理肺通络方对肺炎支原体肺炎大鼠肺泡灌洗液中sIgA的干预作用

目的 观察肺炎支原体肺炎大鼠肺泡灌洗液sIgA的含量及理肺通络方的干预作用。方法 将40只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组，每组10只。一次性滴鼻感染肺炎支原体国际标准株（MPFH）菌液（每毫升含肺炎支原体10^7变色单位）造成肺炎支原体肺炎模型。造模第11 d起，除正常组外，其余各组分别灌服生理盐水、理肺通络方水煎剂、阿齐霉素溶液，2mL／只。中药组连续服药10d，西药组前、后3d灌药液，中间4d灌生理盐水。在治疗的第11d处死动物，观察各组大鼠血清MP—IgM滴度及右肺组织形态学，采用放免双抗夹心法检测sIgA含量。结果 模型组大鼠血清MP—IgM阳性，光镜下显示肺组织炎性细胞浸润和组织损伤明显；与正常组比较，模型组、中药组、西药组肺泡灌洗液中sIgA含量显著降低，有高度统计意义（P〈0．01）；与模型组比较，中药组、西药组sIgA含量显著升高（P〈0．01）；中药组与西药组比较有统计意义（P〈0．05）。结论 肺炎支原体肺炎大鼠肺泡灌洗液sIgA含量下降，理肺通络合剂能提高呼吸道局部sIgA含量，且优于西药阿齐霉素，可能有助于降低再次感染的几率。     

药膳饮食对严重烧伤大鼠肠道SIgA的影响

目的观察严重烫伤大鼠伤后肠道SIgA含量的变化,研究药膳饮食对严重烫伤大鼠肠道免疫功能的调节作用。方法健康Wistar大鼠100只,随机分成烧伤药膳喂养组（药膳组）、烧伤肉汤喂养组（肉汤组）、烧伤常规喂养组（常规组）和正常对照组（对照组）。药膳组、肉汤组、常规组于伤后第3、7、14d各取10只,无菌条件下取材送检,观察肠道sIgA含量的变化。结果药膳组、肉汤组、常规组伤后第3、7、14dsIgA的浓度明显低于对照组相（P〈0．05）;药膳组各时相点均明显高于肉汤组、常规组（P〈0．05或P〈0．01）。结论药膳饮食可以促进大鼠肠道黏膜sIgA的分泌,能明显维持肠黏膜细胞分泌SIgA的功能,从而增强烧伤后肠道免疫功能。     

清热合剂对肺炎衣原体感染大鼠炎症因子表达的影响

目的观察清热合剂对肺炎衣原体感染模型大鼠的保护作用。方法通过大鼠气管吸入定量肺炎衣原体建立大鼠肺炎衣原体感染模型。采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与模型对照组比较,清热合剂治疗组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低。结论清热合剂能够抑制肺炎衣原体感染大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,保护肺炎衣原体感染的肺组织。     

阳桃根多糖对糖尿病小鼠胰岛素及胸、脾指数的影响

目的：观察阳桃根多糖对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的糖尿病小鼠血清胰岛素及胸腺、脾脏指数的影响。方法：建立由链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型,将阳桃根多糖高、低剂量组、格列本脲组分别灌胃给药14d,另设模型组、正常对照组灌胃生理盐水。检测小鼠的空腹血糖值（FBG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数;测定小鼠胸腺指数及脾指数。结果：与模型组比较,阳桃根多糖高、低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖（P〈0．01）、空腹血清胰岛素（P〈0．01）,提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）、并能明显提高小鼠胸腺指数及脾指数（P〈0．01）。结论：阳桃根多糖能显著降低STZ致糖尿病小鼠的FBG,改善糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性,并增强糖尿病小鼠的免疫功能。     

枳实槟榔散对大鼠肠道高敏感性的影响及其作用机制研究

目的观察枳实槟榔散对大鼠肠道高敏感性的影响及其可能的作用机制。方法采用醋酸慢性刺激乳鼠建立肠道高敏感性大鼠模型,观察枳实槟榔散对大鼠肠道敏感性以及结肠黏膜P物质、5-羟色胺（5-HT）免疫反应阳性纤维的影响。结果枳实槟榔散组的低与高剂量组的痛阈值和最大耐受疼痛阈值与模型组比较有明显升高（P〈0.05）;肠道内P物质含量高于模型组（P〈0.01）,肠道黏膜下的5-HT免疫阳性神经元/神经纤维阳性指数（IOD）显著性减少（P〈0.01）。结论枳实槟榔散可降低大鼠肠道高敏感性,其作用机制可能与引起5-HT免疫阳性神经纤维减少、改善P物质分泌紊乱有关。     

乌司他丁联合甲基泼尼松龙治疗急性呼吸窘迫综合征的效果分析

目的探讨乌司他丁联合小剂量甲基泼尼松龙治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果。方法选取本院收治的62例急性呼吸窘迫综合征患者,随机均分为对照组（甲基泼尼松龙）和观察组（乌司他丁联合小剂量甲基泼尼松龙）,比较两组治疗前后的肺泡灌洗液TNF-α和IL-10、机械通气时间、ICU住院时间、急性肺损伤评分和APACHEⅡ评分。结果治疗后,观察组的肺泡灌洗液TNF-α和IL-10改善情况显著优于对照组,机械通气时间、ICU住院时间短于对照组,APACHEⅡ评分低于对照组（P〈0.05）;两组的急性肺损伤评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乌司他丁联合小剂量甲基泼尼松龙治疗急性呼吸窘迫综合征能取得更好的效果。     

酶降解的枸杞多糖免疫增强作用实验研究

目的研究酶降解的枸杞多糖（LBP）对正常小鼠及免疫功能低下小鼠免疫功能的影响。方法酶解法得到中相对分子质量枸杞多糖,分别以50,100,200 mg/kg小鼠灌胃给药,连续10 d,通过免疫器官质量测定、炭粒廓清试验、脾脏T及B淋巴细胞转化试验观察其对免疫功能的影响。注射环磷酰胺造成免疫功能低下模型,测定小鼠的白细胞数、胸腺指数、脾指数,观察其对免疫功能的影响。结果与对照组比较,中、高剂量酶降解的枸杞多糖能增大脾脏指数及胸腺指数（P〈0.01）,能提高吞噬指数及校正吞噬指数（P〈0.05）,能提高B淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）;中剂量酶降解的枸札多糖能提高T淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）;低、中、高剂量酶降解的枸杞多糖均能提高环磷酰胺模型小鼠的白细胞数、胸腺指数、脾指数（P〈0.05）。结论酶降解的枸杞多糖具有免疫增强作用。     

内皮素在肺间质性肺病患者肺泡灌洗液中的表达

目的探讨不同间质性肺病患者支气管肺泡灌洗液中内皮素（ET）的表达以及与肺功能之间的关系。方法93例患者分为间质性肺病组49例，肺炎与慢性阻塞性肺病（COPD）组26例，对照组18例。所有患者均行诊断性支气管肺泡灌洗和肺功能检查，灌洗液进行细胞分类并检测灌洗液中内皮素及蛋白含量。结果间质性肺病患者和肺炎患者肺泡灌洗液中ET浓度较高与对照组相比较有统计学意义（P〈0．05）。以肺泡灌洗液中ET浓度与白蛋白（ALB）含量的比值（ET／ALB）作为标准化的ET浓度，仅结缔组织疾病患者和COPD及肺炎患者与对照组相比较有统计学意义（P〈0．05）。结论肺泡灌洗液中的ET水平可以判断疾病是否活动。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的建立及药物干预的研究

目的建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,观察目前治疗慢性阻塞性肺疾病-线药物布地奈德混悬液、硫酸特布他林雾化液和噻托溴铵两种剂量对实验性慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及肺组织病理改变的影响,探讨两种剂量治疗COPD的机理。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐水组、西药常规治疗组及西药高剂量组。采用“烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法”复制sD大鼠COPD模型。布地奈德混悬液、硫酸特布他林雾化液、噻托溴铵常规剂量与高剂量对照治疗4周。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清TNF—a及IL-8血清含量,分光光度法检测大鼠血清SOD含量,肺组织切片行苏木素-伊红（HE）染色观察形态学改变。结果支气管肺泡灌洗液细胞计数及分类西药常规组较模型组明显下降（P〈0．01）;模型组大鼠TNF-α及IL-8血清含量较正常组升高（P〈0．01）,治疗组大鼠IL-8血清含量较模型组下降（P〈0．01）;病理改变,西药组与模型组比较,西药组大鼠肺组织有明显改善。结论西药常规组能降低COPD大鼠血清TNF-α及IL-8水平,对COPD大鼠有治疗作用。     

乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中SP-A的影响研究

【摘要】目的 观察乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤大鼠的肺泡表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量的影响,探讨其对SAP肺脏损伤的保护机制。方法 SD大鼠60只,随机分为空白对照组、SAP模型组、乌司他丁组 3组,每组20只。通过胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP 致急性肺损伤模型,用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A的含量,离心灌洗液行细胞分类计数,测量肺湿/干重比以判断肺水肿情况。结果 SAP组大鼠肺湿/干重比值、支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞含量高于空白对照组和乌司他丁治疗组,乌司他丁组大鼠肺湿/干重比值和中性粒细胞含量高于空白对照组(P < 0.05）;SAP组支气管肺泡灌洗液中SP-A含量和巨噬细胞低于空白对照组和乌司他丁组,乌司他丁组低于对照组,SAP组和乌司他丁组淋巴细胞高于空白对照组(P < 0.05);3组大鼠肺泡灌洗液中总细胞数差异无统计学意义。结论 SAP肺损伤时肺泡内SP-A含量明显减少,乌司他丁对SAP时肺泡内SP-A起保护作用。     

黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用研究

目的探讨黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用。方法将42只雄性KM小鼠随机分为3组：黄芪多糖高剂量组（高糖组）、低剂量组（低糖组）、空白对照组,每组14只。采用力竭游泳法和控制摄食法建立气虚小鼠模型,造模过程中,高糖组、低糖组、空白对照组分别每天2次给予黄芪多糖0.4 mg/10 g、0.2 mg/10 g及蒸馏水0.5 ml/10 g灌胃。1周后测定小鼠巨噬细胞的吞噬率、胸腺指数、脾指数。结果高糖组的吞噬率为（96.00±0.19）%,胸腺指数为（1.89±0.16）mg/g,脾指数为（4.83±0.63）mg/g;低糖组的吞噬率为（91.00±0.30）%,胸腺指数为（1.64±0.37）mg/g,脾指数为（4.32±0.77）mg/g;对照组吞噬率为（45.00±0.26）%,胸腺指数为（1.57±0.34）mg/g,脾指数为（4.17±0.43）mg/g。与空白对照组比较,高糖组与低糖组的巨噬细胞吞噬率、胸腺指数及脾指数显著增高（P〈0.05）。结论黄芪多糖能增强气虚小鼠吞噬细胞的吞噬能力,促进胸腺和脾脏的恢复,改善气虚小鼠的非特异免疫功能。     

灵芝多糖对S180荷瘤小鼠血清细胞因子水平与脏器指数的影响

目的:研究灵芝多糖对S180荷瘤小鼠血清细胞因子水平与脏器指数的影响。方法:瘤细胞悬液接种于小鼠右前肢腋窝皮下(0.2 ml/只)以复制S180荷瘤模型。60只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、环磷酰胺(40 mg/kg,连续3 d)组与灵芝多糖高、中、低剂量(160、80、40 mg/kg,连续10 d)组。灌胃给药,每天1次。ELISA法测定小鼠血清干扰素(IFN)-γ与白细胞介素(IL)2含量,称定瘤质量并计算抑瘤率,称定胸腺和脾脏质量并计算胸腺和脾脏指数。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清IFN-γ和IL-2含量减少,瘤质量增加,胸腺和脾脏指数降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,灵芝多糖高、中剂量组小鼠血清IFN-γ和IL-2含量增加,瘤质量减少,胸腺和脾脏指数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖对S180荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤及增强免疫的功能,其机制与调节血清细胞因子水平,降低脏器指数有关。     

丹参多酚酸盐对实验性肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的改善作用

目的：观察丹参多酚酸盐对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：SD大鼠40%CCl4-橄榄油溶液建立肝硬化大鼠模型,随机分成4组：模型对照组、丹参多酚酸盐治疗低、中、高剂量组,每天分别腹腔注射葡萄糖溶液、丹参多酚酸盐12、24、48mg/kg,持续2周。另取10只大鼠作正常对照。治疗结束后观察各组大鼠死亡率,光度法测定门静脉血清内毒素水平,光镜下观察肠黏膜形态学改变,比较肠黏膜形态学指标,免疫组织化学染色测肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（sI-gA）染色及积分光密度值变化。结果：模型对照组大鼠死亡率为42.86%,丹参多酚酸盐高剂量组死亡率为0;各组大鼠门静脉血清内毒素水平模型对照组最高,与其相比,丹参多酚酸盐低剂量组内毒素水平降低（P〈0.05）,中剂量组与高剂量组显著降低（P〈0.01）。模型对照组回肠绒毛萎缩、脱落、断裂,黏膜变薄,治疗组肠黏膜逐渐修复,绒毛变整齐,绒毛高度、黏膜、全层厚度比模型对照组增长、变厚（P〈0.01）。模型对照组sIgA免疫组化信号表达弱,治疗组染色表达增强。模型对照组积分光密度值最低,中剂量治疗组升高（P〉0.05）,高剂量组显著升高（P〈0.01）。结论：丹参多酚酸盐能降低肝硬化大鼠门静脉血内毒素水平,促进肠黏膜上皮结构损伤恢复,保持形态完整,增强黏膜局部免疫功能。     

黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法：采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、玉屏风（2.5g·kg-1）与APS高、中、低剂量（600、400、200mg·kg-1）组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素（IL）-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果：与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显著升高（P〈0.05）;APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显著增加（P〈0.05）;APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显著减少（P〈0.05）。结论：APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。     

五麦党黄口服液对辐射损伤模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究五麦党黄口服液对辐射损伤模型小鼠免疫功能的影响。方法：40只小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组与五麦党黄口服液高、低剂量（14．6、7．3g／kg）组。小鼠灌胃给药,每天1次,连续14d。给药7d后2h后^60Co-γ,射线进行一次性全身照射,剂量为0．667Gy／min,总剂量为2．0Gy,以复制辐射损伤模型。检测小鼠外周血白细胞计数,脾、胸腺指数和刺激指数（SI）。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞计数、脏器指数和SI显著降低（P〈0．01）;与模型组比较,五麦党黄口服液高、低剂量组小鼠外周血白细胞计数显著增加、脾脏指数和SI显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,五麦党黄口服液高剂量组胸腺指数显著升高（P〈0．05）。结论：五麦党黄口服液对辐射所致小鼠免疫功能损伤有一定的保护和修复作用。     

复方黄芪丸对小鼠免疫功能的影响

目的研究复方黄芪丸对小鼠免疫功能的影响。方法将实验小鼠随机分为复方黄芪丸高剂量组（3.90 g/kg）、复方黄芪丸中剂量组（1.95 g/kg）、复方黄芪丸低剂量组（0.65 g/kg）、贞芪扶正组（5.4 g/kg）及溶剂对照组,通过测定药物对小鼠网状内皮细胞碳粒廓清吞噬指数、耳郭肿胀率、半数溶血值及免疫器官质量的作用来观察复方黄芪丸对小鼠免疫功能的影响。结果复方黄芪丸中、高剂量组小鼠碳粒廓清吞噬指数显著增加,迟发型超敏反应所导致的耳郭肿胀显著减轻,半数溶血值显著提高,免疫器官脾指数和胸腺指数显著增加,与溶剂对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。此外,复方黄芪丸高剂量组作用略强于贞芪扶正组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论中、高剂量复方黄芪丸具有增强小鼠体液免疫及细胞免疫的作用。     

热喘平口服液对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子影响的实验研究

目的:探讨热喘平口服液对实验性哮喘豚鼠平喘的作用机制。方法:把体质量为250～300 g的50只清洁级封闭群幼龄雄性豚鼠随机分成模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、地塞米松组、正常对照组共5组,每组10只,造模后分别按要求给药,最后检测哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)的含量。结果:模型组与正常对照组相比IFN-γ显著降低(P<0.01),IL-4显著升高(P<0.01),说明造模成功。与模型组相比,中药小剂量组使IFN-γ升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05)。与模型组相比,中药大剂量组、地塞米松组均使IFN-γ显著升高(P<0.01),IL-4显著降低(P<0.01)。结论:热喘平口服液平喘的机制之一可能是影响实验性哮喘豚鼠肺泡灌洗液中细胞因子的含量,使IFN-γ升高,IL-4降低。     

缺血后处理对再灌注损伤鼠肺IL-17和IL-8的影响

目的研究缺血后处理对再灌注损伤鼠肺IL17和IL-8的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,30只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组10只。在体大鼠IR损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。Sham组开胸游离左肺门穿阻断带而不结扎持续180 min;IR组缺血60 min后再灌注120 min;IPostC组缺血60 min后给予重复三次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注90 min。三组实验结束后均留取左肺组织、左支气管肺泡灌洗液标本,分别用于测定IL-17、IL-8的含量,留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D)。结果Sham组支气管肺泡灌洗上清液中IL-17含量明显低于IR组和IPostC组(P0.05);IPostC组支气管肺泡灌洗上清液中IL-17含量明显低于IR组(P0.05)。Sham组支气管肺泡灌洗上清液中IL-8含量明显低于IR组和IPostC组(P0.05);IPostC组支气管肺泡灌洗上清液中IL-8含量明显低于IR组(P0.05)。Sham组肺组织中IL-17明显低于IR组和IPostC组(P0.05);IPostC组肺组织中IL-17明显低于IR组(P0.05)。Sham组肺组织中IL-8明显低于IR组和IPostC组(P0.05);IPostC组肺组织中IL-8明显低于IR组(P0.05)。Sham组肺组织W/D明显低于IR组(P0.05)和IPostC组;IPostC组肺组织W/D明显低于IR组(P0.05)。结论缺血后处理能明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。其机制可能与抑制IL-17、IL-8活性从而减轻肺组织炎症损害有关。