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相似文献
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1.
目的:研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过高脂饮食加注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80、160和320 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果:较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320 mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320 mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量显著降低,其中320 mg/kg治疗组低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著降低且高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著升高;葛根素80、160、320 mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)含量显著降低,其中160、320 mg/kg治疗组碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)含量显著降低且超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,上述差异均具有统计学意义。葛根素各治疗组大鼠肝脏组织和心肌组织病理学改变明显改善,其中以320 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效降低妊娠期糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。  相似文献   

2.
目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。  相似文献   

3.
目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化的作用。方法:取妊娠1 d的SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)制备妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为5组:妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80、120和160 mg/kg)治疗组,另取20只同期妊娠大鼠,作为正常妊娠对照组。灌胃给药,妊娠期糖尿病大鼠和正常对照组分别给予等体积的生理盐水,每天1次,疗程为2周。分别于第0、7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平;检测各组大鼠血脂水平检测指标:血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量水平;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)以及转氨酶(ALT、AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过HE染色观察肝脏组织病变状况。结果:与糖尿病模型对照组相比,葛根素(120和160 mg/kg)治疗组大鼠空腹血糖水平显著下降(P0.05,P0.01);葛根素(80、120和160mg/kg)治疗组大鼠血清中TC、TG活性显著降低(P0.05,P0.01),葛根素(120和160 mg/kg)治疗组大鼠LDL-C、HDL-C活性显著降低(P0.05,P0.01);葛根素(80、120和160 mg/kg)治疗组大鼠血清中转氨酶(ALT、AST)活性显著降低(P0.05,P0.01)、肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高和MDA含量显著降低(P0.05,P0.01);葛根素(120和160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高(P0.05,P0.01),肝脏组织中GSH-Px活性显著升高(P0.01);葛根素(120和160 mg/kg)治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。各检测指标以葛根素160 mg/kg治疗组变化最为显著。结论:葛根素能够剂量依赖性地有效降低妊娠期糖尿病大鼠血糖,增强机体抗氧化酶系统活性、抑制氧化应激损伤,改善肝功能,抑制肝脏组织病理学改变,降低血脂。  相似文献   

4.
目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对妊娠期糖尿病大鼠降低血糖和抗氧化能力的影响。方法:取120只妊娠5天SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg制备大鼠糖尿病模型,随机分为6组:妊娠糖尿病模型对照组,白藜芦醇(30、60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组,每组20只;另取20只妊娠5天SD大鼠作为正常妊娠对照组,以及20只非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组。分别检测第0、7、14天的空腹血浆血糖和胰岛素水平;治疗满2周后,检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变,通过原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡状况。结果:与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组大鼠空腹血浆血糖和胰岛素水平,血清中ALT、AST、ALP活性及MDA含量和T-AOC水平,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均无显著性差异;且肝脏组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均无明显变化。与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇(60、120和240mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;白藜芦醇(120和240 mg/kg)治疗组大鼠血糖水平显著降低、胰岛素水平显著升高,血清中ALP活性显著降低,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,白藜芦醇治疗组大鼠肝组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均明显减轻。白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠血清中T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性较盐酸二甲双胍阳性对照组显著升高,但二者对糖尿病大鼠胰岛素分泌、血糖水平以及血清中ALT、AST、ALP、MDA含量的影响无显著性差异。结论:白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖和提高抗氧化能力作用,该作用可能与其能够有效提高胰岛素水平和改善抗氧化酶系统的活性有关。  相似文献   

5.
目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对妊娠期糖尿病大鼠脑组织氧化应激和细胞凋亡的影响。方法:取妊娠5天大鼠,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg的方法诱导制备妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只模型大鼠,根据血糖水平随机分为:妊娠期糖尿病模型对照组,白藜芦醇(60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组,每组20只;另取20只妊娠5天大鼠作为正常妊娠对照组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;给药治疗2周后,测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过HE染色观察脑组织病变,通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数。结果:与正常非妊娠对照组大鼠相比,正常妊娠组大鼠各监测指标无显著性变化。与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖水平显著升高,血清中T-AOC水平显著降低、CPK和LDH含量显著升高,脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低,且MDA含量显著升高;脑组织病理性形态学改变明显,神经细胞凋亡现象突出、凋亡率显著升高,上述差异均具有统计学意义。与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇(120和240mg/kg)治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中CPK、LDH含量显著降低,脑组织中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著降低;白藜芦醇(240mg/kg)治疗组血清中T-AOC水平和脑组织中GSH-Px活性均显著升高;白藜芦醇治疗组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡状况均明显改善,其中以240mg/kg治疗组效果最为显著,白藜芦醇(120和240mg/kg)治疗组神经细胞凋亡指数显著降低;上述差异均具有统计学意义。结论:白藜芦醇能够有效降低血糖,改善脑组织中抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤,改善脑组织病变并抑制神经细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠脑组织氧化应激和细胞凋亡具有抑制作用。  相似文献   

6.
目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。  相似文献   

7.
《中药药理与临床》2015,(4):117-120
目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过夹闭冠状动脉30min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,取80只大鼠随机分为心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠设假手术组,术后立即灌胃给药,4周后,测定各组大鼠心脏/体质量比,由TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;测定各组大鼠血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELIAS)测定各组大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:较模型对照组,白芍总苷120和240mg/kg组大鼠心脏/体质量比和心肌梗死面积均显著降低;白芍总苷治疗组大鼠心肌组织病变好转,其中以240mg/kg治疗组效果最为显著;白芍总苷120和240mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH含量及IL-6水平均显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中240mg/kg治疗组血清中T-AOC、IL-1、TNF-α水平和心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:白芍总苷能够有效减轻心脏水肿,减小心肌组织梗死,改善组织病理学改变,提示白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够增强抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,改善心功能有关。  相似文献   

8.
目的:研究芹菜素对高脂高盐所致高血压大鼠降压及心脏的保护作用。方法:通过高脂高盐饲料加5%盐水连续喂养8周制备高血压模型大鼠,选取60只并按照血压水平随机分为5组:高血压模型组、芹菜素(20、40和80 mg/kg)治疗组和卡托普利(25mg/kg)对照组,每组12只,另取12同龄正常饲养大鼠作为正常对照组;灌胃给药4周,高血压模型组和正常组均给予等体积的生理盐水。给药前及给药治疗4周后测定各组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);治疗4周后,分别测定各组大鼠血清中血管紧张素II(Ang II)水平,心肌增值系数(MPI)及心脏系数(CWI);测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平,测定血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:与高血压模型组比,芹菜素(40和80mg/kg)治疗组大鼠血清中Ang II水平显著降低,SBP均显著降低,芹菜素80mg/kg治疗组DBP显著降低;芹菜素(40和80mg/kg)治疗组大鼠血清中TC、TG含量水平显著降低,AST、CPK、LDH活性显著降低;心肌组织中SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低。芹菜素80mg/kg治疗组大鼠MPI和CWI显著降低;血清中LDL-C水平显著降低、HDL-C水平显著升高;心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:芹菜素降低高脂高盐所致高血压大鼠血压并有保护心脏的作用,其作用机制可能与芹菜素能够有效降低高脂高盐所致高血压大鼠Ang II水平、降低血脂、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。  相似文献   

9.
目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用。方法:通过注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛细胞的方法制备糖尿病大鼠模型,选取80只模型大鼠按血糖水平随机分为:糖尿病模型组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠作为正常对照组,每天灌胃给药一次,疗程4周。分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖水平;治疗4周后,测定各组大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量及24h尿蛋白量(UPro),以及总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;测定各组大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过HE染色观察肾脏组织病理形态学变化。结果:与糖尿病模型组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠空腹血糖显著降低;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中BUN、SCr含量显著降低,血清中和肾组织中MDA均显著降低,肾组织中SOD活性显著升高;番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠血清中UA含量显著降低、TAOC水平显著升高,肾组织中GSH-Px活性显著升高;差异均具有统计学意义。番茄红素治疗组能够显著改善糖尿病大鼠肾组织病理形态学变化,其中以番茄红素20 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。  相似文献   

10.
目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对妊娠期糖尿病大鼠血脂和脂肪因子水平的影响。方法:取60只妊娠5天SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型,随机分为5组:妊娠糖尿病模型对照组,白藜芦醇(60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组,每组12只;另取12只妊娠5天SD大鼠作为正常妊娠对照组,以及12只非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组。分别于给药前和给药治疗第7、14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫(ELISA)法胰岛素水平;治疗满2周后,测量各组大鼠体重;通过全自动生化检测仪测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量;采用ELISA法测定血浆中脂肪因子指标:瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平,体重,血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,血浆中Leptin、Adiponectin、Resistin、TNF-α和IL-6水平均无显著性差异(P0.05)。与正常妊娠对照组相比,妊娠糖尿病模型对照组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高;体重显著较高;血清中TC、TG、LDL-C含量显著升高,HDL-C含量显著降低;Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6水平显著升高,Adiponectin水平显著降低。与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇(60、120和240 mg/kg)治疗组大鼠血清中TC、TG含量显著降低;白藜芦醇(120和240 mg/kg)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低,体重显著降低,血清中LDL-C含量显著降低,血浆中Leptin、TNF-α、IL-6水平显著降低;白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠血清中HDL-C含量显著升高,血浆中Adiponectin显著升高且Resistin显著降低。与盐酸二甲双胍治疗组相比,白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,血浆中Leptin、TNF-α、IL-6水平显著降低且Adiponectin水平显著升高,差异均具有统计学意义。结论:白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的提高胰岛素分泌、降低血糖、降低体重、调节血脂和血浆脂肪因子含量的作用。  相似文献   

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