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相似文献
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1.
目的:研究钾离子通道蛋白kv3.4在正常口腔黏膜(normal oral mucosa,NOM)、口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、口腔鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP和30例OSCC组织中kv3.4的表达,采用Wilcoxon秩和检验,α=0.05。结果:kv3.4在OSCC中的表达强度高于OLP(P<0.05),kv3.4在OLP组织的表达高于正常组织(P<0.05),且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论:kv3.4可能与OLP及OSCC的发生、发展有一定的关系。  相似文献   

2.
目的:探讨正常口腔黏膜组织(NOM)、口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中,抑癌基因P53和癌基因Mdm2的表达情况及关系。方法:采用免疫组化SP法检测12例正常口腔黏膜组织、40例OLP组织、33例OSCC组织中P53、Mdm2基因的表达情况,并分析其相关性。结果:P53蛋白在NOM、OLP及OSCC组织中的阳性表达率呈明显的逐渐升高趋势。Mdm2蛋白在NOM中不表达,在OLP中呈现弱阳性表达,在OSCC不同病理分级中阳性表达率依次增高。各组表达均有统计学意义(P〈0.05)。另外P53蛋白、Mdm2蛋白在OS-CC组织中的表达关系无明显的相关性。结论:P53、Mdm2蛋白的表达与OLP及OSCC的发生、发展密切相关。  相似文献   

3.
目的研究FOXP3、GITR在口腔扁平苔藓(OLP)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测30例OLP组织、30例OSCC组织和15例口腔正常黏膜(NOM)组织中FOXP3、GITR的表达。结果NOM组FOXP3和GITR阴性表达;OLP组和OSCC组FOXP3和GITR表达分别较NOM组显著增加(P〈0.01);OLP组和OSCC组之间FOXP3和GITR表达无显著性差异(P〉0.05);FOXP3和GITR在OLP组和OSCC组中的表达存在正相关关系。结论在OLP的发生及发展成OSCC过程中,FOXP3和GITR均可能起着一定的作用。  相似文献   

4.
目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓(OLP)中的表达,其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达,同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平,并且与口腔鳞状细胞癌(OSCC)及正常口腔黏膜(NOM)进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达,与NOM比较,其累积光密度(IOD)值在OLP中下调,在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中,p63蛋白表达高于非糜烂型(P〈0.001)。RT-PCR检测结果显示,TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM.明显高于OSCC;ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低.其转录扩增带大多数检测不到.但在OSCC组都能检测到.而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型(P=0.018),ANp63则高于非糜烂型(P=0.049)。结论p63与OLP的发病机制有关,其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。  相似文献   

5.
目的:探讨端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA在口腔扁平苔藓(OLP)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达以及在OLP癌变过程中的作用。方法:应用mRNA原位杂交法对正常口腔黏膜12例,非糜烂型OLP20例,糜烂型OLP20例及OSCC20例,进行hTERTmRNA的检测。结果:正常口腔黏膜、非糜烂型OLP、糜烂型OLP及OSCC中hTERTmRNA阳性表达率分别为8.33%(1/12)、15%(3/20)、45%(9/20)、80%(16/20)。其中,除正常口腔黏膜与非糜烂型OLP中hTERT mRNA阳性率无显著性差异外,其余各组间均有显著性差异(P〈0.05)。而且,正常口腔黏膜与非糜烂型OLP的hTERT mRNA染色强度明显低于糜烂型OLP及OSCC(P〈0.05)。结论:hTERT mRNA可能在糜烂型OLP的癌变过程起着一定的作用。  相似文献   

6.
目的    研究口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)及口腔鳞癌(oral squamous carcinoma,OSCC)患者口腔黏膜组织中微小RNA-590(miR-590)的表达,探讨其在口腔黏膜细胞癌变中的作用及意义。方法    选择2014年3月至2015年12月间锦州市口腔医院收治且经病理学确诊的OLP患者32例(OLP组)和OSCC患者28例(OSCC组),所有OLP患者均为初诊且经病理学确诊取材,OSCC患者均为术中病理确诊后开始取材。另选择20名健康志愿者作为对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测3组受试者口腔黏膜组织中miR-590的表达水平并进行统计学分析。结果    OSCC组患者的miR-590相对表达水平(2.75 ± 0.78)最高,OLP组的相对表达水平(1.96 ± 0.52)次之,均显著高于对照组(0.77 ± 0.34),差异有统计学意义(P < 0.05)。OSCC组与OLP组的miR-590表达差异有统计学意义(P < 0.05)。结论    与正常对照比较,miR-590的表达在OSCC和OLP组中显著升高,miR-590可能参与了口腔黏膜细胞癌变过程。  相似文献   

7.
目的 探讨凋亡抑制因子Survivin在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例糜烂型OLP组织、40例OSCC组织以及26例正常口腔黏膜组织中Survivin蛋白的表达,并分析其意义。结果Survivin蛋白在正常口腔黏膜、糜烂型OLP及OSCC中的表达率...  相似文献   

8.
口腔扁平苔藓中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析基质金属蛋白酶(MMP)2,膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP),基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)2在口腔扁平苔藓(OLP)中的表达及意义。方法通过免疫组化检测其在OLP中的表达并与口腔鳞状细胞癌(OSCC)及正常口腔黏膜进行比较。结果从正常口腔黏膜(NOM)、非萎缩型OLP,到萎缩型OLP和OSCC3种酶表达依次增加。萎缩型OLP中MMP-2和MTl.MMP的表达明显高于NOM和非萎缩型OLP,与OSCC表达相似。TIMP-2的表达亦随着MMP的增高而增加,但与MMP-2和MT1-MMP相比,其增加量相对较低。结论MMP表达的高低可能成为判断OLP恶变潜能的检测指标之一。  相似文献   

9.
目的:观察上皮细胞黏附分子(Ep—CAM)在口腔正常黏膜、扁平苔癣(OLP)和鳞癌(OSCC)组织中表达的变化,分析Ep—CAM在口腔黏膜疾病及其癌变发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学法检测10例正常口腔黏膜、30例OLP(15例非糜烂型、15例糜烂型)及20例OSCC组织中Ep—CAM的表达变化。结果:Ep—CAM在正常黏膜组织阴性表达,而在非糜烂型OLP、糜烂型OLP及OSCC组织中表达逐渐增强。结论:Ep—CAM在口腔黏膜癌变的发展过程中可能具有一定的指示意义。  相似文献   

10.
目的:通过观察基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者外周血淋巴细胞中的表达,探索 OLP的发病机制。方法:采用实时定量 RT-PCR的方法,检测37例 OLP 患者及17例健康成人外周血淋巴细胞中的 STIM1基因表达水平;采用 Western blot法检测上述对象外周血淋巴细胞中的 STIM1蛋白表达水平。结果:糜烂型和非糜烂型 OLP患者中 STIM1基因和蛋白的表达水平均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);但糜烂型和非糜烂型 OLP患者组间表达的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:STIM1在 OLP 外周血淋巴细胞中高表达,通过对淋巴细胞的免疫调控参与了 OLP的发病过程。  相似文献   

11.
目的:探讨少突胶质细胞谱系基因一髓鞘碱性蛋白(genes of the oligodendrocyte lineage—myelin basic protein,Golli—MBP)在口腔扁平苔藓(orallichenplanus,OLP)组织中的表达及其与OLP发病的关系。方法:采用实时荧光定量PCR的方法,检测39例OLP患者病损组织和16例健康口腔黏膜组织中Golli—MBP的基因表达水平,采用免疫组化法检测38例OLP及20例正常口腔黏膜组织石蜡标本中Golli—MBP的表达情况。结果:Golli一删即mRNA在OLP组中的表达显著高于正常对照组(P〈0.001)。OLP患者石蜡标本中Golli—MBP的表达水平亦显著高于对照组(P〈0.001);固有层淋巴细胞中Golli—MBP的表达高于对照组(P〈0.05);上皮细胞中Golli—MBP的表达在OLP患者及对照组间无统计学差异(P〉0.05)。结论:Golli—MBP在OLP组织中高表达,可能在OLP的发病机制中起一定作用。  相似文献   

12.
目的:检测RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌及癌前病变中的作用及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测39例口腔鳞癌﹑17例口腔扁平苔藓﹑19例口腔白斑﹑12例正常黏膜中RIP和NF-κB表达情况。结论:RIP在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌中的阳性表达率依次递增,分别为50%(6/12),76.5%(13/17),84.2%(16/19),94.9%(37/39)(P〈0.05);NF-κB在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌中的阳性表达率也依次递增,分别为75%(9/12),82.4%(14/17),84.2%(16/19),92.3%(36/39)(P〈0.05)。结论:RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变的发生和发展中起一定的作用。  相似文献   

13.
目的:探讨核仁素和ki-67在口腔正常黏膜(Normal oral mucosa,NOM)、口腔黏膜白斑(Leukoplakia,LK)和口腔鳞状细胞癌组织(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中表达的变化,研究核仁素在口腔癌发病中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学PV法检测10例NOM、34例LK伴异常增生上皮和47例OSCC组织中核仁素及Ki-67的表达。采用SPSS17.0进行统计分析。结果:光镜下核仁素和Ki-67的阳性部位为细胞核,但核仁素在OSCC的部分细胞的胞浆和/或胞膜亦有阳性表达。核仁素和Ki-67在NOM,LK,OSCC的表达强度依次增高,差异有显著性(P〈0.05)。核仁素和Ki-67随着LK和OSCC的病理分级升高表达强度逐渐升高;核仁素和Ki-67在OSCC的分化(高分化比中低分化)差异均有显著性(P〈0.05)。其中,核仁素在NOM和OSCC,NOM和LK,OSCC浸润肌层差异均有显著性(P〈0.05)。Ki-67在NOM和OSCC,LK与OSCC差异有显著性(P〈0.05)。核仁素和Ki-67在淋巴结转移,性别,年龄,民族,吸烟,饮酒表达差异无显著性。经Spearman相关分析,核仁素和Ki-67在NOM,LK和OSCC病理分级表达的阳性率中分布呈正相关(r=0.90,P〈0.05)。结论:核仁素可能参与OSCC的发生、发展,且与其亚细胞定位的变化有一定关系,在OSCC发生浸润方面有较高的敏感性。其与Ki-67一样可以作为细胞增殖的一个指标。  相似文献   

14.
目的:探讨胸苷磷酸化酶(TP)与口腔鳞癌(OSCC)临床病理及预后的关系,并研究其与微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性。方法:用SP免疫组化法检测63例OSCC中TP的表达水平,利用CD34标记的血管进行MVD计数,对所有病例进行随访。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,以χ2检验分析TP的表达及其与各临床病理因素及MVD间的关系,应用寿命表法完成对病例随访资料的生存状况评价。结果:TP在口腔鳞癌组织中的表达显著高于正常口腔黏膜组织(P〈0.01);TP的表达与肿瘤的颈淋巴结转移密切相关(P〈0.01),而与患者性别、年龄、临床分期及病理分化程度无明显相关(P〉0.05);TP表达阳性组的MVD高于TP表达阴性组(P〈0.05);TP的表达与MVD呈正相关(P〈0.05)。生存分析显示,TP阴性组的5年生存率高于TP阳性组,术后复发组的TP表达阳性率(90.9%)显著高于术后无复发者(50.0%)(P〈0.05)。结论:TP的表达水平与口腔鳞癌的颈淋巴结转移、血管新生及预后密切相关,可以作为其一项不良因子。  相似文献   

15.
p73在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察p73在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达,了解p73在口腔鳞癌发生过程中的变化规律。方法:白斑病理标本20例,口腔鳞状细胞癌病理标本31例,另取正常口腔黏膜10例,采用免疫组化检测方法观察p73的表达。应用SPSS11.0软件包对实验结果进行χ^2检验和单因素方差分析。结果:口腔白斑和口腔鳞癌病变组织中p73的表达率分别为65%和90.3%,均显著高于正常黏膜组(20%),且随组织恶性程度增高呈明显上升趋势,正常黏膜上皮组、白斑组与鳞状细胞癌3组间比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:p73的表达与口腔鳞癌的癌变过程密切相关,可作为口腔白斑癌变的标志物。  相似文献   

16.
目的:检测USP22在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,0SCC)组织中的表达,并探讨其与0SCC的发生、发展及预后的相关性。方法:应用免疫组化染色法检测USP22在正常口腔黏膜、OSCC组织及转移淋巴结组织中的表达,并采用SPSSl7.0软件对结果进行统计学分析。结果:USP22在0SCC组织中的阳性率和染色强度随组织分化程度的降低而呈增高趋势(P〈O.05),USP22在转移的淋巴结组织中的表达较OSCC组织更为明显(P〈O.05),OSCC病人术后5年生存率随着USP22表达的升高而降低,差异有统计学意义(P〈O.05)。结论:USP22在0SCC的发生、发展及转移起到一定作用。USP22蛋白的高表达提示病人有一个差的预后。  相似文献   

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