脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理变化研究

观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组(每组30只):正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26 g·kg-1,连续4周。于术后48 h、2周及4周每组随机选取10只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150 S-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量减少,与假手术组比较均有显著性差异(P0.05或P0.01);益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善(P0.05或P0.01)。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。     

益气通络颗粒促气虚血瘀证脑梗大鼠血管新生的作用研究

探讨益气通络颗粒对脑梗大鼠气虚血瘀证的作用。构建多发性脑梗气虚血瘀大鼠模型,随机分为假手术组,气虚血瘀脑梗组,金纳多组,补阳还五汤组,益气通络颗粒高、低剂量组,脑梗术后1周进行睡眠剥夺,6周后进行舌象脉象采集,取血、脑组织分别进行血液、蛋白组学及免疫组化相关指标分析。结果显示,益气通络颗粒高剂量组可明显降低脑梗神经功能评分,改善气虚血瘀大鼠的舌面色彩饱和度(G和B),益气通络颗粒低剂量组可显著改善气虚血瘀大鼠的舌面色彩饱和度B;益气通络颗粒高剂量组可明显恢复气虚血瘀大鼠的脉搏幅度,且益气通络颗粒高、低剂量对血液中活化部分凝血活酶时间(APTT)及血浆凝血酶原时间(PT)有明显的恢复。蛋白组学结果表明益气通络颗粒显著地促进了气虚血瘀脑梗大鼠脑内血管新生,免疫组化结果验证了益气通络颗粒调节了血管新生标志物VEGFR2的表达。因此该研究得出结论:益气通络颗粒对气虚血瘀脑梗大鼠有明显的缓解作用,其可能的机制是益气通络颗粒促进气虚血瘀脑梗大鼠脑血管新生。     

4种冠心病气虚血瘀证大鼠模型建立方法的比较

对单纯结扎冠状动脉、控制饮食复合结扎冠状动脉、疲劳跑步复合结扎冠状动脉、控制饮食+疲劳跑步双因素复合结扎冠状动脉4种方法建立的冠心病气虚血瘀证病证结合大鼠模型进行比较。该实验选用Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组(SHAM)、单纯结扎冠脉组(L)、控制饮食复合结扎冠状动脉组(DL)、疲劳跑步复合结扎冠状动脉组(EL)、控制饮食+疲劳跑步双因素复合结扎冠脉组(DEL)。L组进行单纯冠脉结扎;DL组通过2周控制饮食造成脾胃气虚为主的全身气虚大鼠模型,在此基础上结扎冠脉,术后继续控制饮食;EL组通过2周跑台运动造成大鼠全身气虚模型,在此基础上进行冠脉结扎,术后以1次/2 d的频率维持力竭跑步;DEL组通过2周控制饮食、跑台运动造成大鼠全身气虚模型,在此基础上进行冠脉结扎,术后继续控制饮食并以1次/2 d的频率维持力竭跑步;于术后4周观察大鼠宏观体征,分别采集大鼠超声心动检测指标、呼吸幅度对大鼠冠心病气虚血瘀证的主症进行评价;采集空场实验相关指标、力竭运动时间、足底图像色彩饱和度对兼症进行评价;采集舌面色彩饱和度对舌象进行评价;采集脉搏搏动幅度对脉象进行评价。同时对脑钠肽、内皮素等指标进行检测。结果显示术后4周,通过疲劳运动复合结扎冠脉方法建立的模型与其他3种方法建立的模型比较与临床病因学基础以及与中医相关理论体系的联系更密切,在完整体现中医证候的特征方面具有一定的优势,更符合临床实际发病的原因与特征,是一种条件可控、重复性好的冠心病气虚血瘀证病证结合大鼠模型。     

脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理变化研究北大核心CSCD

观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组（每组30只）：正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26g·kg^-1,连续4周。于术后48h,2周及4周每组随机选取lO只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150S^-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na＋-K＋．ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB：含量增加,6-keto-PGFl。含量减少,与假手术组比较均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。     

冠心病气虚血瘀证大鼠模型的建立

应用疲劳跑步运动复合左冠状动脉前降支高位结扎的方法建立冠心病气虚血瘀证病证结合大鼠模型。该实验选用Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组(JSS)、单纯结扎冠脉组(DZ)、疲劳跑步运动复合结扎冠脉组(PZ)。DZ组进行单纯冠脉结扎;PZ组利用小动物跑台进行为期2周的跑步运动造成疲劳模型,在此基础上进行冠脉结扎,术后以1次/2 d的频率维持28 d的力竭跑步;于术后28~31 d观察大鼠宏观体征,分别采集大鼠超声心动检测指标、呼吸幅度对大鼠冠心病气虚血瘀证的主症进行评价;采集空场实验相关指标、力竭运动时间、足底图像色彩饱和度对兼症进行评价;采集舌面色彩饱和度对舌象进行评价;采集脉搏搏动幅度对脉象进行评价。同时对血液流变学、凝血功能等指标进行检测。结果显示,术后第28天开始,PZ组大鼠主症、兼症、舌象、脉象均符合冠心病气虚血瘀证证候表现,结合相关病理性检测结果证明以疲劳跑步运动复合左冠状动脉前降支高位结扎的方法在大鼠体内可以成功建立冠心病气虚血瘀证病证结合模型。     

气虚血大鼠模型表征及血液流变学研究瘀

[目的]通过对气虚血瘀大鼠模型表征及血液流变学的动态观察,探索模型大鼠敏感表征及其血液流变学特征,为气虚血瘀证生物学基础研究提供思路和依据。[方法]力竭游泳法制作气虚血瘀大鼠模型,根据拟定的表征体系进行动态(1周、2周、4周)观察,同时检测相关血液流变学指标变化。[结果]模型组大鼠在力竭游泳后(2周、4周)分别表现出体质量下降、游泳时间缩短,旷场分析中(2周、4周)中央格时间延长,舌质(1周、2周、4周)由淡红转为紫黯;血液流变学指标中,(2周)血浆黏度增高,凝血酶原时间(PT)缩短(1周、2周、4周),(4周)活化部分凝血活酶时间(APTT)缩短,(4周)纤维蛋白原含量(FIB)降低。[结论]力竭游泳所致气虚血瘀大鼠模型成立;相关表征在一定程度上能够反映气虚血瘀状态,其中精神状态差、体质量下降、游泳时间缩短、懒动等体现气虚,舌质转黯、紫黯等体现血瘀;与表征相关的血液流变学指标改变符合血瘀证一般特征,同时具有一定特征性。     

基于“劳则气耗”理论研究气虚证动物模型的建立方法

该研究根据"劳则气耗"理论,旨在通过比较"神劳"与"体劳"2种因素研究气虚证大鼠模型的建立方法与系统评价体系。分别以水环境睡眠剥夺的"神劳"与以负重力竭游泳的"体劳"为干预因素,按"拟临床研究"的原则建立气虚证动物模型,实验分为正常组、力竭游泳组、睡眠剥夺组与复合组(力竭游泳复合睡眠剥夺),力竭游泳采用负重5%进行,每日1次直至力竭;睡眠剥夺采用水环境多平台睡眠剥夺法,每日随机14~16 h,复合组则2种方法联合应用,实验周期为6周。采用开场实验观察运动总路程、平均速度、活动时间以及进入中央区域次数,游泳力竭法检测力竭游泳时间,超声心动图检测心功能(LVEF,CO,FS,LVDd),舌象采集分析舌面色彩饱和度,小动物无创脉搏血氧仪测定脉搏幅度,ELISA法检测血清中ATP,ADP含量,血凝仪检测凝血四项。结果显示,睡眠剥夺组自主活动、体质量、运动能力降低明显,神经功能损伤明显,心功能下降,舌面色彩呈现淡白,ATP含量显著降低,ADP显著升高,脉搏幅度显著降低。通过采用"四诊合参"系统评价体系比较"神劳"与"体劳"2种干预因素,以"神劳"为特征的睡眠剥夺方法更适于建立拟临床的气虚证动物模型。     

气虚血瘀型肺间质纤维化大鼠模型建立及HGF和CTGF的动态表达

目的:探索气虚血瘀型肺间质纤维化(PIF)大鼠模型的建立方法和评价体系,并观察肝细胞生长因子(HGF)和结缔组织生长因子(CTGF)的动态表达。方法:采用力竭游泳+高脂饮食+气管内推注博来霉素(空白组常规饲养+气管内推注生理盐水),选取SPF级Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机抽取15只为空白组,剩余65只进行证候造模。通过证候评分选取45只造模成功大鼠,给予气管内推注博来霉素,并随机分为3组(7天组、14天组和28天组)。观察模型大鼠一般情况、肺系数及HE、Masson染色等方面的变化,并通过ELISA、荧光定量PCR法检测大鼠血清及肺组织中HGF、CTGF的表达。结果:气虚血瘀型大鼠造模各时间段模型组大鼠均出现不同程度的气虚血瘀症状,且程度随造模时间延长而逐渐加重,较空白组差异显著(P 0. 01),其中模型组大鼠第10天气虚血瘀评分为Ⅰ度;第20天评分为Ⅱ度;第30天评分为Ⅲ度。肺组织病理损伤及肺纤维化程度较同期对照组评分均明显增高(P 0. 01)。与对照组比较,同期气虚血瘀PIF模型组大鼠血清及肺组织HGF的表达明显降低(P 0. 01),且与纤维化程度成正比,模型组HGF的表达逐渐降低,其中模型28天与模型7天比较,有统计学差异(P 0. 05)。与对照组比较,同期气虚血瘀PIF模型组大鼠肺系数、血清及肺组织CTGF的表达明显增高(P 0. 01,P 0. 05),且与纤维化程度成反比。结论:力竭游泳+高脂饮食+气管内推注博来霉素法建立气虚血瘀型PIF大鼠模型方法可行,HGF的表达与纤维化程度呈正相关,而CTGF则反之。     

肾阳虚血瘀证子宫内膜异位症大鼠造模方法的建立与评价

目的:研制肾阳虚血瘀证子宫内膜异位症(EMT)病证结合大鼠模型,以供EMT中医药实验研究应用。方法:模拟妇科"冒雨涉水,感受寒邪"的病因,依据"寒邪伤阳"的中医理论,与传统的"自体移植"EMT动物模型相结合,建立病证结合的肾阳虚血瘀证EMT动物模型。依据冷冻时间长短及前后顺序行3种不同的造模模式。冷冻1个月,行EMT造模,再冷冻1个月设为"冷冻+造模+冷冻"组;冷冻1个月,行EMT造模后不冷冻为"冷冻+模型"组;先不冷冻,行EMT造模后,再冷冻1个月,设为"造模+冷冻"组,另设假手术组。用理化检验指标评价该模型的临床符合度。结果:与冷冻+模型组、造模+冷冻组、假手术组比较,冷冻+造模+冷冻组EMT的大鼠模型能反映肾阳虚血瘀证的中医基本证候特征,与EMT的疾病特点相符合。结论:冷冻+造模+冷冻方法是理想的肾阳虚血瘀证EMT实验模型。     

水环境站台睡眠剥夺心虚证大鼠模型的再研究

目的:为研究非疾病状态的中医证候模型的特点,对水环境站台睡眠剥夺大鼠模型进行再研究。方法:SD大鼠持续水环境站台剥夺睡眠192 h,参照中国中西医结合学会虚证辨证标准,从心率、呼吸频率、收缩期血压、力竭性游泳时间、心功能、体重和耳温7个方面进行量化观察,并从一般情况进行非量化观察。结果: 模型组心率增加,呼吸频率增加,力竭性游泳时间缩短,心功能增强,体重下降(P<0 .05,P<0. 01);精神萎靡,但抓取反抗凶。结论:水环境站台睡眠剥夺大鼠模型存在心气虚证等多种证的表现,并突出地表现了心主神明功能的紊乱;该模型是对受试动物施加生理性造模因素所致,具有证候表现多样复杂、变化不稳定的特点,不同于心衰心气虚病证结合模型。病与非病模型的本质和证候表现各有特点,用时应各得其所。亟待适合新病、急病、非疾病状态的虚证辨证标准。     

睡眠剥夺诱导小鼠气虚证模型的方法研究

目的：通过比较睡眠剥夺、力竭游泳、睡眠剥夺结合力竭游泳3种造模方法,研究小鼠气虚模型的建立与评价方法。方法：将小鼠分为正常对照组、睡眠剥夺组、力竭游泳组、睡眠剥夺+力竭游泳（简称“复合组”）,每组12只,睡眠剥夺组采用多平台水环境法进行睡眠剥夺,每天10h;力竭游泳组采用负重10%进行力竭游泳,每天一次;复合组两种方法联合使用,连续28天。试验结束后,观察小鼠行为与体重,抓力仪测量小鼠抓力,利用小动物无创监护仪检测脉搏信号（心率、呼吸频率、呼吸幅度、脉搏幅度）,采用数码照相机采集舌面图像,利用细胞流式仪检测脾脏T细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺）与B细胞（CD19⁺）。结果：与正常对照组比较,3组模型小鼠活动能力均降低,呈现疲劳特性,体重、抓力显著降低（P<0.05-0.01）;小鼠舌面均见不同程度的变白,仅复合组具有显著性差异（P<0.05）;睡眠剥夺组与复合组小鼠心率、呼吸频率、脉搏幅度与呼吸幅度均显著降低（P<0.05-0.01）;3组的CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群显著增加（P<0.01）,睡眠剥夺组的CD19⁺B细胞显著减少（P<0.01）。结论：三种方法均可以成功制备气虚小鼠模型,以睡眠剥夺造模最优。     

复治菌阳肺结核中医证候分布规律研究

[目的]探讨复治菌阳肺结核中医证候分布规律。[方法]通过临床调查研究,收集362例复治菌阳肺结核患者的常见中医症状、体征及舌脉信息,采用Epidata3.02软件建立证候数据库,SPSS 18.0软件进行描述性分析和聚类分析。[结果]证候出现频率最高的前4位是阴虚305例(84.25%),气虚212例(58.56%)、火热166例(45.86%)、瘀血133例(36.74%)。证候靶点出现频率最多的是肺、脾、肾。证候要素组合以2组、3组、4组证候组合情况最常见,聚类分析显示,气虚与阳虚聚为一类,火热、瘀血与痰浊聚为一类。[结论]复治菌阳肺结核不仅具有传统的"阴虚火旺"证候特征,而且兼有脾、肾证候的比例明显上升,部分患者血瘀证表现明显。     

消栓肠溶胶囊对缺血性中风气虚血瘀型患者血液流变学及凝血功能的影响

目的:观察消栓肠溶胶囊对缺血性中风气虚血瘀型患者血液流变学和凝血功能的影晌。方法:缺血性中风气虚血瘀型患者80例随机分为观察组和对照组,各40例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用消栓肠溶胶囊,0.4 g/次,3次/d。两组患者均连续治疗30 d。于治疗前后评估神经功能缺损评分(MESSS),Bartbel指数量表(MBI),检测血流变学指标[全血黏度高切,中切,低切,血浆黏度,红细胞压积(HCT),纤维蛋白原(Fib),红细胞沉降率(ESR)],凝血指标[凝血酶原时间(PT),活化部分凝血酶时间(APTT),血小板聚集率(PAR)及D-二聚体]及疗效指标(梗死灶体积,MESSS评分及MBI)。结果:治疗前两组患者的血流变学指标(全血黏度高切,中切,低切,血浆黏度,HCT,Fib及ESR),凝血指标(全血黏度高切,中切,低切,血浆黏度,HCT,Fib及ESR)及疗效指标(梗死灶体积,MESSS评分及MBI)比较差异无统计学意义,具有可比性;治疗30 d后,观察组的总有效率高于对照组(P0.05);观察组的血流变学、凝血及疗效指标均优于对照组(P0.01,P0.05);观察组未发现明显的不良反应。结论:消栓肠溶胶囊治疗缺血性中风安全有效,改善血流变学和抗凝血功能可能为其作用机制之一。     

基于舌脉象数据的决策树算法的非小细胞肺癌证候分类方法＊

目的 探究基于客观舌脉象数据的C5.0决策树算法的非小细胞肺癌典型证候分类方法的可行性，获取证候相关的客观舌脉象特征组合。方法 以337例非小细胞肺癌患者的气虚证与阴虚证客观化舌象数据及脉象数据为研究对象，采用特征属性筛选及C5.0决策树算法数据挖掘方法，构建基于客观舌脉象数据的非小细胞肺癌气虚证与阴虚证的证候分类模型。结果 基于脉象数据的模型分类准确率高于舌象数据，且基于单纯舌象数据或脉象数据的证候分类模型分类准确率低于基于舌脉联合的数据分类模型，舌脉联合数据的分类模型树深为5，从中筛选出了气虚证与阴虚证分类相关的7项重要属性及7条分类规则，模型分类准确率为80.37%。结论 现代化舌脉象数据可以为非小细胞肺癌证候分类提供新视角，基于特征选择与C5.0决策树算法的非小细胞肺癌证候分类方法是可行的。     

高脂饲料联合结扎冠状动脉左前降支探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的建立与评价

[目的]本实验采用高脂饲料喂养联合结扎冠状动脉左前降支的方法模拟冠心病痰瘀互结证病机的发生发展,以期探讨大鼠冠心病痰瘀互结证模型的建立方法和评价标准。[方法]健康SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组5组。空白组、假手术组、血瘀组采用普通饲料喂养,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养。在8周末,对血瘀组和痰瘀互结组行冠状动脉左前降支结扎术,假手术组行只穿线不结扎术。采集超声心动图,检测大鼠血清中血脂指标、心肌酶指标、血流变指标、血小板聚集指标,并评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型。[结果]超声变化:与假手术组比较,冠心病痰瘀互结证组左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、左心室质量(LV M)显著降低,收缩末期左心室内径(LVIDs)、收缩末期左心室容积(LV Vols)显著升高(P0.05,P0.01);血脂变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著升高,高密度脂蛋白(HDL)显著降低(P0.01);心肌酶变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-MB型同工酶(CM-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)显著升高(P0.01);血流变变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组BV1/s、BV5/s、BV30/s、BV200/s和PV显著增高(P0.05,P0.01);血小板聚集变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组血小板聚集率(PAR)、最大血小板聚集率(MPAR)显著升高(P0.01);心脏组织苏木精-伊红(HE)染色、2,3,5-氯化三苯基四氯唑(TTC)染色:痰瘀互结组大鼠心肌纤维断裂,心肌纤维排列不规则,结构紊乱,肌纤维空隙较宽,间质水肿,大量炎性浸润、坏死,可见明显白色梗死区域。[结论]高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎的方法可以成功建立大鼠冠心病痰瘀互结证病证模型。     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立与评价研究

[目的]应用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,以模拟心肌缺血复合动脉粥样硬化(AS)病理特征,从而达到模拟小鼠冠心病痰瘀互结证的病理变化。[方法]健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组给予高脂饲料喂养12周,其余各组给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组行穿线不结扎。[结果]观察各组小鼠一般状态,超声心动图,对小鼠血清血脂水平进行检测,并对心脏组织进行苏木精-伊红(HE)染色、对主动脉组织进行油红O染色,进而评价冠心病痰瘀互结证小鼠模型建立。[结论]ApoE~(-/-)小鼠采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养12周,明显出现心肌缺血及AS病理特征,提示本实验方法可成功建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型。     

脑心通胶囊治疗中风恢复期气虚血瘀证的临床研究

目的:研究脑心通胶囊治疗中风病恢复期气虚血瘀证(脑梗塞)的有效性和安全性,并与阳性药通心络胶囊作非劣分析.方法:以通心络胶囊为对照,进行随机、双盲、对照、多中心临床试验.评价指标有中风病积分值的减少,中医证候的变化,患者生活能力状态(病残程度)的改善,中国脑卒中量表(CSS),日常生活活动(DAL)量表及Barthel指数(BI)记分.结果:两组总疗效、中医症候等比较均无显著的统计学意义.结论:脑心通胶囊对中风恢复期,气虚血瘀证(脑梗塞)具有治疗作用,且较为安全.     

基于PI3K/Akt通路的冠心病痰瘀互结证大鼠发病机制研究

[目的]基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)通路探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的发病机制。[方法] Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组。第54天,血瘀组和痰瘀互结组结扎冠状动脉左前降支,假手术组只穿线不结扎。其中空白组、血瘀组、假手术组采用普通饲料喂养8周,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养8周。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记测定(Tunel)染色的方法观察心肌细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的促凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。[结果] Tunel染色结果显示:痰浊组、血瘀组和痰瘀互结组细胞凋亡明显增多。Western blot结果显示,与空白组比较,血瘀组和痰瘀互结组Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01);Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P0.05或P0.01);痰浊组p-Akt蛋白表达明显升高(P0.05),Akt、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达无统计学差异(P0.05)。[结论]心肌细胞Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白的下调,Bax和Caspase-3蛋白的上调,可以激活PI3K/Akt通路,促进细胞凋亡,此过程可能是冠心病痰瘀互结证的发病机制之一。     

老年2型糖尿病肌少症患者的中医体质类型及其与并发症、生活习惯的关系研究

目的:调查老年2型糖尿病肌少症患者的中医体质分布情况,探讨其与合并慢病及生活习惯的关系。方法:采用中医体质量表对229名老年2型糖尿病肌少症患者进行中医体质辨识,同时调查其人口社会学特征、慢病合并情况及饮食、运动、睡眠等生活习惯。结果:229名患者中平和质22人(9.61%),偏颇体质207人(90.39%)。肌少症老年糖尿病患者中医体质类型排序为气郁质(占22.71%),阳虚质(22.27%),气虚质(13.97%),血瘀质(13.97%),平和质(9.61%),湿热质(9.17%),特禀质(4.80%),阴虚质(3.49%)。老年患者是否合并慢病与体质间存在统计学意义,P均0.05,如高血压中医体质类型以气郁质(32.84%)、阳虚质(20.90%)、气虚质(17.91%)为主;甲减以湿热质(25.00%)、血瘀质(22.73%)、气郁质(22.73%)为主;胃下垂以阳虚质(29.52%)、气郁质(27.62%)、气虚质(21.90%)为主;冠心病和心梗以血瘀质(30.61%)、气虚质(22.45%)为主;脑卒中以血瘀质(26.92%)、阳虚质(21.15%)、气虚质(19.23%)为主。偏颇体质的老年患者与平和质老年患者在摄食量、运动习惯、睡眠习惯方面存在差异,P均0.05。结论:老年2型糖尿病肌少症患者的体质类型与合并慢病及生活习惯有关,慢性病防治要兼顾其体质特征进行调养防护。