基于TCGA数据分析CX43表达在胶质瘤中的临床意义及其与免疫细胞浸润的关系

目的：探讨连接蛋白43（CX43）基因表达在胶质瘤中的临床意义、预后价值及其在肿瘤免疫微环境中的作用。方法：基于癌症基因组图谱（TCGA）数据库胶质瘤病人的mRNA数据及相关临床信息,利用R语言统计分析CX43基因在592例具有不同病理特征的胶质瘤患者间的表达差异。采用Kaplan-Meier生存分析法评价其预后价值,基因集富集分析（GSEA）探究CX43在胶质瘤中的潜在作用机制,用CIBERSORTx分析CX43 mRNA与胶质瘤免疫细胞浸润的关系。最后利用34例术后石蜡标本进行免疫组化验证分析。结果：与对照组比较,CX43 mRNA在异柠檬酸脱氢酶野生型、染色体1p/19q无共缺失的样本中表达水平显著升高（P<0.01）。CX43高表达的胶质瘤患者预后较差（P<0.01）。GSEA结果提示CX43 mRNA高表达组在9个特征基因集中富集。CIBERSORTx免疫浸润分析提示CX43 mRNA高表达组中单核细胞、巨噬细胞M2表型、活化树突状细胞显著升高（P<0.05）。免疫组化结果提示CX43蛋白高表达与1p/19q无共缺失相关,并伴CD163阳性的M2样巨噬细胞增多。结论：CX43高表达与胶质瘤1p/19q无共缺失病理分型相关,为胶质瘤不良预后因子,且可能具有诱导巨噬细胞向M2表型极化的作用。     

数据挖掘分析MYB家族在乳腺癌中的表达及其预后评估价值

目的：通过数据挖掘分析MYB家族（包括MYB、MYBL1和MYBL2）在乳腺癌中的表达和预后评估价值。方法：利用Oncomine、GEPIA2、cBioPortal、bc-GenExMiner v4.4、Kaplan-Meier Plotter和DAVID数据库分析MYB家族基因在乳腺癌中的表达、变异、临床病理特征相关性、预后意义，并进行功能富集分析。结果：MYB家族在多个数据集中显示其在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织（P < 0.05）。在乳腺癌中，MYB家族基因主要以基因扩增、mRNA转录增强和转录减弱的方式变异。MYB家族基因表达与乳腺癌患者年龄、分子分型、SBR分级等临床病理特征相关（P < 0.01）。其中，在三阴性乳腺癌、基底细胞样乳腺癌和P53突变型乳腺癌中，MYB低表达、MYBL1和MYBL2高表达（P < 0.01）。MYB低表达和MYBL2高表达的乳腺癌患者无复发生存期和进展后生存期缩短（P < 0.01）。单因素Cox分析结果显示，MYB低表达和MYBL2高表达的转移复发乳腺癌患者预后差（P < 0.01）。多因素Cox分析结果表明MYBL2可作为乳腺癌转移复发的独立预后因子（P < 0.05）。同时，MYBL2共表达基因主要富集于细胞分裂生物学过程和细胞周期信号通路。结论：MYB家族成员在乳腺癌转移复发过程中发挥重要作用，可作为潜在的临床诊断和预后评价标志物，为后续深入开展分子机制研究和药物开发提供了依据和方向。     

基于TCGA数据库分析叉头盒蛋白FoxO1在 前列腺癌中的表达及其作用

目的：分析叉头盒蛋白FoxO1在前列腺癌（PCa）组织中的表达,探讨其对PCa早期诊断和预后的作用。方法：利用癌症基因图谱（TCGA）数据库下载正常前列腺组织和PCa组织中FoxO1 mRNA表达谱及临床信息资料,通过GEPIA数据库分析FoxO1mRNA表达与PCa临床病理学指标的关系及对预后的影响。采用Cox回归分析探讨PCa患者预后的影响因素。应用人类蛋白质表达图谱中的免疫组化结果分析FoxO1蛋白在正常前列腺组织和PCa组织中的表达情况。结果：与正常前列腺组织相比,FoxO1mRNA在PCa中表达降低（P<0.05）,并且表达水平与肿瘤浸润深度、远处转移、分化程度存在相关关系（P均<0.05）。进一步研究发现FoxO1 mRNA高表达患者的无病生存率明显高于低表达患者（P<0.05）。Cox多因素分析结果表明,肿瘤浸润深度、分化程度和FoxO1表达水平是PCa患者预后的独立影响因素（P<0.05）。免疫组化结果显示,与正常前列腺组织相比,PCa中FoxO1的蛋白表达量亦显著降低（P<0.05）。结论：FoxO1基因在PCa组织中表达降低,其可能是一个抑癌基因,该基因的表达水平检测对前列腺癌患者的诊断和预后判断具有参考价值。     

基于生物信息学数据库探讨FOXO3基因在膀胱癌中的表达及临床意义

目的：探讨叉头转录蛋白O亚族3（FOXO3）基因在膀胱癌中的表达及临床意义。方法：利用GEPIA数据库分析FOXO3基因在膀胱癌与其癌旁正常组织中的表达情况，及其与患者预后的关系，利用UALCAN数据库分析膀胱癌中FOXO3表达与淋巴结转移的关系；通过TIMER数据库分析FOXO3基因表达与膀胱癌免疫浸润水平的相关性；通过String数据库分析与FOXO3相互作用的蛋白。结果：GEPIA数据库分析结果显示，FOXO3基因在膀胱癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P < 0.01）；低表达FOXO3基因的患者总生存率（OS）和无疾病生存率（DFS）均显著高于高表达者（P < 0.05）。UALCAN数据库分析结果显示膀胱癌中FOXO3的表达与淋巴结转移无明显相关。TIMER数据库分析显示FOXO3基因表达与B细胞（r=0.133，P < 0.05）、CD8⁺T细胞（r=0.262，P < 0.01）、CD4⁺T细胞（r=0.12，P < 0.05）、巨噬细胞（r=0.252，P < 0.01）、中性粒细胞（r=0.242，P < 0.01）和树突状细胞（r=0.162，P < 0.01）的免疫浸润水平呈正相关。蛋白相互作用网络分析发现，AKT1、SIRT1、EP300、BCL2L11、SOD2、SGK1、AKT2、CREBBP、CDKN1B、SMAD4等蛋白与FOXO3具有明显相互作用。结论：基于肿瘤基因数据库分析发现，FOXO3基因在膀胱癌组织中低表达，其高表达与患者预后不良相关；FOXO3表达与膀胱癌免疫细胞的浸润水平有关。     

数据挖掘分析MYB家族在乳腺癌中的表达及其预后评估价值

目的：通过数据挖掘分析MYB家族（包括MYB、MYBL1和MYBL2）在乳腺癌中的表达和预后评估价值。方法：利用Oncomine、GEPIA2、cBioPortal、bc-GenExMiner v4.4、Kaplan-Meier Plotter和DAVID数据库分析MYB家族基因在乳腺癌中的表达、变异、临床病理特征相关性、预后意义,并进行功能富集分析。结果：MYB家族在多个数据集中显示其在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织（P < 0.05）。在乳腺癌中,MYB家族基因主要以基因扩增、mRNA转录增强和转录减弱的方式变异。MYB家族基因表达与乳腺癌患者年龄、分子分型、SBR分级等临床病理特征相关（P < 0.01）。其中,在三阴性乳腺癌、基底细胞样乳腺癌和P53突变型乳腺癌中,MYB低表达、MYBL1和MYBL2高表达（P < 0.01）。MYB低表达和MYBL2高表达的乳腺癌患者无复发生存期和进展后生存期缩短（P < 0.01）。单因素Cox分析结果显示,MYB低表达和MYBL2高表达的转移复发乳腺癌患者预后差（P < 0.01）。多因素Cox分析结果表明MYBL2可作为乳腺癌转移复发的独立预后因子（P < 0.05）。同时,MYBL2共表达基因主要富集于细胞分裂生物学过程和细胞周期信号通路。结论：MYB家族成员在乳腺癌转移复发过程中发挥重要作用,可作为潜在的临床诊断和预后评价标志物,为后续深入开展分子机制研究和药物开发提供了依据和方向。     

甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化不同时期METTL9基因甲基化状态分析

目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化不同时期甲基转移酶样基因METTL9甲基化状态及其表达情况,并探讨其意义。方法:收获GMA染毒第10代(早期)、20代(中期)、30代(后期)的16HBE细胞,应用甲基化芯片检测METTL9基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时期的甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测该基因在恶性转化不同时期的表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较。结果:甲基化芯片结果显示,对照组第10代和第20代细胞未发生甲基化,第30代细胞发生甲基化;GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因均发生甲基化(PeakScore>2),而第30代细胞未见甲基化。qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因表达量上调(P<0.05);经甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-cdr)处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,第10代和第30代METTL9基因的表达量水平均上升(P<0.05),第20代表达水平下降(P<0.05)。结论:METTL9基因可作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化前、中期的一个特异分子标志。     

基于生物信息学数据库探讨FOXO3基因在膀胱癌中的表达及临床意义

目的：探讨叉头转录蛋白O亚族3（FOXO3）基因在膀胱癌中的表达及临床意义。方法：利用GEPIA数据库分析FOXO3基因在膀胱癌与其癌旁正常组织中的表达情况，及其与患者预后的关系，利用UALCAN数据库分析膀胱癌中FOXO3表达与淋巴结转移的关系；通过TIMER数据库分析FOXO3基因表达与膀胱癌免疫浸润水平的相关性；通过String数据库分析与FOXO3相互作用的蛋白。结果：GEPIA数据库分析结果显示，FOXO3基因在膀胱癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P < 0.01）；低表达FOXO3基因的患者总生存率（OS）和无疾病生存率（DFS）均显著高于高表达者（P < 0.05）。UALCAN数据库分析结果显示膀胱癌中FOXO3的表达与淋巴结转移无明显相关。TIMER数据库分析显示FOXO3基因表达与B细胞（r=0.133，P < 0.05）、CD8⁺T细胞（r=0.262，P < 0.01）、CD4⁺T细胞（r=0.12，P < 0.05）、巨噬细胞（r=0.252，P < 0.01）、中性粒细胞（r=0.242，P < 0.01）和树突状细胞（r=0.162，P < 0.01）的免疫浸润水平呈正相关。蛋白相互作用网络分析发现，AKT1、SIRT1、EP300、BCL2L11、SOD2、SGK1、AKT2、CREBBP、CDKN1B、SMAD4等蛋白与FOXO3具有明显相互作用。结论：基于肿瘤基因数据库分析发现，FOXO3基因在膀胱癌组织中低表达，其高表达与患者预后不良相关；FOXO3表达与膀胱癌免疫细胞的浸润水平有关。     

外周血USP1基因甲基化与大肠癌预后风险的关系

目的 探讨外周血中去泛素化酶USP1甲基化及临床特征与大肠癌预后风险的关系。方法 采用队列研究,共纳入286例大肠癌患者。使用高分辨率熔解曲线分析法(HRM)检测基因甲基化水平。应用Cox回归模型评估基因甲基化及临床特征与大肠癌预后风险之间的关联。结果 在男性大肠癌病例中,USP1甲基化增加预后不良风险(HR=2.091,95% CI:1.195~3.661,P=0.010)。临床病理特征中,UICC肿瘤分期4期(HR=2.464,95% CI:1.205~5.039,P=0.014)、肿瘤大小超过50mm(HR=1.610,95% CI:1.016~2.550,P=0.043)和组织学非腺型(HR=5.117,95% CI:1.142~22.930,P=0.033)是大肠癌不良预后风险增加的影响因素。结论 UICC肿瘤分期4期、肿瘤大小超过50mm和组织学分型为非腺型会增加大肠癌不良预后风险。外周血USP1基因启动子区甲基化与男性大肠癌预后不良风险增加有关。     

外周血STAT1,STAT3基因启动子CpG岛甲基化状态与大肠癌预后关系的研究

目的 探讨大肠癌(CRC)患者外周血STAT1,STAT3基因启动子CpG岛甲基化状态与大肠癌预后的关系以及影响大肠癌患者预后生存的因素。方法 采用队列研究的方法,对哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理确诊的原发性大肠癌住院患者239例进行生物学采样并随访,通过甲基化特异性高分辨率熔解曲线(MS-HRM)分析STAT1,STAT3基因启动子CpG岛甲基化状态。结果 239例大肠癌患者术后1年、3年和5年的生存率分别为为94.90%、86.00%和67.20%。STAT1,STAT3基因甲基化状态与大肠癌患者术后生存期无关(STAT1:HR=0.85,95% CI:0.55~1.30,P=0.44;STAT3:HR=0.75,95% CI:0.36~1.58,P=0.45),Dukes分期(HR=1.31,95% CI:1.14~1.51,P＜0.01)和术中肠吻合器的使用(HR=1.98,95% CI:1.25~3.14,P＜0.01)是影响大肠癌患者预后的重要因素,Dukes分期为C、D期的患者死亡风险显著高于A、B期(HR=1.31,95% CI:1.14~1.51,P＜0.01),术中使用肠吻合器的患者预后优于没有使用肠吻合器的患者。而性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大体分型、组织学分型、术后化疗与大肠癌的预后无关。结论 Dukes分期是影响大肠癌预后生存的独立因素,术中使用肠吻合器患者预后优于未使用者,外周血STAT1,STAT3基因甲基化状态尚不能作为影响大肠癌患者预后的生物标志物。     

TPX2在非肌层浸润性膀胱癌中的表达及其临床意义

目的： 研究Xklp2靶蛋白（TPX2）在非肌层浸润性膀胱癌中的表达及其临床意义。方法： 通过挖掘GEPIA数据库中的研究数据,对TPX2 mRNA在膀胱癌组织中的表达及其与患者生存的关系进行分析;采用免疫组织化学染色检测TPX2蛋白在60例非肌层浸润性膀胱癌石蜡标本组织中的表达,并分析其表达与肿瘤临床病理指标和患者预后的关系。结果： GEPIA数据库分析提示TPX2 mRNA在膀胱癌组织中的表达较正常组织升高（P<0.05）,且TPX2 mRNA高表达组患者的无病生存率较低表达组患者降低（P<0.05）;免疫组织化学染色检测结果显示TPX2蛋白在非肌层浸润性膀胱癌组织中的阳性表达率为75%（45/60）,而在对应的基底组织中,TPX2蛋白表达均为阴性,二者之间的差异具有统计学意义（P<0.01）;且TPX2的表达水平与患者肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级及术后复发等病理指标有关（P<0.05）,生存分析提示TPX2高表达的膀胱癌患者的生存期较低表达者短（P<0.05）。结论： TPX2在非肌层浸润性膀胱癌中表达上调,且其表达水平较高的患者预后较差,TPX2可能作为预测非肌层浸润性膀胱癌患者预后的肿瘤标记物。     

雌激素受体α介导氧化磷酸化通路在肺癌发生中的作用

目的：通过生物信息学方法探讨雌激素受体α（ESRRA）在肺癌发生发展中的作用。方法：利用UALCAN在线平台对人肺癌组织（包括肺腺癌与肺鳞癌）和癌旁正常肺组织中ESRRA基因的表达变化进行分析,并利用Kaplan-Meier Plotter数据库对肺癌中ESRRA及其相关基因的表达进行生存分析。利用GEPIA2在线平台获得与ESRRA表达模式相似的前50个基因,在GeneMANIA在线平台上构建这50个基因编码的蛋白质-蛋白质的相互作用网络,并通过DAVID数据库对该50个基因群进行GO分析和KEGG通路富集。通过TIMER 2.0在线平台分析肺癌组织中ESRRA与富集在氧化磷酸化通路中核心基因表达水平的相关性。利用Western blot法验证ESRRA蛋白在肺癌细胞系中的表达水平。结果：与癌旁正常肺组织相比,ESRRA在肺癌组织中高表达（P<0.01）,ESRRA表达水平高的肺癌患者显示出较差的预后（P<0.01）。与ESRRA表达模式相似的前50个基因主要富集在氧化磷酸化通路,包括ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1和UQCRC2。其中ATP5B、COX8A和UQCRC1在肺癌组织中的表达水平与ESRRA的表达呈正相关（P<0.05）。ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1和UQCRC2在肺癌组织中均高表达,ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A表达水平高和SDHD表达水平低的肺癌患者均显示出较差的预后（P<0.01）。Western blot验证结果显示,与正常人支气管上皮16HBE细胞相比,ESRRA蛋白的相对表达水平在肺腺癌NCI-H1975细胞和肺鳞癌SW900细胞中均高表达（P<0.01）。结论：ESRRA介导氧化磷酸化通路中ATP5B和COX8A的表达改变引起能量代谢紊乱可能是其促进肺癌发生和导致肺癌不良预后的原因之一。     

基于数据挖掘分析极光激酶A在食管癌中的表达及意义

目的:探讨极光激酶A(AURKA)在食管癌组织中的表达与功能,并分析其对患者生存预后的影响。方法:基于GEPIA及Oncomine数据库检索AURKA在食管癌组织与正常组织中的表达差异;通过STRING网络在线数据库构建有关AURKA的蛋白相互作用(PPI)网络,并将数据导入Cytoscape软件后采用Cyto Hubba分析插件筛选出核心基因;在GEPIA数据库中,基于TCGA和GTEx数据集分析AURKA与核心基因表达的相关性;采用DAVID网络分析工具对核心基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;基于R2基因分析可视化平台分析AURKA的表达与食管癌患者生存预后的关系。结果:GEPIA、Oncomine数据库分析显示,AURKA在食管癌组织中的表达较正常组织明显升高(P<0.05),但与患者肿瘤分期无关(P>0.05);AURKA与CDC20 (r=0.78)、PLK1 (r=0.83)等核心基因的表达呈显著正相关,其生物学功能主要富集于细胞分化、DNA损伤检测点、细胞增殖、负性调控细胞凋亡等;参与细胞周期调控、细胞衰老、P53以及Fox O等信号通路的调节;AURKA高表达组与低表达组患者相比预后较差,差异具有统计学意义(P<0.05),且核心基因CCNB1、BUB1B、NEK2高表达组患者的生存率也显著低于低表达组(P均<0.05)。结论:AURKA在食管癌组织中表达升高,且高表达组患者预后不良;AURKA与CCNB1、NEK2等核心基因共同参与了肿瘤发生相关的功能与通路,AURKA有望成为食管癌患者早期诊断、治疗及判断预后的候选分子靶标。     

基于数据挖掘分析极光激酶A在食管癌中的表达及意义

目的：探讨极光激酶A（AURKA）在食管癌组织中的表达与功能，并分析其对患者生存预后的影响。方法：基于GEPIA及Oncomine数据库检索AURKA在食管癌组织与正常组织中的表达差异；通过STRING网络在线数据库构建有关AURKA的蛋白相互作用（PPI）网络，并将数据导入Cytoscape软件后采用CytoHubba分析插件筛选出核心基因；在GEPIA数据库中，基于TCGA和GTEx数据集分析AURKA与核心基因表达的相关性；采用DAVID网络分析工具对核心基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析；基于R2基因分析可视化平台分析AURKA的表达与食管癌患者生存预后的关系。结果：GEPIA、Oncomine数据库分析显示，AURKA在食管癌组织中的表达较正常组织明显升高（P < 0.05），但与患者肿瘤分期无关（P > 0.05）；AURKA与CDC20（r=0.78）、PLK1（r=0.83）等核心基因的表达呈显著正相关，其生物学功能主要富集于细胞分化、DNA损伤检测点、细胞增殖、负性调控细胞凋亡等；参与细胞周期调控、细胞衰老、P53以及FoxO等信号通路的调节；AURKA高表达组与低表达组患者相比预后较差，差异具有统计学意义（P < 0.05），且核心基因CCNB1、BUB1B、NEK2高表达组患者的生存率也显著低于低表达组（P均 < 0.05）。结论：AURKA在食管癌组织中表达升高，且高表达组患者预后不良；AURKA与CCNB1、NEK2等核心基因共同参与了肿瘤发生相关的功能与通路，AURKA有望成为食管癌患者早期诊断、治疗及判断预后的候选分子靶标。     

SPON2在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义

目的：探讨脊椎蛋白2(SPON2)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法：收集PTC及其癌旁组织新鲜手术标本7例,用实时荧光定量PCR(qPCR)检测PTC及其癌旁组织中SPON2 mRNA的表达情况。并选取2019—2020年间病理科存档PTC石蜡标本68例,采用免疫组织化学SP法检测SPON2蛋白在PTC中的表达情况;并使用Kaplan Meier-Plotter数据库分析SPON2mRNA表达水平与甲状腺癌患者的预后关系。使用GEPIA数据库分析SPON2 mRNA表达水平与甲状腺癌临床分期之间的关系。使用TIMER数据库分析SPON2 mRNA表达水平与甲状腺癌免疫细胞之间的关系。结果：qPCR结果显示,PTC组织SPON2 mRNA相对表达水平为1.705±0.724,明显高于癌旁组织的0.929±0.278,差异具有统计学意义(P=0.036)。免疫组化结果显示,SPON2蛋白表达于细胞质及细胞外基质中,在PTC中的表达显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。通过GEPIA数据库分析发现,SPON2 m RNA表达差异与甲状腺癌临床分期相关...     

基于生物信息学方法分析LAYN在甲状腺癌中临床预后价值及对免疫细胞浸润的影响

目的 探索LAYN基因在甲状腺癌组织中的表达与临床预后的相关性及对免疫细胞浸润的影响,为进一步研究潜在的分子机制提供基础。方法 在Oncomine和GEPIA数据库中检索甲状腺癌相关的基因,分析LAYN基因在甲状腺癌组织与正常组织之间表达的差异。通过GEPIA数据库分析LAYN基因与甲状腺癌患者临床分期及预后的相关性。结合ImmucellAI及TIMER2.0工具分析LAYN基因与甲状腺癌组织中CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞浸润丰度的关系。联合STRING数据库分析LAYN表达相关的蛋白。通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)进一步验证检测甲状腺癌组织及癌旁组织,甲状腺癌细胞系SW579,TPC-1及甲状腺上皮细胞TEC中LAYN的表达水平。结果 Oncomine、GEPIA和STRING数据库结果表明,与正常甲状腺组织相比,LAYN基因在甲状腺癌组织中低表达(P＜0.05)。LAYN基因与甲状腺癌临床TNM分期相关(P＜0.05),Ⅲ/Ⅳ期患者肿瘤组织中LAYN基因低表达。LAYN基因高表达组患者总生存期(Overall survival,OS)较差,而无疾病生存期(Disease free survival,DFS)较好(P＜0.05)。在甲状腺癌组织中,CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞的浸润丰度较低,且CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞的浸润丰度与LAYN基因的表达水平呈正相关(P＜0.05)。此外,LAYN相互作用的蛋白为PNRC1,MAGEH1,HAPLN1,SMOC1,PRSS12,HMMR,NF2,TLN2,TLN1,TLE2。RT-qPCR验证结果表明,LAYN在甲状腺癌及甲状腺癌细胞系SW579及TPC-1中低表达(P＜0.05)。结论 LAYN基因在甲状腺癌组织中低表达,且与甲状腺癌患者临床TNM分期及预后相关,可作为预后判断的分子标志物。其潜在机制可能通过影响浸润性免疫细胞丰度发挥作用。为研究甲状腺癌致病机制及靶向药物的开发提供理论依据。     

维吾尔族妇女宫颈癌患者的免疫状态及其与临床病理因素的关系

目的：利用新疆特有的病例资源,评估维吾尔族妇女宫颈癌患者的免疫水平,探讨宫颈癌患者血浆中白细胞介素（IL-2和IL-10）的表达水平及其与临床病理因素之间的关系。方法：收集宫颈癌50例、癌前病变（CIN Ⅲ）患者20例及对照组（正常或慢性宫颈炎患者）18例的外周血标本,使用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血浆中细胞因子IL-2和IL-10的表达水平。结果：与对照组相比较,宫颈癌和癌前病变组IL-2的表达水平显著降低（P<0.05）,IL-10的表达水平显著升高（P<0.05）;在宫颈癌组中,IL-10的表达水平随肿瘤分期逐渐升高（P<0.05）;对照组中汉族与维吾尔族人群血浆中IL-2表达水平无显著差异（P>0.05）,宫颈癌组中维吾尔族患者血浆IL-2表达水平较汉族患者显著降低（P<0.05）。结论：宫颈癌患者细胞免疫水平低下,体内发生免疫抑制,提示这可能是宫颈癌细胞发生免疫逃逸的机制之一,IL-2可能在维吾尔族宫颈癌发生发展过程中起到重要作用。