西泮组采用地西泮10 mg和氯胺酮0.1 g诱导麻醉,地西泮0.45 mg·kg-1·h-1、氯胺酮4.5 mg·kg-1·h-1静脉输入维持麻醉.咪达唑仑组采用咪达唑...