脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理变化研究北大核心CSCD

观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组（每组30只）：正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26g·kg^-1,连续4周。于术后48h,2周及4周每组随机选取lO只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150S^-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na＋-K＋．ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB：含量增加,6-keto-PGFl。含量减少,与假手术组比较均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。     

多因素复合建立多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型的探讨

目的:通过多因素复合建立多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型,研究多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型的建立方法。方法:将大鼠随机分为假手术组、多发性脑梗死模型组(脑梗组)和3个病证结合模型组——力竭游泳复合多发性脑梗死组(游泳+脑梗组),睡眠剥夺复合多发性脑梗死组(睡夺+脑梗组),力竭游泳加睡眠剥夺复合多发性脑梗死组(游泳+睡夺+脑梗组)。3个病证结合模型组大鼠先分别采用相应因素(力竭游泳和睡眠剥夺)造模10 d,然后行多发性脑梗死手术,术后继续采用相应因素造模10 d;脑梗组大鼠只进行多发性脑梗死手术;术后第11天观察各组大鼠一般状态,采集中医证候指标(体重、抓力、脉搏、舌象等)和西医生化指标(血液流变学、凝血4项等)。结果:与假手术组比较,睡夺+脑梗组大鼠活动量减少、体重减轻、抓力下降,脉搏幅度减弱,舌面R,G,B值降低,全血黏度增加凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血酶原时间(APTT)缩短(P0.05,P0.01),且较其他组指标变化明显。结论:通过中医证候指标和西医生化指标综合分析,睡眠剥夺复合多发性脑梗死的方法优于其他3个造模方法,更适合建立多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型。     

扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡相关机制的影响

目的:通过建立气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠模型,探讨回药扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡等相关机制的影响。方法:将170只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,尼莫地平组,扎里奴思方高、中、低剂量组(29.2,14.6,7.3 g·kg-1);正常组、假手术组各10只,其余各组根据时间点分为3,7 d组,每组15只;除正常组外,其余各组均采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐及高脂饮食等多因素制备气虚血瘀型大鼠模型,于4周证候模型完成,给予大鼠ig给药4 d(正常组、假手术组及模型组给予等体积的生理盐水),复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察各组大鼠的神经精神状况、体重、进食、舌质变化及排便情况;心脏取血进行血液流变学检测;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测脑组织皮质区神经细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,假手术组通过宏观表征的观察及血液流变学指标的检测,出现明显的气虚血瘀证候,说明证候模型复制成功;与假手术组比较,模型组在气虚血瘀的基础上出现明显的偏瘫样症状,神经功能评分显著升高(P0.01),全血黏度明显升高(P0.05,P0.01),红细胞变形性指数明显降低(P0.05)及红细胞聚集性指数和红细胞压积显著升高(P0.01),大鼠神经细胞凋亡较显著(P0.01);与模型组比较,扎里奴思方可显著改善气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征,降低模型大鼠全血黏度、血红细胞压积、红细胞聚集性,提高红细胞变形性,并抑制脑组织细胞凋亡,尤以扎里奴思方高剂量7 d组作用显著(P0.05,P0.01)。结论:扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠损伤具有良好的保护作用,其机制可能与改善模型大鼠血液流变学、抑制脑组织神经细胞凋亡密切相关。     

睡眠剥夺复合冠状动脉左前降支结扎建立心力衰竭气虚血瘀证大鼠模型的评价

目的对采用睡眠剥夺复合冠状动脉左前降支结扎的方法建立心力衰竭大鼠气虚血瘀证模型进行评价。方法 70只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、睡眠剥夺组、心肌梗死组以及益气活血颗粒高、中、低剂量组,每组10只。睡眠剥夺组给予无规律性睡眠剥夺8周,模型组以及益气活血颗粒高、中、低剂量组大鼠给予睡眠剥夺3周后进行冠状动脉左前降支结扎,手术后第2天继续睡眠剥夺5周建立心力衰竭气虚血瘀证模型,心肌梗死组仅给予冠状动脉左前降支结扎,空白对照组正常饲养。手术后第2天益气活血颗粒高、中、低剂量组分别给予益气活血颗粒4.0、2.0、1.0g/(kg·d)灌胃,其余各组给予生理盐水1ml/100g灌胃,持续5周。比较各组大鼠体重、抓力、脉搏幅度、自主活动、舌象、心功能、心室重构指标、血液流变学指标以及腹主动脉血流速度。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重、抓力、脉搏幅度及自主活动总路程和平均速度明显下降,心室重构指标升高,心功能、室壁厚度指标和腹主动脉血流速度则明显下降,不同切变率下的血液黏度和血浆黏度明显升高,舌面R(红)、G(绿)、B(蓝)相对值均有明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,益气活血颗粒高剂量组可以增加大鼠体重、抓力、脉搏幅度、室壁厚度,降低心室重构、血液流变学指标,改善大鼠心功能和自主行为活动,提高腹主动脉血流速度,大鼠舌面R、G相对值明显升高(P0.05或P0.01)。结论采用睡眠剥夺复合冠状动脉左前降支结扎的方法可以促使心力衰竭大鼠表现出明显的气虚血瘀证外在客观表现,高剂量的益气活血颗粒的有效干预反证此模型的科学性和可靠性。     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠肾基底膜的影响

目的：观察滋肾益气活血方对大鼠慢性肾炎气虚血瘀证模型的治疗作用。方法：取清洁级雄性sD大鼠48只，除12只作空白对照组外，其他大鼠造气虚血瘀证模型后，随机分为模型组、滋肾益气活血方高剂量组（1mL／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5mL／100g），每组12只；给药6周后，检测模型大鼠的一般状态、肾功能及肾组织形态学改变，进行组间疗效比较。结果：滋肾益气活血方高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用，并呈现出剂量效应关系。结论：滋肾益气活血方能促进慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的足细胞突起和基底膜的修复，对其形态结构有改善作用，能减轻肾组织病理损害，有防治慢性肾炎的作用。     

益气活血药抗气虚血瘀型脑缺血大鼠的最佳配比优选

目的 探讨黄芪、灯盏细辛注射液联用对气虚血瘀型脑缺血大鼠的最佳配比。方法 复制气虚血瘀脑缺血再灌注大鼠模型,分黄芪∶灯盏细辛(0∶10、2∶8、4∶6、6∶4、8∶2、10∶0)6个配比组,同时设模型组与假手术组。各配比组造模后即时、24 h后腹腔注射药液(2ml·kg~(-1)·d~(-1)),模型组与假手术组给予相应体积生理盐水,再灌注48 h行神经行为学评分,取脑行TTC染色计算脑梗死率,取脑行HE染色,同时免疫组化测定脑组织中AKT、p-AKT表达。结果 各组均能明显降低模型大鼠神经学评分及脑梗死率(P0.05或P0.01),除黄芪组外,各组均能升高AKT、p-AKT蛋白表达(P0.05或P0.01),且均以4∶6作用显著。结论 益气活血药联用抗气虚血瘀脑缺血损伤大鼠最佳配比为4∶6。     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠超微结构的影响

目的观察滋肾益气活血方对大鼠慢性肾炎气虚血瘀证模型的治疗作用。方法取清洁级雄性SD大鼠48只，除12只作空白对照组外，其他大鼠造气虚血瘀证模型后，随机分为模型组、滋’净益气活血方高剂量组（1ml／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5ml／100g），每组12只；给药6周后，检测模型大鼠的一般状态、肾功能及肾组织形态学改变，进行组间疗效比较。结果滋肾益气活血方高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用，并呈现出剂量效应关系。结论滋肾益气活血方能促进慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的足细胞突起和基底膜的修复，对其形态结构有改善作用，能减轻肾组织病理损害，有防治慢性肾炎的作用。     

益气通络颗粒促气虚血瘀证脑梗大鼠血管新生的作用研究

探讨益气通络颗粒对脑梗大鼠气虚血瘀证的作用。构建多发性脑梗气虚血瘀大鼠模型,随机分为假手术组,气虚血瘀脑梗组,金纳多组,补阳还五汤组,益气通络颗粒高、低剂量组,脑梗术后1周进行睡眠剥夺,6周后进行舌象脉象采集,取血、脑组织分别进行血液、蛋白组学及免疫组化相关指标分析。结果显示,益气通络颗粒高剂量组可明显降低脑梗神经功能评分,改善气虚血瘀大鼠的舌面色彩饱和度(G和B),益气通络颗粒低剂量组可显著改善气虚血瘀大鼠的舌面色彩饱和度B;益气通络颗粒高剂量组可明显恢复气虚血瘀大鼠的脉搏幅度,且益气通络颗粒高、低剂量对血液中活化部分凝血活酶时间(APTT)及血浆凝血酶原时间(PT)有明显的恢复。蛋白组学结果表明益气通络颗粒显著地促进了气虚血瘀脑梗大鼠脑内血管新生,免疫组化结果验证了益气通络颗粒调节了血管新生标志物VEGFR2的表达。因此该研究得出结论:益气通络颗粒对气虚血瘀脑梗大鼠有明显的缓解作用,其可能的机制是益气通络颗粒促进气虚血瘀脑梗大鼠脑血管新生。     

丹龙醒脑方对血管性痴呆肾虚血瘀证大鼠认知及海马病理的影响

目的：建立肾虚血瘀证血管性痴呆（VD）病证结合动物模型,观察丹龙醒脑方对其认知功能及海马病理的影响。方法：72只SD大鼠随机分为假手术组12只和模型组60只。模型组60只采用高脂饮食喂养结合改良2－VO法及摘除性器官法建立VD的肾虚血瘀证大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方高、中、低剂量组,给予不同剂量丹龙醒脑方和尼莫地平干预4周。观察假手术组和模型组大鼠表征,检测雌二醇（E2）、睾酮（T）、骨钙素（OCN）、钙（Ca）、内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）和血液流变学等指标变化,通过Morris水迷宫实验进行行为学检测;取全脑进行海马区HE染色。结果：建模成功大鼠可见典型VD的肾虚血瘀证模型表征,E2、T、OCN、Ca和NO水平明显低于假手术组,全血黏度（低、中、高切）和ET－1水平明显高于假手术组,逃避潜伏期较假手术组明显延长、穿越平台次数及目标象限停留时间较假手术组明显缩短（P < 0.01）。与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组、尼莫地平组逃避潜伏期显著缩短、穿越平台次数及目标象限停留时间显著延长（P < 0.05,P < 0.01）,丹龙醒脑方各剂量组、尼莫地平组大鼠海马CA1区病理状态有所改善。结论：高脂饮食喂养结合改良2－VO法及摘除性器官法构建的模型大鼠符合VD肾虚血瘀病证结合特点。丹龙醒脑方可以提高VD肾虚血瘀证大鼠的认知能力,并改善其海马病理形态,发挥改善VD肾虚血瘀证的作用。     

加味黄连温胆汤对慢性肾衰竭模型大鼠脑组织MDA、SOD及Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨加味黄连温胆汤对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠脑组织MDA、SOD、Na~+-K~+-ATP酶表达的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、CRF模型组、中药组,每组10只。空白对照组、假手术组、CRF模型组予以生理盐水灌服,中药组予加味黄连温胆汤灌胃。6周后检测各组大鼠脑组织MDA、SOD、Na~+-K~+-ATP酶水平。结果:与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组、中药组MDA含量均明显升高(P0.05);与CRF模型组比较,中药组MDA含量明显降低(P0.05);与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组SOD含量均明显降低(P0.05),中药组无明显差异;与CRF模型组比较,中药组SOD水平明显升高(P0.05);与空白对照组、假手术组比较,CRF模型组、中药组Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低(P0.05);与CRF模型组比较,中药组Na~+-K~+-ATP酶活性明显升高(P0.05)。结论:加味黄连温胆汤可显著降低5/6肾切除大鼠脑组织MDA含量、提高SOD、Na~+-K~+-ATP酶活性水平,改善肾功能衰竭大鼠脑组织的氧化应激。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的:以氧化应激损伤为切入点探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组,假手术组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),益气活血方高、中、低剂量组(2. 916,1. 458,0. 729 g·kg~(-1)),连续灌胃14 d后,采用结扎双侧颈总动脉法建立急性脑缺血损伤模型,透射电镜观察突触超微结构,生化法检测脑匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠缺血区脑皮层血红素氧化酶-1(HO-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白和m RNA表达。结果:透射电镜观察结果显示益气活血方对脑缺血损伤程度有明显改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠脑匀浆MDA水平显著上升,T-SOD,GSH-Px水平显著降低(P 0. 01),LDH,Na+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶及ATP酶的活性均明显降低(P 0. 05,P 0. 01),脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量以及HO-1,Nrf2 m RNA表达显著降低(P 0. 01)。与模型组比较,益气活血方中、高剂量组可明显降低脑组织中MDA含量,升高T-SOD,GSH-Px的水平(P 0. 05,P 0. 01);益气活血方高剂量组可显著增加LDH,Na+-K+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和总ATP酶活性(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方中、高剂量组大鼠脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01),益气活血方高剂量组HO-1,Nrf2 m RNA表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:益气活血方可能通过Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激水平实现对脑缺血损伤的保护作用。     

益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察自拟益气活血方对慢性气虚血瘀型心力衰竭大鼠心肌凋亡及其心室重塑的影响。方法将60只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、依那普利组、益气活血方组,每组15只。前两组给予等量的生理盐水灌胃,每日1次,后两组分别给予上述相应的药物治疗。各组大鼠分笼饲养,自由饮食。经过一系列措施在实验结束后观察对比4组血清AngⅡ、TNF-α、IL-6表达水平以及阳性反应面积率的差异。结果与模型组相比,益气活血方组、依那普利组均可有效降低大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平(P0.05),且益气活血方组与依那普利组的AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平无明显差异;与模型组相比,依那普利组、益气活血方组细胞凋亡的阳性反应面积率均降低(P0.01);益气活血方组细胞凋亡的阳性反应面积低于依那普利组(P0.05)。结论益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠的心功能有改善作用,其作用机制可能于抑制AngⅡ、TNF-α、IL-6达水平有一定的相关性。     

基于定量蛋白质组技术探索补阳还五汤治疗脑梗死气虚血瘀证的作用机制

中药"补阳还五汤"广泛应用于治疗脑梗死气虚血瘀证,但是其药理机制仍不明确。该研究应用非标记定量蛋白质组学技术探索"补阳还五汤"治疗脑梗死气虚血瘀证的生物学基础。以脑梗死气虚血瘀证大鼠模型为研究对象,比较假手术组、模型组、模型给药组大鼠脑组织的全蛋白表达水平。对3组样品进行定量分析,假手术组、模型组、模型给药组脑组织样品分别鉴定到3 959,3 996,4 055种蛋白。以模型组为对照,假手术组和给药组表达水平差异在2倍以上且趋势一致的蛋白共计391种。对差异表达蛋白进行生物信息学分析和功能聚类,发现补阳还五汤可能通过影响能量代谢、神经系统及一些信号通路蛋白的表达,从而对脑梗死气虚血瘀证发挥治疗作用。该研究从蛋白质水平探索了补阳还五汤发挥药效的生物学机制,为脑梗死气虚血瘀证的临床治疗和中医相关研究提供了分子依据。     

补肾活血及益气活血方药对脑缺血老龄大鼠Ca2+和Ca2+-ATPase的影响

目的探讨缺血性脑损伤的病理,并比较补肾活血与益气活血方药对其防治作用,为临床运用提供依据.方法 复制老龄大鼠急性脑缺血模型,观察益元活血丹及益气活血方对脑缺血老龄大鼠脑组织病变、 Ca2 - ATPase活性和 Ca2 含量的影响.结果 与假手术组比较,模型组脑组织病理损伤明显, Ca2 含量明显增加, Ca2 - ATPase活性显著下降;与模型组比较,各用药组脑组织病理损伤明显减轻, Ca2 含量均明显降低,益气活血组脑组织 Ca2 - ATPase活性增加.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤与脑组织 Ca2 - ATPase活性下降及 Ca2 含量升高有关;益元活血丹及益气活血方对急性脑缺血防护作用显著,其作用机制有所侧重:相同之处在于均能降低 Ca2 含量;不同之处在于益气活血方药提高 Ca2 - ATPase活性更为明显.     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠血小板源性生长因子-β蛋白的影响

目的：探讨滋肾益气活血方对大鼠系膜增生性肾小球肾炎属气虚血瘀证模型中血小板源性生长因子（PDGF—β）的表达及其在发病中的作用。方法：取清洁级雄性sD大鼠48只，除12只作空白对照组外，其他大鼠造气虚血瘀证模型后，随机分为模型组、滋肾益气活血方高剂量组（1mL／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5mL／100g），每组12只；给药6周后，检测各组大鼠肾组织的PDGF改变情况，并进行组间疗效比较。结果：免疫组化染色，PDGF—β蛋自在肾小管上皮细胞呈阳性表达，肾小球囊壁及系膜区散在阳性表达；肾小球与肾小管阳性表达在滋肾益气活血方高、低剂量组与模型组相比，均有统计学差异（P〈0．01）。结论：滋肾益气活血方能减弱慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的肾小管上皮细胞、肾小球囊壁及系膜区PDGF—β蛋白的表达，能减轻肾组织病理损害，有防治慢性肾炎的作用。     

益气活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中糖基化终末产物、转化生长因子β表达的影响

目的探讨益气活血方治疗糖尿病肾病的可能作用机制。方法 42只自发性糖尿病大鼠(GK大鼠)随机分为假手术组、模型组、益气活血组,每组14只。模型组与益气活血组用高热量高脂饮食喂养+单肾切除方法建立糖尿病肾病模型。假手术组不切除肾脏。益气活血组给予益气活血方3. 125 g/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组给予蒸馏水4 ml灌胃。灌胃8周后观察肾脏病理形态,检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织AGE、TGF-β蛋白及mRNA表达。结果各组大鼠肾组织病理改变以肾小球体积增大、系膜细胞和基质增生、肾小管空泡样变性为主,益气活血组较其他组病理改变轻,仅肾小球肥大,轻度系膜基质增生,肾小管结构基本正常。与模型组比较,益气活血组24 h尿蛋白定量灌胃3周-灌胃前、灌胃6周-灌胃前、灌胃8周-灌胃前差异均有统计学意义(P <0. 01),益气活血方可显著降低模型大鼠24 h尿蛋白定量结果。PASM、Masson阳性率,AGE、TGF-β蛋白表达及TGF-βmRNA均较模型组显著下降(P <0. 01)。结论益气活血方治疗糖尿病肾病可能是通过抑制肾组织中AGE、TGF-β蛋白及mRNA表达起作用。     

气虚血大鼠模型表征及血液流变学研究瘀

[目的]通过对气虚血瘀大鼠模型表征及血液流变学的动态观察,探索模型大鼠敏感表征及其血液流变学特征,为气虚血瘀证生物学基础研究提供思路和依据。[方法]力竭游泳法制作气虚血瘀大鼠模型,根据拟定的表征体系进行动态(1周、2周、4周)观察,同时检测相关血液流变学指标变化。[结果]模型组大鼠在力竭游泳后(2周、4周)分别表现出体质量下降、游泳时间缩短,旷场分析中(2周、4周)中央格时间延长,舌质(1周、2周、4周)由淡红转为紫黯;血液流变学指标中,(2周)血浆黏度增高,凝血酶原时间(PT)缩短(1周、2周、4周),(4周)活化部分凝血活酶时间(APTT)缩短,(4周)纤维蛋白原含量(FIB)降低。[结论]力竭游泳所致气虚血瘀大鼠模型成立;相关表征在一定程度上能够反映气虚血瘀状态,其中精神状态差、体质量下降、游泳时间缩短、懒动等体现气虚,舌质转黯、紫黯等体现血瘀;与表征相关的血液流变学指标改变符合血瘀证一般特征,同时具有一定特征性。     

益气活血方对气虚血瘀证大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨气虚血瘀证大鼠血管内皮细胞功能变化及益气活血方(YQHXF)对其的影响。方法:实验分为空白组,气虚血瘀组,YQHXF高、低剂量组(5. 54,2. 77 g·kg-1)。采用水环境小平台站立长期无规律、不完全的睡眠剥夺法,每天剥夺16 h,持续6周,制造大鼠神劳加体劳的双重消耗建立大鼠气虚血瘀证候模型,自第5周开始灌胃给药,连续给药2周至实验结束。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血浆中内皮素-1(ET-1),血管性血友病因子(v WF),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),细胞间黏附分子(ICAM-1),P选择素,白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。结果:与空白组比较,气虚血瘀组大鼠呈现毛发粗糙晦暗,体质量、脉搏幅度显著降低(P 0. 01),舌面R,G,B值显著降低(P 0. 01),全血黏度高、中切值,血浆黏度均显著增高(P 0. 01),ET-1,v WF,VCAM-1,ICAM-1,P选择素,IL-6,TNF-α等血管内皮功能相关指标明显升高(P 0. 05,P 0. 01);与气虚血瘀组比较,YQHXF高、低剂量可显著升高气虚血瘀证大鼠脉搏幅度及舌面R,G,B值(P 0. 01),明显降低全血黏度高、中、低切值及血浆黏度(P 0. 05,P 0. 01),同时明显降低大鼠ET-1,IL-6,VCAM-1,P选择素水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:睡眠剥夺法可诱导大鼠气虚血瘀证形成,并可导致血管内皮功能失调。YQHXF具有保护血管内皮的功能,通过调节血管内皮活性物质分泌、减少细胞黏附、抑制炎症等途径改善气虚血瘀证大鼠气虚及血瘀症状。     

气虚血瘀大鼠模型表征及血液流变学研究

[目的]通过对气虚血瘀大鼠模型表征及血液流变学的动态观察，探索模型大鼠敏感表征及其血液流变学特征，为气虚血瘀证生物学基础研究提供思路和依据。[方法]力竭游泳法制作气虚血瘀大鼠模型，根据拟定的表征体系进行动态（1周、2周、4周）观察，同时检测相关血液流变学指标变化。[结果]模型组大鼠在力竭游泳后（2周、4周）分别表现出体质量下降、游泳时间缩短，旷场分析中（2周、4周）中央格时间延长，舌质（1周、2周、4周）由淡红转为紫黯；血液流变学指标中，（2周）血浆黏度增高，凝血酶原时间（PT）缩短（1周、2周、4周），（4周）活化部分凝血活酶时间（APTT）缩短，（4周）纤维蛋白原含量（FIB）降低。[结论]力竭游泳所致气虚血瘀大鼠模型成立；相关表征在一定程度上能够反映气虚血瘀状态，其中精神状态差、体质量下降、游泳时间缩短、懒动等体现气虚，舌质转黯、紫黯等体现血瘀；与表征相关的血液流变学指标改变符合血瘀证一般特征，同时具有一定特征性。     

益气活血方治疗气虚血瘀型脑梗死38例疗效观察

目的：观察益气活血方治疗气虚血瘀型脑梗死的临床疗效。方法：38例气虚血瘀型脑梗死患者均采用益气活血方（处方：黄芪、川芎、地龙、桃仁、红花、赤芍、丹参、水蛭、全蝎）加减治疗。结果：基本痊愈15例，显著进步12例，进步7例，无效4例，总有效率为89．5％。结论：益气活血方治疗气虚血瘀型脑梗死疗效显著。