K_v3.4在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究钾离子通道蛋白kv3.4在正常口腔黏膜(normal oral mucosa,NOM)、口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、口腔鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP和30例OSCC组织中kv3.4的表达,采用Wilcoxon秩和检验,α=0.05。结果:kv3.4在OSCC中的表达强度高于OLP(P<0.05),kv3.4在OLP组织的表达高于正常组织(P<0.05),且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论:kv3.4可能与OLP及OSCC的发生、发展有一定的关系。     

HERG1在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：研究钾离子通道蛋白HERG1在正常口腔黏膜（normal oral mucosa,NOM）、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、口腔鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达及意义。方法：免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP、30例OSCC组织中HERG1的表达。采用χ2检验,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果：HERG1在OSCC中的表达强度高于OLP（P〈0.05）,HERG1在OLP组织的表达高于正常组织（P〈0.05）,且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP（P〈0.05）,差异均具有统计学意义。结论：HERG1可能与OLP及OSCC的发生发展有一定的关系。     

Survivin在口腔扁平苔藓癌变过程中的表达

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例糜烂型OLP组织、40例OSCC组织以及26例正常口腔黏膜组织中Survivin蛋白的表达,并分析其意义。结果Survivin蛋白在正常口腔黏膜、糜烂型OLP及OSCC中的表达率...     

CD133在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探究肿瘤干细胞标记物CD133在口腔正常黏膜、口腔扁平苔藓（OLP）及口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达情况及临床意义,评估其作为OLP恶性转化的早期诊断指标、OSCC治疗干预靶标的临床价值,为进一步研究口腔黏膜癌变机制提供基础。 方法回顾性分析10例正常口腔黏膜、60例OLP、60例OSCC患者的临床资料,运用免疫组织化学技术检测各组病理组织中CD133表达情况,采用Mann-Whiney秩和检验比较各组间CD133表达差异,卡方检验统计分析CD133与各临床因素的关系。采用免疫组织化学技术和免疫印迹技术检测人口腔癌前病变细胞株（DOK）和人OSCC细胞株（CAL-27）中CD133的表达情况,t检验比较CD133在DOK与CAL-27细胞株中含量差异。 结果口腔正常黏膜、OLP、OSCC三组中,CD133的阳性率为0（0/10）、31.67%（19/60）、63.33%（38/60）,表达逐渐增强。CD133在口腔正常黏膜与OLP表达强度差异有统计学意义（Z=-2.046,P= 0.041）。CD133在OLP与OSCC表达强度差异具有统计学意义（Z=-3.777,P<0.001）。CD133在DOK中弱阳性表达,在CAL-27中阳性表达,DOK与CAL-27中CD133含量差异有统计学意义（t=-5.029,P= 0.001）CD133与OSCC的临床分期和淋巴结转移有关。 结论CD133作为评估OLP恶性转化潜能的指标及OSCC早期治疗干预靶标可能具有重要临床价值。     

复发性口腔溃疡、口腔扁平苔藓与过敏

目的　研究复发性口腔溃疡 (RAU)、口腔扁平苔藓 (OLP)的发生与吸入性和食物性过敏原的关系。方法　采用问询方式对 16 1例RAU、16 5例OLP患者询问药物过敏史 ;采用皮内注射法 ,对 10 3例OLP患者、4 2例RAU患者进行过敏原检测。结果　 2 1例RAU患者有药物过敏史 ,4 3例OLP患者有药物过敏史。过敏原检测10 3例OLP患者全部呈现过敏反应。 4 2例RAU患者中 39例呈现过敏反应 ,部分患者呈现迟发性过敏反应。结论RAU、OLP的发生与吸入性和食物性过敏原相关 ,限制接触过敏物质 ,进行必要的脱敏治疗 ,有益于其治疗     

口腔扁平苔藓及口腔鳞癌患者口腔黏膜组织中微小RNA-590表达研究

目的    研究口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）及口腔鳞癌（oral squamous carcinoma,OSCC）患者口腔黏膜组织中微小RNA-590（miR-590）的表达,探讨其在口腔黏膜细胞癌变中的作用及意义。方法    选择2014年3月至2015年12月间锦州市口腔医院收治且经病理学确诊的OLP患者32例（OLP组）和OSCC患者28例（OSCC组）,所有OLP患者均为初诊且经病理学确诊取材,OSCC患者均为术中病理确诊后开始取材。另选择20名健康志愿者作为对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测3组受试者口腔黏膜组织中miR-590的表达水平并进行统计学分析。结果    OSCC组患者的miR-590相对表达水平（2.75 ± 0.78）最高,OLP组的相对表达水平（1.96 ± 0.52）次之,均显著高于对照组（0.77 ± 0.34）,差异有统计学意义（P < 0.05）。OSCC组与OLP组的miR-590表达差异有统计学意义（P < 0.05）。结论    与正常对照比较,miR-590的表达在OSCC和OLP组中显著升高,miR-590可能参与了口腔黏膜细胞癌变过程。     

EP—CAM在OLP和OSCC组织中的表达及意义

目的：观察上皮细胞黏附分子（Ep—CAM）在口腔正常黏膜、扁平苔癣（OLP）和鳞癌（OSCC）组织中表达的变化,分析Ep—CAM在口腔黏膜疾病及其癌变发病机制中的作用。方法：采用免疫组织化学法检测10例正常口腔黏膜、30例OLP（15例非糜烂型、15例糜烂型）及20例OSCC组织中Ep—CAM的表达变化。结果：Ep—CAM在正常黏膜组织阴性表达,而在非糜烂型OLP、糜烂型OLP及OSCC组织中表达逐渐增强。结论：Ep—CAM在口腔黏膜癌变的发展过程中可能具有一定的指示意义。     

P53和Mdm2蛋白在人口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：探讨正常口腔黏膜组织（NOM）、口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中,抑癌基因P53和癌基因Mdm2的表达情况及关系。方法：采用免疫组化SP法检测12例正常口腔黏膜组织、40例OLP组织、33例OSCC组织中P53、Mdm2基因的表达情况,并分析其相关性。结果：P53蛋白在NOM、OLP及OSCC组织中的阳性表达率呈明显的逐渐升高趋势。Mdm2蛋白在NOM中不表达,在OLP中呈现弱阳性表达,在OSCC不同病理分级中阳性表达率依次增高。各组表达均有统计学意义（P〈0.05）。另外P53蛋白、Mdm2蛋白在OS-CC组织中的表达关系无明显的相关性。结论：P53、Mdm2蛋白的表达与OLP及OSCC的发生、发展密切相关。     

口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌Caspase-3及Bcl-2表达的研究

口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是一种皮肤黏膜联发疾病，1972年世界卫生组织将OLP归入癌前状态。口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC)为口腔中最常见的肿瘤之一。大量研究认为肿瘤的产生与细胞凋亡受阻有关，细胞凋亡和细胞增殖相辅相承，很多肿瘤正是由于细胞增殖与死亡的速度平衡失调造成的，失调的程度决定着肿瘤的发生和发展。     

FOXP3和GITR在口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的研究FOXP3、GITR在口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测30例OLP组织、30例OSCC组织和15例口腔正常黏膜（NOM）组织中FOXP3、GITR的表达。结果NOM组FOXP3和GITR阴性表达;OLP组和OSCC组FOXP3和GITR表达分别较NOM组显著增加（P〈0.01）;OLP组和OSCC组之间FOXP3和GITR表达无显著性差异（P〉0.05）;FOXP3和GITR在OLP组和OSCC组中的表达存在正相关关系。结论在OLP的发生及发展成OSCC过程中,FOXP3和GITR均可能起着一定的作用。     

口腔黏膜病临床治疗Ⅳ.口腔扁平苔藓的诊断及治疗进展

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种伴有慢性浅表性炎症的黏膜角化异常性疾病,发病率约为0.51%,是口腔黏膜病中常见的疾病之一[1]。笔者对2429例黏膜病初诊病例进行统计分析发现,OLP占16.3%(395/2429),仅次于复发性阿弗它溃疡的18.7%(454/2429),居初诊患者的第二位。目前,OLP的发病机制仍不明确,但许多证据表明OLP符合自身免疫性疾病的基本特征[1-5]:①OLP常呈反复发作,呈慢性迁延趋势;②好发于中年女性,且发病部位对称;③OLP的发生有一定的遗传倾向;④糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗OLP常能使病情缓解但不能根治;⑤患者…     

口腔扁平苔藓患者红细胞免疫粘附功能初探

采用我国郭氏酵母菌花环法对30例口腔扁平苔藓(OLP)患者及30例健康对照者红细胞免疫粘附功能进行了初步观察,以了解红细胞是否参与了 OLP 的免疫过程。结果发现,OLP 患者红细胞 C3b受体花环率及循环免疫复合物(CIC)花环率均较健康对照组升高。说明 OLP 患者红细胞免疫粘附功能较正常人增强,推测这可能是由于 CIC 增高后红细胞免疫功能的代偿性反应。这对于防止 CIC 在局部沉积造成体液免疫性损伤具有重要意义,为 OLP 细胞介导的免疫损伤提供了又一证据。     

口腔扁平苔藓患者红细胞免疫粘附功能与循环免疫复合物的初步研究

本文旨在探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者红细胞免疫粘附功能与OLP发病过程的关系。对80名OLP患者和60名健康对照组的C3b花环、免疫复合物花环、循环免疫复合物三个项目进行检测,结果OLP组红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率降低,循环免疫复合物阳性率上升,与对照组比较有显著性差异。提示OLP患者的红细胞免疫粘附功能减退可能与OLP的发病过程有关。     

生物制剂在口腔扁平苔藓治疗中的应用

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种病因不明、与自身免疫密切相关的慢性炎性疾病.皮质类固醇和免疫抑制剂是治疗OLP的常用药物,但部分OLP患者表现为不敏感或治疗抵抗.有研究提示生物制剂对治疗常规药物治疗不敏感或抵抗的OLP患者显示出优势.该文就治疗OLP生物制剂的种类、机制、疗效、预后及不...     

p63在口腔扁平苔藓中的表达

目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓（OLP）中的表达，其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达，同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平，并且与口腔鳞状细胞癌（OSCC）及正常口腔黏膜（NOM）进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达，与NOM比较，其累积光密度（IOD）值在OLP中下调，在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中，p63蛋白表达高于非糜烂型（P〈0．001）。RT-PCR检测结果显示，TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM．明显高于OSCC；ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低．其转录扩增带大多数检测不到．但在OSCC组都能检测到．而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型（P=0．018），ANp63则高于非糜烂型（P=0．049）。结论p63与OLP的发病机制有关，其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。     

端粒酶逆转录酶mRNA在OLP和OSCC中的表达

目的：探讨端粒酶逆转录酶（TERT）mRNA在口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达以及在OLP癌变过程中的作用。方法：应用mRNA原位杂交法对正常口腔黏膜12例,非糜烂型OLP20例,糜烂型OLP20例及OSCC20例,进行hTERTmRNA的检测。结果：正常口腔黏膜、非糜烂型OLP、糜烂型OLP及OSCC中hTERTmRNA阳性表达率分别为8.33％（1／12）、15％（3／20）、45％（9／20）、80％（16／20）。其中,除正常口腔黏膜与非糜烂型OLP中hTERT mRNA阳性率无显著性差异外,其余各组间均有显著性差异（P〈0.05）。而且,正常口腔黏膜与非糜烂型OLP的hTERT mRNA染色强度明显低于糜烂型OLP及OSCC（P〈0.05）。结论：hTERT mRNA可能在糜烂型OLP的癌变过程起着一定的作用。     

环孢素和白芍总甙联合治疗口腔糜烂型扁平苔藓的疗效观察

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种常见口腔黏膜慢性、炎症性疾病,不具有传染性。其发病机制目前尚未完全明确,多数学者认为该疾病为T淋巴细胞介导的免疫相关性疾病。发病率约为0.1%~4%,与精神(如疲劳、焦虑、紧张)、免疫、内分泌、感染、微循环障碍、微量元素缺乏及某些全身疾病(糖尿病、感染、高血压、消化道功能紊乱)有关。长期糜烂的OLP病损有恶变倾向[1]。环孢素是     

复发性阿弗他溃疡细胞免疫发病机制新进展

复发性阿弗他溃疡（RAU）患病率居口腔黏膜病之首，目前病因及致病机制仍不明。近年对RAU的病因研究多集中在免疫学方面，其中又以细胞免疫为主，细胞免疫主要是指T淋巴细胞介导的免疫应答反应。多项研究证明，RAU患者存在细胞免疫功能下降和T淋巴细胞亚群失衡，细胞免疫的识别、激活、效应三个阶段均表现出异常反应。本文就RAU细胞免疫三个阶段异常反应的最新研究进展作一综述。     

LL37多肽及其mRNA在口腔扁平苔藓病损表达研究

目的:探讨LL37在口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)病损中的表达及在OLP疾病机制中的作用.方法:采用免疫组织化学技术(IHC)和逆转录聚合酶链式技术(RT-PCR)检测25 例OLP患者的病变黏膜组织和7 例健康对照黏膜组织中LL37蛋白及其mRNA的表达.结果:IHC结果显示,LL37在所有样本中均呈阳性胞质染色,主要表达于棘层和淋巴细胞.25 例OLP组口腔病损黏膜均呈强阳性染色,较之健康口腔黏膜组中LL37为弱阳性染色,差异具有显著性(P<0.05);RT-PCR 检测结果显示,所有样本均检测出LL37的cDNA电泳条带,健康口腔黏膜组中仅呈微弱表达,而OLP组病损黏膜上皮LL37表达明显增强.结论: LL37可能因炎性诱导呈上调表达而参与OLP的发生发展过程.     

外泌体调控口腔鳞状细胞癌发生发展

外泌体是小的膜状囊泡,含有来自亲代细胞大量的蛋白质、脂质、遗传物质及代谢物等,可以通过传递生物活性成分实现细胞间通信和信号传导,从而调控受体细胞的功能.口腔鳞状细胞癌(oral squamous carcinoma cancer,OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤.目前的研究证实,外泌体参与了OSCC发生、发展、侵袭、转移及化学耐药等多个方面,并且在OSCC的诊断、治疗、预后评价等方面发挥着重要作用.因此,了解外泌体在OSCC中促进癌症发生发展及转移的内在机制对于改善该疾病的治疗效果以及提高生存率显得尤为重要,本文就目前关于外泌体在促进OSCC发生发展、侵袭转移及化疗耐药中的研究进展作一综述.