乌药对小鼠免疫功能及大鼠实验性脂肪肝的影响

目的 探讨乌药对小鼠免疫功能及大鼠实验性脂肪肝的影响。方法 乌药提取液以生药4,2,1 g·kg^-1连续灌胃给予小鼠30 d,测定给药后小鼠的脾脏指数、胸腺指数、对Con A诱导的淋巴细胞增殖能力及抗体生成细胞数;以生药2,1,0.5 g·kg^-1灌胃给予高脂饲料致实验性脂肪肝的SD大鼠,连续给药21 d后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量。结果 与对照组比较,乌药4和2 g·kg^-1均能显著提高胸腺指数和Con A诱导的淋巴细胞增殖能力及抗体生成细胞数;4和1 g·kg^-1能显著增加脾脏指数;与模型组比较,乌药2 g·kg^-1能显著降低大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST水平,1 g·kg^-1能显著降低血清TC、AST水平。结论 乌药能提高小鼠免疫功能,对大鼠因喂饲高脂饲料致实验性脂肪肝有一定的降脂和护肝作用。     

龙蔓藤茶辅助降血脂功能实验研究

摘 要 目的： 研究龙蔓藤茶调节血脂的作用。方法: 用高脂饲料喂养雄性SD大鼠,随机分为模型组、龙蔓藤茶高剂量组37.80 g·kg^-1、中剂量组12.60 g·kg^-1、低剂量组6.30 g·kg^-1及降脂药物组（180 mg·kg^-1）,连续给药30 d,观察各组大鼠体质量、血清总胆固醇( TC )、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C) 等指标的变化。结果:各给药组体质量增长与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,大鼠未出现明显中毒症状;模型组实验后的TC和TG明显高于实验前（P＜0.05）;给药30 d后,与模型组比较,龙蔓藤茶37.80 g·kg^-1剂量组可显著降低高脂饲料大鼠血清TC和TG水平（P<0.05）。结论: 龙蔓藤茶具有辅助降血脂的作用。     

人参茎叶皂苷与小剂量雌激素联合用药防治去卵巢大鼠骨丢失

目的研究人参茎叶皂苷(GS)和17α-炔雌醇(EE)对去卵巢大鼠骨质疏松的作用。方法大鼠双侧卵巢去除术后预防用药10周。用骨组织形态计量学方法,测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,并观察血清生化指标和器官指数。结果EE 300 μg·kg^-1·d^-1可完全对抗去卵巢大鼠体重增加、血清总胆固醇增加、骨转换率增高和骨量丢失。EE 100 μg·kg^-1·d^-1对骨量丢失有部分对抗作用。GS 300 μg·kg^-1·d^-1对骨量的效应与EE 100 μg·kg^-1·d^-1效应相似。低剂量GS和EE联合用药效应超过两者单独应用。结论GS和EE低剂量联合用药对去卵巢大鼠骨丢失的骨量增加有协同作用。     

益心酮胶囊对大鼠高脂血症的影响

目的研究益心酮胶囊对实验性高脂血症大鼠三酰甘油、胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的影响,为临床应用提供参考。方法给予大鼠高脂高胆固醇饮食,同时灌胃给予益心酮胶囊10,25,50mg.kg^-1,30d后测定血清三酰甘油、胆固醇和高密度脂蛋白。结果益心酮胶囊25,50mg.kg^-1灌胃给药可以明显降低实验性高脂血症大鼠三酰甘油、胆固醇,升高高密度脂蛋白(P<0.05或0.01)。结论益心酮胶囊可用于高脂血症的治疗。     

甘糖酯对高脂血症大鼠血脂及脂蛋白脂酶的调节作用

目的探讨甘糖酯调节血脂的分子机制。方法以不同剂量甘糖酯(37.8,75.6 mg·kg^-1·d^-1)给高脂血症大鼠ig给药3周,禁食12 h后,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度变化,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测组织中脂蛋白脂酶(LPL)mRNA的表达。结果甘糖酯有降低血清TC,TG和LDL-C,升高HDL-C的作用,同时提高LPL mRNA的表达,且呈剂量依赖性关系。甘糖酯对LPL mRNA转录的促进作用与其降低TC,TG和LDL-C的作用呈正比关系。结论甘糖酯通过促进LPL mRNA转录而调节血脂水平,这可能是甘糖酯降血脂、预防动脉粥样硬化等心脑血管疾病的机制之一。     

南极磷虾油对高脂血症大鼠血脂和抗氧化力的影响

目的探讨南极磷虾油对实验性高脂血症大鼠血脂和抗氧化力的影响。方法高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,分别灌胃50,100和500 mg.kg-1南极磷虾油,连续30 d,测定大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及丙二醛(MDA)水平。结果南极磷虾油能显著降低高脂血症大鼠血清中的TC、TG和LDL-C含量,降低动脉粥样硬化指数(AI)。提高大鼠血清中NO含量,提高SOD和GSH-PX活性,降低MDA含量。结论南极磷虾油对高脂血症大鼠具有调血脂的作用和抗氧化作用,其抵抗动脉粥状硬化方面的作用优于深海鱼油。     

前胡丙素对高血压大鼠血压及犬血管阻力的影响

目的　观察前胡丙素(pra C)的降压及对外周血管阻力的影响。方法　在肾型高血压大鼠模型与正常血压大鼠用尾容积法测血压。用RDB III型输液泵连接于麻醉杂种犬,以控制血流量与压力法直接测定锥动脉、冠脉左旋支、股动脉的阻力。结果　pra-C 20 mg·kg^-1·d^-1 ig给药3 0d对肾性高血压大鼠(RHR)降压峰值时间为6h ,从(213±10 )mmHg降至(144.0±1.5)mmHg,降低原水平30% ,持续至20h。pra-C分别以100 μg·kg^-1 及20 μg·kg^-1与pra-E 20 μg·kg^-1iv可降低上述血管的阻力,减慢心率,降低阻力呈剂量相关。结论　pra-C有降压作用,降低犬外周动脉阻力,增加小鼠耐缺氧时间。     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g·kg^-1·d^-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg·kg^-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50～200mg·kg^-1·d^-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g·kg^-1·d^-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g·kg^-1·d^-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

促红细胞生成素对高脂血症大鼠的降脂作用及机制研究

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对高脂血症大鼠血脂水平的调节及作用机制。方法：将SD 大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组、EPO组，每组8只。正常对照组大鼠给予基础饲料，模型组及EPO组大鼠给予高脂饲料，连续喂养8周。8周后EPO组按1000 U·kg^-1腹腔注射EPO，每周3次，正常对照组和高脂血症模型组大鼠腹腔注射生理盐水。给药4周后，检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量，肝脏组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性，血液流变学检测血液黏度相关指标，蛋白免疫印迹(Western Blotting)检测肝脏组织SOD1、IL-1β的蛋白表达。结果：EPO不影响高脂血症大鼠体质量增长，可显著降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C水平，升高HDL-C水平；EPO可改善高脂血症大鼠血液黏滞性，降低低切变率、 中切变率、高切变率全血黏度和中切变率全血还原黏度、血沉等指标；还可明显降低高脂血症大鼠肝脏组织MDA含量，升高SOD活性，降低血清IL-1β和TNF-α水平，增强肝脏组织SOD1蛋白表达，减弱 IL-1β蛋白表达。结论：EPO可显著改善高脂血症大鼠的血脂水平，其降脂作用机制可能与改善血液黏滞性、减轻肝脏氧化损伤和炎症反应有关。     

葛根素对高脂血症大鼠血脂、血凝及血小板聚集的影响

目的研究葛根素对高脂血症大鼠血脂、血凝及血小板聚集的影响。方法建立大鼠的高脂血症模型,同时连续腹腔注射给予葛根素（50mg·kg-1）或空白溶媒（0.9％NaCI）30d,测定大鼠血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL.C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、ADP诱导的血小板5min最大聚集率（MAR）。结果与高脂饲料组比较,饲高脂饲料大鼠在连续腹腔注射给予葛根素（50mg·kg－1）30d后,大鼠血浆TG含量平均下降27％,Tc含量平均下降21％,LDL－C含量平均下降39％,HDL．C含量平均增加24％;MDA降低,SOD升高,血浆PT、APTT显著延长、MAR降低（尸〈0.05）。结论葛根素不但能有效降低高脂血症大鼠血脂水平,而且可能通过防止脂质过氧化而有效改善动物血凝系统。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响

目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响。方法 建立糖尿病并发抑郁症动物模型并随机分为6组,模型组、二甲双胍(0.18 g·kg^-1)+盐酸氟西汀(1.8 mg·kg^-1)组(阳性药组)、左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53,10.26,5.13 g·kg^-1)组,并设正常对照组。给药42 d后,进行开野和Morris水迷宫行为学评价,采用ELISA法测定各组大鼠血浆促肾上腺激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)含量。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠开野实验中活动总数明显减少(P<0.01),Morris水迷宫实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索时间明显缩短(P<0.05);血浆CRH、ACTH含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,给予左归降糖解郁方高剂量后,模型大鼠活动次数增多(P<0.05),学习记忆能力得到一定程度恢复,血浆CRH、ACTH水平明显降低(P<0.05)。结论 左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁行为及认知障碍,可能与其降低CRH和ACTH水平,缓解HPA轴亢进有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马神经元突触功能可塑性相关蛋白的影响

目的 针对NR受体亚型及其下游分子CaMKII、SynGAP的表达情况,探索左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马神经元突触功能可塑性的影响。方法 复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为4组：模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g·kg^-1+盐酸氟西汀1.8 mg·kg^-1),左归降糖解郁方高、低剂量组(32.82,8.20 g·kg^-1),以正常大鼠为空白对照组。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,Western-blotting实验检测大鼠海马NR2A、NR2B、CaMKII、SynGAP的表达情况。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,空间探索时间减少(P<0.05),NR受体亚型NR2A、NR2B及CaMKII、SynGAP的表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),空间探索时间显著增加(P<0.05),NR2A、NR2B、CaMKII、SynGAP的表达明显增多(P<0.05或0.01)。结论 左归降糖解郁方可以明显增强糖尿病并发抑郁症大鼠的学习记忆能力,改善认知功能障碍,缓解抑郁症状,该作用可能与调节海马NR受体亚型NR2A、NR2B及其下游分子CaMKII、SynGAP的表达,保护海马神经元突触功能可塑性有关。     

阿司匹林丁香酚酯的高效解热作用及作用机制

目的探讨阿司匹林丁香酚酯(AEE)解热作用及其作用机制。方法采用sc给予Wistar大鼠15%酵母混悬液10 ml.kg-1制备发热模型。体温升高>0.8℃的大鼠按分组分别ig给予阿司匹林0.27g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1、AEE 0.32,0.48,0.65 g.kg-1观察给药后2 h4,h和6 h后大鼠体温,6 h后采血取脑,应用酶联免疫法(ELISA)测定致热大鼠腹中隔区及血浆中精氨加压素(AVP)的含量和下丘脑中及血浆中环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果与发热模型组2 h和6 h自然降温相比较,ig给予AEE 0.32,0.48和0.65 g.kg-1、阿司匹林0.27 g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1后2 h,大鼠体温分别降温-1.2±0.28,-1.14±0.35,-2.09±0.45,-2.19±0.32(,-0.94±0.42)℃;6 h后分别降温-1.32±0.34,-1.45±0.41,-2.49±0.49,-1.78±0.51(,-1.21±0.29)℃,差异显著(P<0.05)。比较同组药后6 h与2 h的降温作用发现,阿司匹林解热药效作用下降较快,差异显著(P<0.05);丁香酚药效作用时间较为持久,但无增加或下降差异;AEE0.65 g.kg-1药效快速持久,降温作用增加,差异显著(P<0.05)。药后6 h,AEE0.65g.kg-1解热降温作用明显强于阿司匹林和丁香酚,差异极显著(P<0.01)。发热模型组中下丘脑及血浆中cAMP的含量与腹中隔区、血浆中AVP含量较正常对照组高。与发热模型组相比,AEE 0.32,0.48和0.65g.kg-1组、阿司匹林0.27 g.kg-1组、丁香酚0.24 g.kg-1组中腹中隔区中AVP含量明显下降,而血浆中AVP含量明显升高,下丘脑中cAMP的含量明显降低,血浆中cAMP的含量变化不明。结论 AEE的解热作用药效快速持久,明显优于阿司匹林与丁香酚,其解热机制可能通过改变下丘脑中cAMP的含量和腹中隔区、血浆中AVP含量而发挥作用。     

复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的:观察复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法:除空白对照组外,用喂饲高脂饲料法复制大鼠高脂模型,实验分空白对照组、高脂模型组、复方苦豆子颗粒组(低、中、高剂量组,分别喂饲生药7g.kg-1.d-1、15g.kg-1.d-1、22g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.8g.kg-1.d-1),给药后每4wk抽1次血,连续3次,分别测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:高脂模型组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、HDL-C和MDA含量显著上升,同时动脉粥样硬化指数(AI)增加;给予复方苦豆子颗粒4wk后,各组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、MDA及AI水平均降低,且呈剂量依赖性。结论:复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠具有调血脂作用。     

当归黄芪半仿生提取物对腹部术后大鼠胃肠运动功能障碍的影响

目的 观察当归黄芪半仿生提取物对腹部术后大鼠胃肠运动功能障碍的影响。方法 SD大鼠结肠2处横向切口,原位缝合,建立腹部手术模型,随机分为模型组、阳性对照组(西沙比利0.003 5 g·kg^-1)、当归黄芪水提物组(AEA,生药5.2 g·kg^-1)、当归黄芪半仿生提取物(SEA)高、中、低剂量组(生药10.5,5.2,2.6 g·kg^-1),设假手术组,每组10只,术后24 h灌胃给药,连续10 d。观察大鼠一般状态,记录首次排便时间和粪便量;测定大鼠摄食量,胃肠推进指数和血浆胃动素(motilin,MTL)和血清胃泌素(gastrin,GAS)水平;观察结肠组织形态Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)结构,检测结肠肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)、肌动蛋白和肌球蛋白含量。结果 术后大鼠排便减少、体质量减轻、胃肠推进指数减小(P<0.05),血浆MTL和血清GAS含量均降低(P<0.01),结肠平滑肌细胞间隙变大,数量减少,ICC结构明显损伤;MLCK、肌动蛋白和肌球蛋白含量明显下降(P<0.01)。给药第9天,SEA高、中剂量组体质量增加(P<0.05,P<0.01),首次排便时间缩短、排便量增多(P<0.05),且24 h食量增加(P<0.05,P<0.01);胃肠推进指数增加、血浆MTL和血清GAS含量均升高(P<0.05,P<0.01),结肠ICC细胞数量较多,结构完整;结肠MLCK、肌动蛋白和肌球蛋白含量均有上升(P<0.05,P<0.01)。结论 当归黄芪半仿生提取物对腹部术后大鼠胃肠运动功能障碍具有一定的治疗作用,作用机制与升高血液MTL和GAS及结肠平滑肌收缩相关蛋白的含量有关。     

吴茱萸次碱对2型糖尿病肥胖大鼠的干预作用

目的观察吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对2型糖尿病肥胖大鼠(T2DM)的干预作用。方法用高脂饲料喂养结合一次性尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg.kg-1建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。用Rut干预治疗,以二甲双胍片作为阳性对照。给药7 wk后观察对大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)等的影响,及肾脏、肝脏和胰脏的病理变化。结果 Rut能明显降低T2DM的TC、TG和LDL-C,升高HDL-C(P<0.05);Rut组CRP明显降低(P<0.05),病理切片观察Rut可以改善T2DM肥胖大鼠的肾、肝、胰的病理变化。但对血糖值没有明显降低(P>0.05),与二甲双胍组比较没有统计学意义(P>0.05)。结论 Rut能降低2型糖尿病肥胖大鼠的血脂,减轻炎症反应,改善肾、肝、胰的病理变化。Rut作为治疗T2DM代谢综合征的潜在药物值得进一步的研究。     

胃乐煎对慢性萎缩性胃炎模型大鼠作用的实验研究

目的观察胃乐煎对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清胃泌素含量及胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的影响。方法运用综合造模法采用主动免疫+去氧胆酸钠和30%～60%乙醇联合刺激复制CAG大鼠模型。模型大鼠随机分为胃乐煎高剂量(10.60 g.kg 1)、中剂量(5.30 g.kg 1)、低剂量(2.65 g.kg 1)组、养胃舒(4.0 g.kg 1)阳性对照组及CAG模型(生理盐水10 mL.kg 1)组,实验同时设正常对照组,各组动物连续灌胃相应药物6周后,观察大鼠的一般状况,并取血检测胃泌素,取胃组织进行病理检查,观察胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的情况。结果胃乐煎对CAG模型大鼠体质量有明显增加作用,与模型组比差异具有统计学意义(P<0.05～0.01);胃乐煎能显著增加CAG模型大鼠胃腺体数目、腺体厚度、主细胞数目、壁细胞数目,与模型组比有显著性差异(P<0.05～0.001);胃乐煎对CAG模型大鼠胃组织炎症指标有显著降低作用,与模型组比差异具有统计学意义(P<0.001);胃乐煎对CAG模型大鼠血清胃泌素含量有一定的增加作用。结论胃乐煎对CAG大鼠胃组织有明显治疗、保护作用。     

二甲双胍对舒必利、利培酮所致大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的探讨二甲双胍防治抗精神病药舒必利、利培酮所致的大鼠体质量增加、糖脂代谢紊乱及肝脏脂质沉着的效果。方法大鼠第1~4天予舒必利25 mg·kg-1·d-1或利培酮0.05 mg·kg-1·d-1灌胃,从第5日起舒必利加至50 mg·kg-1·d-1或利培酮加至0.1 mg·kg-1·d-1,2周后加用二甲双胍100 mg·kg-1·d-1,总共给药周期为8周;取基线,3 d,1周,2周,4周,6周,8周7个时间点,称取大鼠体质量,测空腹血糖(fasting blood-glucose,FBS)及餐后2 h血糖(2-hour post-meal blood glucose,2h PBG);于实验第8周末检测血清果糖胺(fructosamine,FA)、胰岛素(insulin,IRS)水平血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C),并取大鼠肝脏进行常规HE染色。结果各时间点二甲双胍组与正常对照组各相关指标差异无统计学意义;与正常对照组比较,服用舒必利组、利培酮组大鼠在第6周、8周末体质量、2h PBG、INS、FA升高(P<0.05),8周末TC、TG、HDL-C升高(P<0.05),LDL-C降低(P<0.05),而舒必利与利培酮组比较,上述指标差异无统计学意义;舒必利或利培酮合用二甲双胍的大鼠6周及8周末体质量、2h PBG、INS、FA较单独使用舒必利或利培酮的大鼠更低(P<0.05),8周末TC、TG、HDL-C更低(P<0.05),LDL-C较高(P<0.05)。肝脏病理示舒必利及利培酮组大鼠肝细胞形态紊乱,血管周围见多量白色脂肪浸润细胞,且在距离血管较远的肝细胞也可见到脂质沉着;舒必利或利培酮合用二甲双胍的大鼠肝细胞形态整齐,血管周围及血管较远白色脂肪浸润细胞明显少于舒必利及利培酮组。结论抗精神病药舒必利、利培酮可引起大鼠体质量增加、血糖升高、糖耐量异常、脂代谢紊乱及肝脏脂质沉着,二甲双胍能有效地防治舒必利、利培酮所致的大鼠体质量增加及糖脂代谢紊乱,并能减轻肝脏脂质沉着。