微波辐射对大鼠血脑屏障通透性影响

目的 研究微波辐射对大鼠血脑屏障(BBB)结构与功能的影响.方法 采用10.30和100mW/cm2微波辐射Wistar大鼠,通过苏木素伊红(HE)染色观察BBB形态结构的变化;采用伊文思蓝(EB)染色和硝酸镧电镜示踪检测BBB通透性变化.结果 10～100mW/cm2微波辐射后大鼠大脑皮层与海马部分胶质细胞固缩深染;血管周间隙增宽.假辐射组EB局限于血管腔内;100mW/cm2组辐射后3d,可见EB弥散至血管腔外.定量分析结果可见,10～100mW/cm2微波辐射后3～14 d海马组织中EB含量均高于假辐射组,其中10和30mW/cm2组在7 d内进行性增加,14 d恢复;100mW/cm2组在14 d内进行性增加.假辐射组镧离子仅滞留在血管腔内;100mW/cm2组辐射后1和7 d,镧颗粒分别见于血管周围的内皮下层及脑间质细胞间隙.结论 微波辐射可致大鼠BBB结构与功能发生改变,BBB通透性增加.     

微波长期辐射对大鼠尿液中氨基酸和单胺类代谢产物的影响

目的 探讨微波长期辐射对大鼠尿液中氨基酸和单胺类代谢产物的影响.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组及2.5、5.0、10.0 mW/cm2微波辐射组,每天6min,每周辐射5d,持续1个月;于辐射后1、14 d和2个月时用代谢笼收集24 h尿液,应用高效液相色谱(HPLC)-荧光法检测辐射后尿液中氨基酸和单胺类代谢产物含量.结果 2.5 mW/cm2微波辐射后,大鼠尿液中天冬氨酸(Asp)含量于辐射后1 d和2个月时明显减少,与0 mW/cm2组比较,差异有统计学意义(P<0.01);甘氨酸(Gly)含量于辐射后1 d时明显降低[(127.02±11.28) μg/ml],与0 mW/cm2组[(160.46±20.73) μg/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05);去甲肾上腺素、肾上腺素和5-羟色胺(5-HT)含量于辐射后2个月时明显降低,与0 mW/cm2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).5.0mW/cm2微波辐射后,大鼠尿液中Asp、Gly、γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素、肾上腺素含量于辐射后2个月时明显降低,与0mW/cm2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);犬尿喹啉酸含量于辐射后14d时增加,2个月时明显降低,与0 mW/cm2组比较,差异有统计学意义(P<0.05).10.0 mW/cm2微波辐射后,大鼠尿液中Asp含量于辐射后14 d时明显降低[(12.34±4.28) μg,ml],与0 mW/cm2组[(20.58±3.67) μg/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.01);Gly于辐射后1 d明显降低[(115.46±13.94) μ固g/ml],与0 mW/cm2组[(160.46±20.73) μg/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.01);去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和5-HT含量于辐射后14d和2个月时明显降低,与0 mW/cm2组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 微波长期辐射可引起氨基酸和单胺类递质代谢紊乱.     

高功率脉冲微波辐射对大鼠脑结构及功能影响

目的 研究高功率脉冲微波辐射对大鼠垂体功能和海马神经元超微结构的影响及其意义.方法 采用100,200 mW/cm2强度辐照54只雄性Wistar大鼠,辐照后6,24和48 h活杀大鼠取材.采用放免、电镜等方法,研究微波辐射对大鼠垂体、血浆前阿黑皮素原(POMC)衍生肽含量的影响和海马神经元结构损伤特点.结果 高功率脉冲微波照射后6 h,大鼠垂体β-内啡呔(β-Ep)含量显著降低(P<0.01),血浆β-Ep含量显著升高(P<0.05),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量显著升高(P<0.01).海马超微结构观察,100 mW/cm2辐射后48 h组表现为核变形,胞浆空化,线粒体肿胀.200 mW/cm2 辐射后6 h组,表现为核变形,核膜粗糙,线粒体空化;48 h组表现为核膜破裂,染色质溶解,线粒体嵴缺失.结论 高功率脉冲微波辐射可引起大鼠海马神经元超微结构损伤,下丘脑-垂体神经内分泌功能紊乱.热应激大鼠可通过影响下丘脑-垂体-肾上腺素轴的功能,提高对热应激刺激的耐受能力.     

微波辐射对大鼠海马神经元损伤作用

目的 观察高功率微波(HPM)辐射后原代培养大鼠海马神经元中钙-钙调蛋白依赖蛋白激酶(Ca2 /calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)的变化及其意义.方法 采用30 mW/cm2 HPM辐射原代培养大鼠海马神经元,于辐射后1 h,采用免疫细胞化学等方法观察海马神经元中磷酸化-CaMK Ⅱ(p-CaMKⅡ)的变化.结果 30 mW/cm2 HMP辐射后1 h,大鼠海马神经元细胞形态有所改变,部分细胞胞体略萎缩,胞浆减少,突起变细,长度变短;免疫细胞化学结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中棕黄色颗粒明显增多,颜色加深;免疫荧光结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中红色荧光明显增强.P-CaMK Ⅱ表达明显增加.结果 HPM辐射后大鼠海马原代培养神经元中CaMK Ⅱ磷酸化增强,参与了海马神经元损伤及突触可塑性改变的病理生理过程.     

HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响研究

目的探讨HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响。方法采用3、10、30和100 mW/cm2HPM辐射120只Wistar大鼠,于辐射后6 h,1,3,7和14 d活杀取大脑皮层、海马和丘脑,通过甲苯胺蓝染色、Wachstein-Meisel镁激活酶法、Nachlas硝基四唑蓝法和电镜检测大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体、ATP酶、SDH含量及其超微结构的改变。结果3~100 mW/cm2HPM辐射后6 h~3 d内大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体减少(P<0.01),甚至消失,之后逐渐恢复;照后3d内大脑皮层ATP酶含量升高(P<0.01),SDH含量降低(P<0.01);超微结构可见线粒体肿胀,嵴断裂,甚至空化,粗面内质网扩张,脱颗粒。结论3~100 mW/cm2HPM辐射可引起大鼠脑能量代谢障碍,表现为尼氏体减少,ATP酶含量增加,SDH含量减少,神经元线粒体和粗面内质网损伤。     

微波对大鼠大脑皮层及海马突触囊泡蛋白影响

目的探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触囊泡相关蛋白如突触素I（synapsinI）,囊泡相关膜蛋白-2（vesicle-associated membrane protein-2,VAMP-2）和突触融合蛋白（syntaxin）以及突触囊泡蛋白（synaptophysin）表达的影响。方法采用30mW/cm^2微波辐射Wistar雄性大鼠,于辐射后6h,1,3和7d取材,通过免疫蛋白印迹检测大脑皮层和海马突触体突触素I,VAMP-2,突触融合蛋白和突触囊泡蛋白表达的改变;采用免疫共沉淀检测VAMP-2和突触融合蛋白相互作用的改变。结果30mW/cm^2微波辐射后皮层突触素I于辐射后3d表达减少（P〈0.01）;海马突触素I表达1d增加,3d减少,7d又增加的波动（P〈0.01）。皮层和海马突触囊泡蛋白于辐射后7d表达增加（P〈0.01）,VAMP-2和突触融合蛋白于辐射后7d内表达均降低。VAMP-2和突触融合蛋白相互作用在皮层于辐射后3d减弱,而海马于辐射后7d内明显减弱（P〈0.01）。结论微波辐射可引起大脑皮层和海马突触囊泡蛋白表达异常,进而影响突触传递功能。     

微波辐射后大鼠海马差异表达基因筛选

目的研究微波辐射后大鼠海马差异表达基因,以探讨微波辐射致脑损伤的分子机制。方法采用大鼠寡聚核苷酸芯片筛选30mW/cm^2微波辐射后大鼠海马差异表达基因,按照国际通用分类标准对结果进行功能分类;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）验证部分基因于辐射前后表达差异,并分析相关基因在微波辐射损伤中作用。结果30mW/cm2微波辐射后6h,大鼠海马中筛选到13个差异表达基因,其中4个表达上调,9个表达下调;辐射后7d差异表达基因为20个,其中4个表达上调,16个表达下调。RT-PCR验证结果与芯片一致。差异表达基因功能涉及应激、转运、代谢、发育分化、细胞凋亡、信号转导、转录、细胞粘附等,并与线粒体损伤、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）信号通路开放、神经递质释放障碍、膜损伤等密切相关。结论微波辐射可使大鼠海马多个基因差异表达,为进一步研究微波辐射致脑损伤的机制提供新思路。     

电磁辐射对大鼠海马超微结构及凋亡因子影响

目的 探讨2 000 μW/cm2电磁辐射对大鼠海马神经元超微结构及凋亡相关因子表达影响.方法 实验分空白对照组,假辐射组,1、2、3 h/d辐射组,采用2 000 μW/cm2微波对大鼠头部进行辐射,透射电镜观察海马超微结构改变,免疫组织化学法检测海马组织Bcl-2、Bax表达,蛋白免疫印迹(western-blot)法检测海马组织Caspase-3表达.结果 辐射组神经元细胞核仁消失,染色质凝集,核内出现透明区等早期凋亡征象,突触界面结构改变;1、2、3h/d辐射组Bax表达分别为(0.059 8±0.005 1)、(0.066 3±0.006 1)、(0.086 9±0.007 3),Caspase-3表达分别为(0.56±0.04)、(0.74±0.05)、(0.94±0.03),高于对照组(P＜0.05);1、2、3 h/d辐射组Bcl-2表达分别为(0.056 9±0.008 7)、(0.052 4±0.007 8)、(0.042 3±0.001 4),低于对照组(P＜0.05).结论 电磁辐射可引起海马神经元细胞损伤和凋亡,其机制与凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3表达改变有关.     

微波辐射对原代培养睾丸支持细胞的影响

目的 探讨微波辐射是否对原代培养睾丸支持细胞具有损伤效应.方法 建立原代培养睾丸支持细胞模型,经平均功率密度为30、100 mW/cm2微波辐射5 min,于辐射后6 h采用Annexin和V-PO双标、Fluo-3-AM荧光标记结合流式细胞术(FCM)和激光共聚焦显微镜(LSCM)检测支持细胞细胞周期、细胞凋亡坏死及胞内Ca2+含量的变化. 结果 30 mW/cm2微波辐射后6 h G0-G1和G2-M期细胞数明显减少(分别为62.57%±3.22%、8.25%±1.75%),S期细胞数明显增加(29.17%±4.87%),与对照组(分别为79.18%±0.24%、11.17%±0.50%、9.64%±0.62%)比较,差异有统汁学意义(P<0.05或P<0.01),但细胞凋亡和坏死率及胞内Ca2+含量无明显改变;而100 mW/cm2微波辐射后6 h G0-G1期支持细胞数明显增加(87.69%±1.32%),G2-M和S期细胞数明显减少(分别为7.41%±0.60%、4.87%±0.91%),与对照组的差异有统计学意义(P<0.01);胞内Ca2+含量及细胞凋亡坏死率明显增加,差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 100 mW/cm2微波辐射可引起培养支持细胞生长抑制及凋亡与坏死增加,胞内Ca2+升高是其损伤的重要机制.     

微波辐射对大鼠大脑皮质突触体结构功能影响

目的探讨微波辐射对大鼠大脑皮质突触体及神经递质释放影响。方法采用30和50mW/cm2微波对大鼠大脑皮质突触体进行辐射;采用流式细胞仪和电子自旋共振仪检测辐射后突触体内Ca2+浓度和膜蛋白流动性;高效液相色谱仪和分光光度法检测氨基酸和乙酰胆碱递质释放量。结果 30mW/cm2微波辐射后突触体内Ca2+浓度为(36.96±1.01),明显高于对照组(P0.01);膜蛋白强弱固定化比为(0.278±0.022),高于对照组(P0.05);突触体谷氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸释放明显减少(P0.05或P0.01);50mW/cm2微波辐射后,突触体天门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸释放明显增加(P0.05或P0.01);辐射后突触体乙酰胆碱释放明显增加(P0.01)。结论微波辐射可引起大脑皮质突触体结构和功能损伤,氨基酸和乙酰胆碱递质释放量发生变化。     

1，6-二磷酸果糖对微波辐照后大鼠海马能量代谢的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）对微波辐照后大鼠海马线粒体形态及能量代谢的影响,为制定微波辐射损伤防治措施提供依据。方法采用30mW／cm^2微波辐照雄性Wistar大鼠,于照射前3d腹腔注射350mg／kgFDP,连续给药3d或10d,1次／d,于照后6h和7d活杀取海马,采用光镜观察海马神经元改变,电镜观察线粒体超微结构改变,分光光度计测定线粒体琥珀酸脱氢酶（SOH）和单胺氧化酶（MAO）活性,高效液相色谱测量线粒体腺苷酸含量的变化。结果30mW／cm^2微波照后6h,海马组织轻度水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱;照后7d,海马组织神经元嗜酸性染色增强,血管周围间隙增宽;线粒体肿胀空化。给于FDP 10d（照后7d）,海马神经元呈正常神经元形态,线粒体嵴膜及基质结构较清晰。照后6h和7d海马组织线粒体SDH比活性降低,而给予FDP10d（照后7d）SDH比活性则明显上升[（4．80±1．60）U／mg prot vs（3．63±0．20）U／mg prot]（P〈0．05）。照后海马组织ATP含量减少,而给予FDP 10d（照后7d）ATP含量明显增加[（139．6±17．42）／μg／mgprotvs（126．47±26．30）μg/g prot]（P〈0．05）。MAO活性改变不显著。结论FDP对微波辐照后海马组织结构尤其是线粒体损伤、代谢酶活性和ATP含量有恢复作用。     

高功率微波对大鼠免疫组织活性氧水平的影响

目的观察高功率微波辐照对大鼠免疫组织细胞内活性氧水平的影响。方法采用DCFH-DA分子探针结合流式细胞仪检测大鼠免疫组织细胞内经0、10、30、50mW/cm2微波辐照后不同时间活性氧水平的变化。结果①骨髓、淋巴结在0～30mW/cm2范围内活性氧水平出现规律性增高,在50mW/cm2时有所降低;脾脏在0～50mW/cm2范围内呈剂量依赖性增高;而胸腺组织虽有增高但未见明显的量效关系。②照后1d活性氧水平升高最为显著,3d出现明显降低,除骨髓高于对照组外,脾脏、淋巴结基本恢复正常。7d时全部恢复到对照水平。结论微波辐照可诱导大鼠免疫组织细胞内活性氧水平升高,在一定剂量范围内呈较好的量效和时效关系。     

2450MHz微波对人肝癌细胞p27蛋白表达的影响

为探讨其抑制肝癌细胞增殖的分子机理 ,观察了 2 45 0MHz微波对人肝癌细胞p2 7蛋白表达的影响 ,。将转染p2 7基因的人肝癌细胞按微波辐照强度不同分为 (未照射组 )作为对照组和照射组 (3个剂量组10、2 0和 30mW cm2 组 )于微波屏蔽室内照射 1h后 ,用四唑盐比色试验 (MTT)检测微波对肝癌细胞的抑制作用 ;同时用Weaternblot方法检测肝癌细胞中p2 7蛋白的表达。发现微波辐照 1h对肝癌细胞有明显的抑制作用 ;且可以上调肝癌细胞中p2 7蛋白的表达。以上结果提示微波可能通过上调p2 7蛋白的表达 ,抑制肝癌细胞的增殖     

Effects of microwave radiation on lens hydration and expression of PKC-alpha and transcription factors in lens epithelial cells]

OBJECTIVE: To observe the effects of low power microwave radiation on lens hydration and lens epithelial cells in vitro, and detect the expression of PKC-alpha, c-fos and c-jun in lens epithelial cells. METHODS: Rabbit lens were exposed to microwave radiation with frequency of 2450 MHz and power density of 0.5, 2.0 and 5.0 mW/cm(2) in vitro. The hydration of lens was measured after 8 hours. Morphological changes of lens epithelial cells were observed using a phase-contrast microscope and Hoechst 33258 staining. Expression of PKC-alpha, c-fos and c-jun were analyzed using gel electrophoresis and western blot analysis. RESULTS: After 2.0 and 5.0 mW/cm(2) microwave radiation, the hydration of lens was increased compared to control groups (P<0.05), the shape of lens epithelial cells showed shrinking and disorder and cells nuclei appeared chromatin condensation. There was no change of lens and lens epithelial cells after 0.5 mW/cm(2) microwave radiation. The expression of PKC-alpha was significantly increased in cell membrane, however, decreased in cell cytoplasm after 2.0 mW/cm(2) microwave radiation for 2, 4, 6 and 8 hours. There was significantly increased expression of c-fos and c-jun protein compared with control groups (P<0.05, P<0.01). CONCLUSION: Low power microwave radiation higher than 2.0 mW/cm(2) can activate PKC-alpha by increasing its expression in cell membrane, then induce high expression of c-fos and c-jun, which may relate to cellular signaling pathway of microwave radiation injury to lens and lens epithelial cells.     

微波辐射对大鼠海马突触结构和功能的影响

目的探讨微波辐射对大鼠海马突触结构、突触体特性以及神经递质含量和释放的影响。方法采用30 mW／cm2微波辐射Wistar大鼠,通过电镜观察辐射后6 h海马突触结构改变,并对突触体进行鉴定;采用流式细胞仪和电子自旋共振仪检测辐射后突触体内Ca2 浓度和膜蛋白流动性的改变;于辐射后6 h及1、3、7 d采用高效液相色谱仪和分光光度法检测辐射后海马氨基酸和乙酰胆碱递质含量以及突触体释放的变化。结果30 mW／cm2微波辐射可引起海马突触囊泡堆积、活性区延长、突触后致密物增加、突触穿孔以及突触曲率增加。突触体内Ca2 浓度升高,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0．01),膜蛋白旋转相关时间(τc)缩短,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。海马谷氨酸和甘氨酸含量降低,突触体γ-氨基丁酸(GABA)释放减少;乙酰胆碱含量,乙酰胆碱酯酶(AChE)活力以及乙酰胆碱释放均增加,与假辐射组比较,差异有统计学意义(P<0．01)。结论微波辐射可引起海马突触结构和功能损伤,进而可能影响学习记忆功能。     

Effects of whole-body microwave exposure on the plasma adrenocorticotropic hormone, thyroid-stimulating hormone and thyroid hormones in rats]

To investigate the effects of whole-body microwave exposure on plasma adrenocorticotropic hormone (ACTH), thyroid-stimulating hormone (TSH), thyroxine (T4) and free triiodothyronine (T3) levels, rats weighing 267-306 g (light group) and 352-387 g (heavy group) were exposed to microwaves with a frequency of 2,450 MHz at the power densities of 5 and 10 mW/cm2 under an ambient temperature of 21 degrees C to 23 degrees C for an hour. Rectal temperatures were increased by 1.0 degrees C at 5 mW/cm2 and 2.1 degrees C at 10 mW/cm2 in the light group, and by 0.7 degrees C at 5 mW/cm2 and 1.5 degrees C at 10 mW/cm2 in the heavy group after microwave exposure. Plasma levels of ACTH increased significantly at 10 mW/cm2 in the light group and 5 and 10 mW/cm2 in the heavy group after microwave exposure. Plasma levels of TSH increased significantly at 10 mW/cm2 only in the light group. As for plasma levels of free T3, a significant decrease at 10 mW/cm2 was observed only in the heavy group. However, plasma levels of T4 did not change in either group after microwave exposure.     

1800 MHz电磁波暴露对大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察1800 MHz电磁波暴露对大鼠海马内NMDA受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响.方法将4周龄雌性Wistar大鼠随机分为4组(0.5 和1.0 mW/cm2剂量组,各实验组分别设置1个对照组),每组12只.其中2个实验组大鼠每天12 h暴露于频率为1800 MHz、功率密度分别为0.5 mW/cm2和1.0 mW/cm2的电磁波环境中,共暴露21 d,同时,采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马CA1、CA3、齿状回NR2A和NR2B的表达.结果(1)NR2A蛋白表达0.5 mW/cm2剂量组在CA3区表达的免疫反应灰度值为(8.5±1.5),与对照组的(11.1±1.8)比较,差异有统计学意义;在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组比较,差异无统计学意义.1.0 mW/cm2剂量组在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别为(7.9±1.6)和(8.4±1.7),与对照组的(9.7±1.5)和(11.1±1.8)比较,差异有统计学意义;在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无统计学意义.(2)NR2B蛋白表达0.5 mW/cm2剂量组在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别为(16.4±1.0)和(9.6±1.9),与对照组的(17.8±1.6)和(11.2±2.1)比较,差异有统计学意义;在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无统计学意义.1.0 mW/cm2剂量组在CA1、CA3和齿状回表达的免疫反应灰度值分别为(13.1±2.4)、(9.3±1.4)和(7.3±0.1),与对照组的(17.8±1.6)、(11.2±2.1)和(8.5±1.0)比较,均差异有统计学意义.结论在本实验条件下,1800 MHz电磁波暴露可影响大鼠海马NMDA受体的表达.     

高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡和线粒体膜电位与Ca2+的变化

目的探讨高功率微波辐射后下丘脑神经元凋亡、线粒体膜电位与Ca^2＋的变化。方法以10与30mW／cm^2高功率微波辐射原代培养的下丘脑神经元，于辐射后6h采用倒置显微镜和流式细胞术检测细胞的凋亡、线粒体膜电位与胞浆钙离子的变化。结果辐射后6h，10与30mW／cm^2组凋亡率与假辐射组相比均明显增加；30mW／cm^2组辐射后坏死率与假辐射组比较亦明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。辐射后6h，30mW／cm^2组Ca^2＋明显升高，膜电位性明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞凋亡是下丘脑神经元死亡的主要方式之一，胞浆内Ca^2＋超载及线粒体膜电位的下降参与其损伤过程。