胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠的防治作用及对胃肠激素的影响

目的 探讨胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、瘦素（LEP）、前列腺素E2（PGE2）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法 自制反流液给大鼠灌胃复制胆汁反流性胃炎大鼠模型,以铝碳酸镁片和枸橼酸莫沙比利分散片合用为对照 ,观察胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠防治作用及对GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β含量和胃黏膜病理组织学改变的影响。结果 胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜 出现炎症及变性坏死,且GAS、MTL、LEP、PGE2含量降低,TNF-α、IL-1β含量升高（P＜ 0.05,P＜ 0.01）;胆胃双和汤能升高GAS、MTL、LEP、PGE2含量,降低TNF-α、 IL-1β含量,减轻胃黏膜损伤。结论 胆胃双和汤具有防治胃黏膜损伤的作用,可能与调节GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β的含量有关。     

荜茇根对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜炎症程度、GAS、P21、PCNA、C-erbB-2表达的影响

目的:通过观察荜茇根对实验性胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)模型大鼠胃黏膜病理改变、血清胃泌素(Gastrin,GAS)水平、胃黏膜p21、PCNA、C-erb B-2蛋白表达情况的影响,探讨不同荜茇根有机溶剂提取物对胆汁反流性胃炎的药理作用及机制。方法:将140只SD大鼠随机分为正常组,模型组,多潘立酮组3mg/kg,乙醇提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,二氯甲烷提取物125mg/kg、400mg/kg剂量组,乙酸乙酯提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,正丁醇提取物125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg剂量组,观察各组大鼠胃黏膜病理表现,放射免疫法测定血清GAS的水平,免疫组化法测定胃黏膜p21,PCNA,C-erb B-2的蛋白表达量。结果:与模型组相比,多潘立酮组、荜茇根不同提取物组大鼠胃窦组织炎症有所减轻,血清GAS与p21蛋白表达水平也有不同程度的升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:荜茇根不同提取物,尤其是乙醇和二氯甲烷提取物可以明显改善胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症程度,可能与其部分成分可提高血清GAS水平有关,并通过对胃黏膜p21蛋白高表达进一步抑制炎症慢性进展。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响

目的：探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果：模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低（P〈0.01）,与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量（P〈0.01）。结论：胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。     

胡椒碱对胆汁反流性胃炎大鼠胃粘膜的作用研究

目的:探讨维药荜茇根主要成分胡椒碱对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜的作用及其机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、胡椒碱42.2mg/kg剂量组、胡椒碱21.1mg/kg剂量组、胡椒碱10.5mg/kg剂量组及多潘立酮组共6组。除正常组使用蒸馏水灌胃,其余采用自制反流液给予大鼠灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎模型。连续造模7日后药物干预,每日造模后6小时给予药物治疗,造模并药物治疗35日后,使用放射免疫法测定血清胃泌素(GAS)含量,免疫组化法测定胃粘膜中cerb-b2、p21及PCNA蛋白表达量,RT-PCR方法测定胃粘膜COX-2mRNA表达含量。结果:胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组大鼠胃粘膜的炎细胞浸润程度低于模型组。胡椒碱21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组及多潘立酮组大鼠血清GAS含量高于模型组。胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg剂量组及多潘立酮组大鼠胃粘膜P21阳性表达量高于模型组。胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组COX-2mRNA表达量低于模型组。结论:荜茇的主要成分胡椒碱对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜具有保护作用,荜茇根主要成分胡椒碱可提高胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃粘膜P21蛋白表达含量并降低COX-2mRNA表达含量。     

降逆和胃汤对大鼠胆汁反流性胃炎模型TNF-a IL-6及GAS的影响

目的:研究降逆和胃汤对大鼠胆汁反流性胃炎模型的作用机制。方法:Wistar大鼠72只随机将其分空白组、模型组、铝碳酸镁片阳性组,中药高、中、低剂量6组。自制反流液对大鼠进行灌胃,造成胆汁反流性胃炎大鼠模型,按组进行空腹灌胃给药,每天2次,连续给药15天。采用放射免疫法测定血清TNF-a、IL-6、GAS含量。观察降逆和胃汤对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜中TNF-a、IL-6、GAS含量的影响。结论:降逆和胃汤对模型大鼠胃黏膜有较为显著保护作用,其作用的发生与升高血清GAS,降低胃黏膜TNF-a、IL-6有关。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜TNF-α IL-8 PGE2含量的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、前列腺素E2(PGE2)含量的影响.方法采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-α、IL-8、PGE2含量的影响.结果模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜,TNF-α、IL-8含量升高,PGE2含量下降(P＜0.01),与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量,升高PGE2含量(P＜0.01).结论酒速愈可具有降低炎性细胞因子的含量,升高PGE2含量,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用.     

养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素和前列腺素E2的影响

目的:研究养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和前列腺素E2 (PGE2)的影响.方法:将70只Wistar雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、养胃颗粒低、中、高剂量组和维酶素阳性对照组.除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠血清GAS、SS和PGE2水平的变化进行现察.结果:模型组血清GAS、SS和PGE2含量均较正常组降低(P＜0.01),而养胃颗粒各治疗组的血清GAS、SS和PGE2含量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:养胃颗粒能够明显促进CAG大鼠血清GAS、SS和PGE2的分泌,增强胃黏膜的防御机能,是该制剂治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一.     

胃炎片对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用及胃动力的影响

目的：研究胃炎片对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用及胃动力的影响,为临床提供实验依据。方法：将40只大鼠随机分为正常组、模型组和胃炎片高、低剂量组及多潘立酮（吗丁啉）组,除正常组外其余4组造模,分别灌胃相应药物或生理盐水,观察各组大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度、胃黏膜SP含量及血清GAS含量。结果：与模型组比较,各给药组胃黏膜炎性细胞浸润程度明显改善,且胃炎片高剂量组疗效优于多潘立酮组;各给药组胃黏膜SP含量明显升高,血清GAS含量明显降低。结论：胃炎片能减轻胆汁反流性胃炎模型大鼠炎症程度,增加胃黏膜保护及促进胃动力,对胆汁反流性胃炎有一定的治疗作用。     

三虎丸对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、TNF-α和PGE2的影响

目的:探讨三虎丸对佐剂性关节炎大鼠模型白细胞介素IL-1、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)活性的影响。方法:建立佐剂性关节炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1活性和PGE2的含量。结果:与正常组比较,模型组、益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有增高,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有下降,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),益肾蠲痹丸组与三虎丸组比较,TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三虎丸能控制佐剂性关节炎大鼠血清中的IL-1、TNF-α、PGE2等炎症介质的活性,对类风湿关节炎具有治疗作用。     

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的通过观察大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响,从炎症因子角度对该模型进行评价。方法采用寒热因素与消炎痛腹腔注射相结合,建立大鼠胃溃疡寒、热证动物模型,采用放射免疫法检测受试大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量。结果除单寒组TNF-α外,其他各模型组大鼠血清IL-8和TNF-α含量显著升高(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著降低热性溃疡组大鼠血清IL-8和TNF-α含量,理中丸可显著降低寒性溃疡组大鼠血清IL-8含量(P<0.05或P<0.01)。结论大黄黄连泻心汤、理中丸可通过降低IL-8和TNF-α含量,分别实现对热性和寒性模型大鼠胃粘膜的保护作用,是"方证相应"规律的体现,肯定了该实验所采用的胃溃疡"病证结合"造模方法确实可行。     

气滞胃痛颗粒治疗反流性胃炎药效学初步研究

目的:根据气滞胃痛颗粒处方组成,探讨气滞胃痛颗粒对大鼠实验性反流性胃炎的药效作用。方法:采用灌服自制反流液法复制反流性胃炎模型;将大鼠随机分为空白组、枸橼酸莫沙必利组、气滞胃痛颗粒高、中、低剂量组,考察各组中胃黏膜病理损伤程度及胃酸度,并采用ELISA法测定血清GAS、MTL、PGE2、尿素酶指标的含量。结果:模型组较空白组胃酸度降低,胃黏膜损伤严重,血清GAS、PGE2显著降低(P<0.05),MTL、尿素酶显著升高(P<0.05);气滞胃痛复方中、高剂量组,阳性对照组较模型组小,损伤程度低,血清GAS、PGE2含量升高,MTL、尿素酶含量降低,有显著性差异,且与空白对照组相近。结论:气滞胃痛颗粒通过调节GAS、MTL、PGE2、尿素酶含量,从保护胃黏膜,促进胃肠蠕动角度,发挥治疗反流性胃炎的药效作用,进而为临床的广泛应用及开发奠定基础。     

胆汁反流性胃炎与浊毒相关性研究

目的:探讨实验性胆汁反流性胃炎大鼠与浊毒相关研究,制造胆汁反流性胃炎大鼠的浊毒证模型。寻找浊毒致病机理,为浊毒理论临床研究提供实验根据。方法:30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(A组)、湿热证组(B组)、浊毒证组(C组)。分别观察各组大鼠一般表现、及测定各组大鼠胃黏膜SOD、MDA及血清TNF-α含量。结果:浊毒证组一般表现最差;浊毒证组大鼠胃黏膜可见上皮细胞萎缩、脱落、糜烂,胃粘膜腺体和腺细胞减少,肠化生,炎细胞浸润、部分有淋巴滤泡形成。同时血清TNF-α和MDA水平:与A组比较B、C组升高明显(P<0.01),C组较B组升高明显(P<0.01);胃黏膜SOD水平:与A组比较B、C组均下降明显(P<0.01),C组较B组下降明显(P<0.01)。结论:浊毒证的形成可能与血清TNF-α水平升高及胃黏膜SOD水平下降和MDA水平升高有关。     

胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质（SP）含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型，以吗叮啉为对照，观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SP含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落，黏膜下可见大量炎细胞浸润．大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生，同时胃黏膜SP含量下降（P〈0．01），与模型组比较，胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学，并升高SP含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜SP含量，促进胃蠕动，保护胃黏膜的作用。     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶活性、血清GAS和PGE_2的影响

目的：研究胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃液中胃蛋白酶活性、血清胃泌素（GAS）和前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：将70只W istar雄性大鼠随机分为6组：正常对照组,模型组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组和维酶素对照组。除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠胃液中胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2水平的变化进行现察。结果：模型组胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较正常组降低,而胃和冲剂Ⅱ号各组的胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较模型组升高。结论：胃和冲剂Ⅱ号能够明显促进CAG大鼠血清GAS和PGE2的分泌,提高胃蛋白酶活性,增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一。     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清TNF-α,IL-6及胃组织IRAK-4mRNA表达的影响

目的:探讨健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及胃组织白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA表达的影响,为中药方剂治疗脾气虚胃炎提供实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分正常组,胃炎模型组,阳性药物组(丽珠得乐胶囊,0.016 g·kg~(-1)·d~(-1))及健脾温胃散高、中、低剂量组(0.324,0.259,0.194g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外均建立大鼠脾气虚胃炎动物模型,测量各组大鼠的肛温变化,各组大鼠ig相应药物30 d治疗后,采用放射免疫法测定其血清中IL-6,TNF-α的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理学情况;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察健脾温胃散对胃炎大鼠模型胃黏膜IRAK-4 mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肛温变化显著降低,大鼠血清IL-6,TNF-α含量显著升高,大鼠胃组织IRAK-4 mRNA表达显著升高(P0.01),大鼠胃黏膜的病理损伤较明显;与模型组比较,健脾温胃散高、中、低剂量组能明显改善模型大鼠的证候特征及肛温变化,改善胃黏膜的病理形态,能显著降低胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.01),下调胃组织IRAK-4 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾温胃散能使模型大鼠的肛温恢复正常,改善胃黏膜的病理形态,降低脾气虚胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量,抑制IRAK-4表达,可能是其治疗胃炎的作用机制之一。     

茅苍术及其麸炒品对胃溃疡大鼠抗炎作用的比较研究

该实验旨在比较茅苍术生品和麸炒品对实验性胃溃疡大鼠的抗炎作用,初步探讨茅苍术抗胃溃疡的作用机制。采用改良Okabe法即外科手术胃黏膜局部注射乙酸法诱导大鼠胃溃疡模型。大鼠分成10组,即假手术组,模型组,奥美拉唑组,三九胃泰组,茅苍术生品和麸炒品低、中、高剂量组,灌胃给药,每日2次,连续给药10 d,腹主动脉采血,分离血清,分取胃组织溃疡面。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清及胃组织中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测胃组织中IL-8和TNF-αmRNA的表达。免疫组织化学法检测胃组织中TNF-α和IL-8的蛋白表达。与假手术组比较,模型组大鼠血清及胃组织中IL-6,IL-8,TNF-α和PGE2的含量明显升高,胃组织中IL-8和TNF-αmRNA的表达和二者的蛋白表达量显著增加,各治疗组均出现不同程度的降低。与茅苍术生品比较,相同剂量的茅苍术麸炒品具有更好的降低血清及胃组织中IL-6,IL-8,TNF-α和PGE2的含量,下调胃组织中IL-8和TNF-αmRNA表达的作用,其中高剂量组及中剂量组均有显著性差异。茅苍术对乙酸致胃溃疡大鼠具有明显的抗炎作用,麸炒后该作用增强;茅苍术抗胃溃疡的作用部分是由于下调IL-6,IL-8,TNF-α和PGE2的含量。     

化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素E2的影响

目的观察化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素(PG)E2的影响,并探讨其作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、化浊降逆和胃汤组及阳性药对照组,每组10只。除空白对照组外,其余3组均制备胆汁反流性胃炎大鼠模型。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组分别予化浊降逆和胃汤、甲氧氯普胺各6.7 mL/kg灌胃,空白对照组和模型对照组予等容积蒸馏水灌胃。每日2次,连续4周。检测血清胃泌素,刮取胃窦黏膜,检测PGE2。结果模型对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2均较空白对照组降低(P<0.05),提示造模成功。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2较模型对照组升高(P<0.01)。化浊降逆和胃汤组与阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊降逆和胃汤通过改善胃分泌功能促进黏膜血液循环,营养胃黏膜等途径,恢复其分泌胃泌素的能力;同时化浊降逆和胃汤能通过提高胃窦黏膜PGE2含量,增强胃黏膜抵抗力,产生细胞保护作用。     

自拟调脾养胃汤对胆汁反流性胃炎患者胃肠激素及血清炎症因子的影响

目的探讨自拟调脾养胃汤对胆汁反流性胃炎患者胃肠激素及血清炎症因子的影响。方法将92例胆汁反流性胃炎患者随机分为研究组和对照组,每组46例。对照组采用西医常规治疗,研究组在对照组治疗基础上给予自拟调脾养胃汤治疗,2组均治疗2个月。统计2组临床疗效,观察2组胆汁分流等级变化,检测2组治疗前后胃肠激素(MTL、GAS)和炎症因子(TNF-α、IL-8)水平。结果研究组的总有效率明显高于对照组(P0.05);2组治疗后胆汁分流等级均明显降低(P均0.05),且研究组胆汁分流等级明显低于对照组(P0.05);2组治疗后GAS、TNF-α、IL-8水平均明显降低(P均0.05),MTL水平明显升高(P0.05),研究组GAS、TNF-α、IL-8水平均显著低于对照组(P均0.05),MTL水平显著高于对照组(P0.05)。结论西医治疗基础上联合应用自拟调脾养胃汤能明显调节胆汁反流性胃炎患者的胃肠激素水平,降低炎症因子水平,从而提高临床疗效。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg·d)组和雷公藤12 mg/(kg·d)组,另取10只正常大鼠作正常对照。连续灌胃给药21 d。观测各组大鼠继发关节肿胀度和关节炎指数;给药后第22天,处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果赤雹根总皂苷能明显降低佐剂性关节炎大鼠继发侧的关节肿胀度和关节炎指数(P<0.01);与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);赤雹根总皂苷灌胃治疗后,各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论赤雹根总皂苷对大鼠类风湿性关节炎有治疗作用,且该作用与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的合成有关。