ERH在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨未成熟同源蛋白增强子（ERH）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年5月至2017年5月手术切除的121例胶质瘤组织和2012年5月~2017年5月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织中ERH的表达水平。根据染色结果将胶质瘤分为高表达组和低表达组。采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。结果 正常脑组织ERH高表达率（15.00%，6/40）明显低于胶质瘤组织（61.16%，74/121；P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，WHO分级Ⅲ~Ⅳ级和ERH高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 ERH在胶质瘤组织中高表达，并且与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

胶质瘤组织TMEM168的表达与病人预后的关系

目的 探讨跨膜蛋白（TMEM）168在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2014年6月至2016年9月手术切除的符合标准的脑胶质瘤140例和颅脑损伤内减压术中切取的非肿瘤脑组织50例为对照,免疫组化染色检测TMEM168的表达。胶质瘤病人随访截止2021年10月,记录总生存期（OS）及无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织TMEM168高表达率[70.71%（99/140）]明显高于对照组[22.00%（11/50）;P<0.05]。高级别胶质瘤组织TMEM168高表达率[81.58%（62/76）]明显高于低级别胶质瘤组织[57.81%（37/64）;P<0.05]。140例胶质瘤术后随访3~60个月,死亡46例,复发87例。多因素Cox回归分析显示,TMEM168高表达是胶质瘤病人OS和PFS不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,TMEM168高表达胶质瘤病人中位OS、PFS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤组织TMEM168呈高表达,与胶质瘤病人不良生存预后有关。     

lncRNA SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 实时荧光定量PCR检测104例2013年9月至2015年1月本院病理科冻存的胶质瘤组织和2018年4月至2019年1月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织lncRNA SNHG16的相对表达量。以SNHG16表达量的中位数为截断值，将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。随访截止时间为2019年6月，记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于正常脑组织（P<0.001）；高级别胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.001）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，SNHG16高表达是胶质瘤病人OS和PFS缩短的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示高表达组OS（中位数25个月，四分位数18~34个月）和PFS（中位数15个月，四分位数9~18个月）较低表达组（OS中位数35个月，四分位数20~42个月；PFS中位数19个月，四分位数12~20个月）明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤SNHG16呈高表达，与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

CDCA7L在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨细胞分裂周期相关7样蛋白（CDCA7L）在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年1月至2013年5月手术切除的112例胶质瘤组织和2018年1~12月颅脑损伤内减压术中切除的45例正常脑组织中CDCA7L的表达水平，根据染色情况将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。胶质瘤病人随访截止2019年6月，记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织CDCA7L高表达率（66.96%，75/112）明显高于正常脑组织（17.78%，8/45；P<0.05）。高级别胶质瘤组织CDCA7L高表达率（79.41%，54/68）明显高于低级别胶质瘤（47.73%，21/44；P<0.05）。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示，CDCA7L高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，高表达组中位OS（21个月，四分位区间16~41个月）和中位PFS（18个月，四分位区间13~38个月）均明显低于低表达组[分别为60个月（48~65个月）和45个月（41~52个月）；P<0.05]。结论 胶质瘤组织CDCA7L呈高表达，而且与胶质瘤不良生存预后和肿瘤进展有关。     

HOXC10在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨同源框C10（HOXC10）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2013年6月至2018年4月手术切除的胶质瘤组织106例和2018年4月至2019年6月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织30例，SP法免疫组织化学染色检测HOXC10的表达水平。Cox比例回归风险模型分析总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。生存曲线分析HOXC10表达水平与OS和PFS的关系。结果 高级别胶质瘤组织HOXC10表达水平明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.001），而低级别胶质瘤组织又明显高于正常脑组织（P<0.001）。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和HOXC10高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。HOXC10高表达组病人中位OS为38个月（四分位间距28~42个月），中位PFS为26个月（四分位间距22~45个月）；HOXC10低表达组中位OS为47个月（四分位间距36~54个月），中位PFS为48个月（四分位间距44~53个月）。HOXC10低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织HOXC10表达水平明显增高，与不良生存预后和肿瘤进展有关     

CREPT在人脑胶质母细胞瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质母细胞瘤（GBM）组织肿瘤高表达细胞周期相关蛋白（CREPT）的表达水平及其与病人预后的关系。方法 收集2010年1月至2011年1月手术切除的GBM组织104例和2018年1~12月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织40例,采用免疫组织化学染色法检测CREPT的表达,根据染色情况将GBM分为高表达组和低表达组。GBM病人术后随访截止时间为2019年4月,记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。采用多因素Cox比例回归风险模型分析GBM病人生存预后的影响因素。用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-rank检验。结果 GBM组织CREPT高表达率（73.08%,76/104）明显高于正常脑组织（10.00%,4/40;P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示CREPT高表达是GBM病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 人脑GBM组织CREPT呈高表达,与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

lncRNA RGMB-AS1在脑胶质瘤预后评估中的价值

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）RGMB-AS1在脑胶质瘤病人预后评估中的作用。方法 选取2014年9月~2017年6月经术后病理检查证实的脑胶质瘤140例（低级别64例，高级别76例），另选取颅脑损伤内减压术中切取正常脑组织25例为对照。实时荧光定量PCR法检测lncRNA RGMB-AS1的表达水平，以RGMB-AS1表达量的中位数为截断值，分为高表达组和低表达组。用Kaplan-Meier法比较总体生存期（OS）和无进展生存期（PFS），用Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人预后的因素。结果 140例胶质瘤中，lncRNA RGMB-AS1高表达70例，低表达70例。胶质瘤组织lncRNA RGMB-AS1的相对表达量明显高于对照组（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示年龄≥50岁、术前KPS评分<80分、WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA RGMB-AS1高表达是胶质瘤病人PFS和OS的独立影响因素（P<0.05）。lncRNA RGMB-AS1高表达胶质瘤病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。无论是高级别胶质瘤，还是低级别胶质瘤，lncRNA RGMB-AS1高表达病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。结论 lncRNA RGMB-AS1表达水平与脑胶质瘤病例级别呈正相关，lncRNA RGMB-AS1高表达脑胶质瘤病人生存期较低表达病人明显缩短。这提示lncRNA RGMB-AS1表达水平可作为脑胶质瘤病人预后评估指标。     

STRAP在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白（STRAP）的表达变化及临床意义。方法 选取2013年6月至2016年9月手术切除的胶质瘤组织160例，术前均未接受过放化疗或免疫治疗；另选取2018年6月~2019年3月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织40例为对照。采用免疫组化法检测STRAP的表达水平。随访时间截止至2018年10月，采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人生存期的影响因素。结果 胶质瘤组织STRAP表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05），而且随胶质瘤分级增高，STRAP表达水平明显增高（P<0.05）。160例随访3~60个月，随访期间死亡48例，复发98例。OS在3~58个月，中位OS为43个月（四分间距在36~51个月）。PFS在2~60个月，中位PFS为32个月（四分间距在18~40个月）。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，年龄≥55岁、术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、STRAP高表达是胶质瘤病人无进展生存期（FPS）和总体生存期（OS）较短的独立影响因素（P<0.05）。与低表达组相比，高表达组胶质瘤病人的PFS和OS明显较短（P<0.05）。结论 STRAP高表达与胶质瘤病人不良生存预后有关，这提示其可能成为胶质瘤的分子标志物     

环状RNA circ-0014359在胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨环状RNA circ-0014359（简称circ-0014359）在胶质瘤组织中的表达及意义。方法 实时定量PCR法检测118例胶质瘤组织和60例正常脑组织circ-0014359的表达水平。以circ-0014359表达量中位数为截断值，分为高表达和低表达。随访结束时间为2019年6月，总生存期（OS）为术后第1天至死亡或最后一次随访，无进展生存期（PFS）为术后至第一次发生疾病进展或任何原因死亡的时间。结果 胶质瘤组织circ-0014359表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）。随胶质瘤病理级别增高，circ-0014359表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，circ-0014359高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，高表达组OS和PFS[分别为（25.31±8.03）个月和（15.22±3.13）个月]明显低于低表达组[分别为（35.19±7.03）个月和（19.32±2.84）个月；P<0.05]。结论 胶质瘤组织circ-0014359呈高表达，并且与不良预后有关。     

TM4SF1与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性

目的 探讨跨膜四蛋白超家族成员1（TM4SF1）与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法 应用生信分析方法,计算机检索TCGA数据库,采用GEPIA分析TM4SF1表达胶质瘤病理分级及生存预后的关系。收集2014年3月至2017年4月手术切除的脑胶质瘤83例[低级别胶质瘤（LGG）35例和高级别胶质瘤（HGG）48例]和23例颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织为对照,采用免疫组化染色法检测组织TM4SF1表达情况,术后随访4年,记录无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果 生信分析显示:胶质瘤组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于正常脑组织（P<0.05）;而且,HGG组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于LGG组织（P<0.05）。TM4SF1高表达HGG病人OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）;TM4SF1高表达LGG病人PFS、OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。临床病例分析显示:胶质瘤TM4SF1高表达率[50.60%（42/83）]明显高于非肿瘤脑组织[13.04%（3/23）;P<0.01];HGG组织TM4SF1高表达率[60.42%（29/48）]明显高于LGG组织[37.14%（13/35）;P<0.05];多因素Cox比例回归风险模型分析显示,TM4SF1高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,TM4SF1 高表达病人中位PFS和OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤TM4SF1呈高表达,与肿瘤病理分级、不良生存预后有关。     

miR-126基因启动子甲基化状态与高危低级别胶质瘤同步放化疗后生存结局的关系

目的 探讨miR-126基因启动子甲基化状态对高危低级别胶质瘤（LGG）同步放化疗后生存结局的影响。方法 前瞻性收集2015年7月至2016年9月经术后病理证实为高危LGG组织标本共69例,另选取同期颅脑损伤内减压术切除非肿瘤脑组织20例为对照。采用PCR和MSP法检测miR-126水平及其基因启动子甲基化水平。根据实体肿瘤疗效评价标准分为完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、疾病稳定（SD）和疾病进展期（PD）,其中CR+PR为敏感组,SD+PD为不敏感组。随访截止时间为2021年5月31日,69例胶质瘤随访19~55个月,中位时间27个月;主要终点为无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）。结果 胶质瘤组织miR-126水平显著低于非肿瘤脑组织（P<0.001）,而胶质瘤组织miR-126基因启动子甲基化率明显高于非肿瘤脑组织（P<0.05）。胶质瘤组织miR-126水平与其基因启动子甲基化率呈明显负相关（r=-0.722,P<0.001）。多因素logistic回归分析显示miR-126基因启动子高甲基化率是高危LGG对同步放化疗不敏感的独立危险因素（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示miR-126基因启动子高甲基化率是高危LGG病人PFS、OS明显缩短的独立危险因素（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,miR-126基因启动子甲基化组OS、PFS较非甲基化组明显缩短（P<0.001）。结论 高危LGG组织miR-126水平与启动子甲基化水平呈明显负相关,miR-126基因启动子高甲基化率是高危LGG同步放化疗不良结局的独立危险因素。     

AMOTL2与FKBP51表达水平与胶质母细胞瘤病人预后的关系

目的 探讨胶质母细胞瘤（GBM）类血管动蛋白-2（AMOTL2）与FK506结合蛋白51（FKBP51）表达变化及临床意义。方法 收集2016年6月~2019年6月手术切除的GBM标本92例,以取同期颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织48例为对照。采用免疫组化染色法检测AMOTL2、FKBP51表达。GBM病人术后随访2年,记录无进展生存期和总生存期。结果 GBM组织AMOTL2低表达率、FKBP51高表达率均明显高于对照组（P<0.05）。GBM组织AMOTL2表达水平与P53、EGFR呈明显负相关（P<0.05）,FKBP51表达水平与P53、EGFR呈明显正相关（P<0.05）。Cox比例回归风险模型分析显示,AMOTL2低表达、FKBP51高表达是GBM生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,AMOTL2高表达组病人无进展生存期、总生存期较低表达组均明显延长（P<0.05）,FKBP51高表达组无进展生存期、总生存期较低表达组均明显缩短（P<0.05）。结论 GBM组织AMOTL2呈低表达,而FKBP51呈高表达,二者均与P53、EGFR表达相关,与病人预后密切相关。