三磷酸腺苷对人胃癌细胞系MGC－803影响的电镜观察

用透射电镜和扫描电镜方法观察了三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对人胃癌细胞系ＭＧＣ－８０３的影响，结果表明，ＡＴＰ能使ＭＧＣ－８０３细胞的核仁由网状向环状改变，微丝的组装得到改善，细胞表面微绒毛减少。提示ＭＧＣ－８０３细胞的恶性表型在ＡＴＰ作用下可向正常方向逆转。     

抵抗LAK细胞杀伤的胃癌细胞株的建立及生物学特性的研究

人胃癌细胞系ＭＧＣ－８０３经反复与ＬＡＫ细胞共培养十个周期，获得对ＬＡＫ细胞杀伤抵抗的特性，命名该细胞变株为ＭＧＣ－８０３Ｒ。当效靶比为４０∶１时，对该细胞变株的杀伤率仅为４０％，而对亲代细胞的杀伤率为９０％。用“冷”靶细胞抑制试验、电镜、ＦＡＣＳ及荧光标记技术分析，证实ＭＧＣ－８０３Ｒ细胞膜结合识别位点有改变，ＭＨＣ－Ⅰ表达升高，ＩＣＡＭ－１表达降低，相互粘附的细胞数减少，胞内Ｆ肌动蛋白小体消失，微丝恢复有序排列，细胞生长速率减慢。上述结果提示经免疫筛选对杀伤有抵抗的ＭＧＣ－８０３Ｒ细胞在生物学特性上有所改变。     

流式细胞术对不同肿瘤细胞表面所表达血小板免疫相关抗原？…

目的：研究不同细胞表面血小板免疫相关抗原的表达。方法：利用流式细胞术观察了ＰＧＣＬ３、ＰＡａ、ＰＧ－３、ＰＧ－３Ｍ、ＭＧＣ８０３、ＥＳＣＬ、ＢＥＬ、ＨＣＴ、ＫＢ、Ａ２７８０、ＣＣ８０１共１１种人肿瘤细胞，其中包括二对高低不同转移能力的人肺癌（ＰＧＣＬ３和ＰＡａ）和人前列腺癌（ＰＧ－３和ＰＧ－３Ｍ）细胞阳性表达不同血小板相关抗原的细胞数及其肿瘤细胞表面抗原表达的平均荧光强度。结果：１１种人肿瘤细胞膜     

流式细胞术对不同肿瘤细胞表面所表达血小板免疫相关抗原的检测

目的：研究不同肿瘤细胞表面血小板免疫相关抗原的表达。方法：利用流式细胞术观察了ＰＧＣＬ３、ＰＡａ、ＰＧ－３、ＰＣ－３Ｍ、ＭＧＣ８０３、ＥＳＣＬ、ＢｅＬ、ＴＣＴ、ＫＢ、Ａ２７８０、ＣＣＡ８０１共１１种人肿瘤细胞,其中包括二对高低不同转移能力的人肺癌（ＰＧＣＬ３和ＰＡａ）和人前列腺癌（ＰＧ－３和ＰＧ－３Ｍ）细胞阳性表达不同血小板免疫相关抗原的细胞数及其肿瘤细胞表面抗原表达的平均荧光强度。结果：１１种人肿瘤细胞膜表面均有ＣＤ９、ＣＤ６３、ＣＤ４２ａ和ＴＳＰ,等血小板免疫相关抗原不同程度的表达,在ＭＧＣ８０３细胞膜表面发现有ＣＬ８６较强的表达,ＣＤ４１、ＣＤ４２ｂ、ＣＤ６１和ＣＤ６２均未发现表达。１１种人肿瘤细胞系中ＣＤ９＋、ＣＤ４２ａ＋、ＣＤ６３＋、ＴＳＰ＋细胞所占的比例各不相同,不同肿瘤细胞系每个抗原阳性细胞抗原表达的荧光强度也不同。与高转移ＰＧＣＩ３和ＰＧ－３Ｍ细胞相比,ＣＤ９在低转移细胞系ＰＡａ和ＰＧ－３上有较高的表达,ＣＤ４２ａ、ＴＳＰ有相对低的表达。ＣＤ４２ａ＋和ＴＳＰ＋细胞数和表达强度在高转移ＰＧＣＬ３和ＰＧ－３Ｍ细胞系均要高于低转移的ＰＡａ和ＰＧ－３;ＣＤ６３＋细胞数高转移ＰＧ－３Ｍ细胞系要比低转移     

干扰素对人胃癌细胞IAP—2表达的调节

应用基因重组干扰素－α和－γ体外诱导三侏人胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１，ＭＧＣ８０３和ＭＫＮ４５，ＡＢＣ－ＣＥＬＩＳＡ法测定诱导组和对照细胞表面免疫抑制酸性蛋白Ⅱ型的表达量。在基础培养条件下，三株细胞表达ＩＡＰ－２均呈低水平。低浓度（＜１０００ｕ／ｍｌ）ＩＦＮ－α或－γ反使其ＩＡＰ－２表达量显著减少。这些结果提示：（１）ＩＦＮ－α和－γ可能对胃癌细胞ＩＡＰ－２表达呈双向调节作用；（２）癌细胞ＩＡＰ－２     

微丝重组对细胞增值作用的研究

用罗丹明－鬼笔环肽（ｒｈｏｄａｍｉｎｅ－ｐｈａｌｌｏｉｄｉｎ）显示微丝（ｍｉｃｒｏｆｉｌａｍｅｎｔｓ，ＭＦ）的荧光染色法对Ｇ期小鼠Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２成纤维细胞向Ｓ期过渡过程中，ＭＦ结构的变化及ＭＦ重组对ＤＮＡ合成的影响进行了研究，Ｇ期细胞在血清刺激１ｈ后ＭＦ解聚，３ｈ后重新组装，并恢复原来的分布。我们发现细胞松弛素Ｂ（ｃｙｔｏｃｈａｌａｓｉｎＢ，ＣＢ）使ＭＦ解聚并与蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）激活剂──佛波酯（ｐｈｏｒｂｏｌｅｓｔｅｒ，ＴＰＡ）同样可促进Ｇ期细胞提前进入Ｓ期，促进ＤＮＡ合成，但ＴＰＡ和ＣＢ的刺激作用必需依赖于血清的存在，而ＰＫＣ抑制剂Ｈ７则阻断Ｇ期细胞进入Ｓ期，ＭＦ稳定剂ｐｈａｌｌｏｉｄｉｎ对ＤＮＡ合成具有一定的抑制作用，实验结果表明，Ｇ期细胞向Ｓ期过渡的早期阶段存在ＭＦ重组过程，ＣＢ促使Ｇ细胞ＭＦ解聚并可促进ＤＮＡ合成，提示ＭＦ重组是Ｇ期细胞向Ｓ期过渡的一个重要的早期事件。     

ATP－MgCl_2对小肠缺血和再灌注损伤的保护作用及机理研究

采用新西兰白兔制成的模型研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２对肠缺血－再灌注损伤的保护作用及机制。结果表明静脉输注ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２可显著降低血清脂质过氧化物，减轻缺血和再灌注所导致的损伤，避免再灌注阶段线粒体的进一步损害。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ＿２抑制氧自由基生成和增强细胞抗氧自由基能力的作用是它对细胞缺血缺氧保护作用的可能机制之一。     

人肝癌细胞GHC－3表面抗原性质的研究

以人肝庙细胞株ＧＨＣ－３细胞为抗原，免疫制备获得抗人肝癌细胞膜单克隆抗体ＨＬＭ＿３（ＨＬＭ＿３－ＭｃＡｂ）．应用ＨＬＭ＿３－ＭｃＡｂ研究分析肝瘤细胞表面抗原性质及其对ＧＨＣ－３细胞的生物效应，结果表明：ＨＬＭ＿３－ＭｃＡｂ可抑制已铺展的ＧＨＣ－３细胞生长；辣根过氧化物酶结合法探测受ＭｃＡｂ作用的细胞ＣｏｎＡ受体和ｒａｓ瘤基因产物ｐ２１．反应均明显减弱；交叉－阻断测试抗原及ＣｏｎＡ受体发现，无论是细胞先与ＭｃＡｂ结合后再与ＣｏｎＡ反应，抑或先与ＣｏｎＡ反应后再与ＭｃＡｂ结合，都显示ＧＨＣ－３细胞的膜抗原与腹表面的ＣｏｎＡ受体有密切关系。进一步作糖化学分析，从高效薄层色谱（ＨＰＴＬＣ）区带和扫描初步显示为不完全分化的中性糖脂。     

ATP—MgCl2对小肠缺血和再灌注损伤的保护作用及机理研究

采用新西兰白兔制成的模型研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对肠缺血一再灌注损伤的保护作用及机制。结果表明静脉输注ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２可显著降血清脂质过氧化物，减轻缺血和再灌注所导致的损伤，避免再灌注阶段线粒体的进一步损害。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２抑制氧自由基生成和增强缳细胞抗氧自由基能力的作用是它对细胞缺血缺氧保护作用的可能机制之一。     

干扰素对人胃癌细胞IAP－2表达的调节

应用基因重组干扰素－ａ和－γ（ＩＦＮ－ａ和－γ）体外诱导三株人胃癌细胞系ＳＧＣ＿（７９０１）、ＭＧＣ＿（８０３）和ＭＫＮ＿（４５），ＡＢＣ－ＣＥＬＩＳＡ法测定诱导组和对照组细胞表面免疫抑制酸性蛋白Ⅱ型（ＩＡＰ－２）的表达量。在基础培养条件下，三株细胞表达ＩＡＰ－２均呈低水平。低浓度（＜１０００ｕ／ｍｌ）ＩＦＮ－ａ或－γ能增加这三株细胞ＩＡＰ－２表达量；而高浓度（＞１０００ｕ／ｍｌ）ＩＦＮ－ａ或－γ反使其ＩＡＰ－２表达量显著减少。这些结果提示：（１）ＩＦＮ－ａ和－γ可能对胃癌细胞ＩＡＰ－２表达呈双向调节作用；（２）癌细胞ＩＭＰ－２表达水平检测作为临床应用ＩＦＮｓ治疗癌症患者的疗效判别指标可能具有一定价值。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

TGF—β上调在Wistar大鼠抑制EAMG发生中的重要作用

用ＡＣｈＲ加ＣＦＡ免疫大鼠后，Ｌｅｗｉｓ大鼠出现典型的临床肌无力，而ＷｉｓｔａｒＦｕｒｔｈ（Ｗ．Ｆ）大鼠不出现任何症状。为阐明Ｗ．Ｆ大鼠对ＡＣｈＲ耐受的机制，检测了表达ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的ＭＮＣ和肌肉ＡＣｈＲ。结果表明，Ｗ．Ｆ大鼠免疫后第５、７周ＰＩＬＮ中ＡＣｈＲ诱导的ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠低，ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠高，肌肉ＡＣｈＲ含量比Ｌｅｗｉｓ大鼠高。提示ＩＦＮ－γ和ＴＧＦ－β与ＥＡＭＧ的发生有关，ＴＧＦ－β上调可抑制ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，减少肌肉ＡＣｈＲ丢失，进而预防和抑制ＥＡＭＧ发生     

缺氧－复氧幼狗心肌细胞冷冻蚀刻电镜观察

本实验以幼狗心脏为实验对象，应用冷冻蚀刻技术观察ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺氧－复氧幼狗心肌细胞，尤其是膜结构的影响。结果表明，缺氧－复氧对照组心肌细胞损伤较重，而ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组心肌细胞损伤轻ｑ提示，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺氧－复氧幼狗心肌细胞质膜、线粒体等超微结构有保护作用。     

缺氧——复氧幼狗心肌细胞冷冻蚀刻电镜观察

本实验以幼狗心脏为实验对象，应用冷冻蚀刻技术观察ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺氧－复氧幼狗心肌细胞，尤其是膜结构的影响。结果表明，缺氧－复氧对照组心肌细胞损伤较重，而ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组心肌细胞损伤轻。提示，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺氧－复氧幼狗心肌细胞质膜、线粒体等超微结构有保护作用。     

人TPO N端结构域在毕赤酵母中的分泌表达及产物鉴定

目的在酵母系统中分泌表达人ＴＰＯＮ－端结构域，对其生物学活性进行初步研究，为与其它ＴＰＯ分子进行ＴＰＯ糖基化生物学意义的研究打基础。方法将编码人ＴＰＯ成熟肽Ｎ端１９５个氨基酸的ｃＤＮＡ与酵母整合型载体ｐＰＩＣＺαＡ重组，构建的重组质粒用ＤｒａⅠ消化成线性ＤＮＡ，转染酵母细胞ＧＳ１１５，使ＴＰＯ基因整合到酵母染色体上；用ＴＰＯ抗体筛选获得遗传性分泌稳定表达的重组酵母细胞株；用ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ鉴定ＴＰＯ产物及分子量；用对小鼠骨髓细胞形成巨核细胞集落形成单位（Ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅｃｏｌｏｎｙｆｏｒｍｉｎｇｕｎｉｔ，ＣＦＵ－Ｍｅｇ）的方法测定活性。结果获得了ＴＰＯＮ－端结构域在酵母系统中的分泌表达，表达产物可被ＴＰＯ抗血清识别，分子量约为２２０００；其产物对小鼠骨髓细胞形成ＣＦＵ－Ｍｅｇ具有明显的刺激作用。结论在巴氏毕赤酵母系统中成功地分泌表达了有生物学活性的人ＴＰＯＮ－端结构域     

GAMdDNA稳定转染的M1细胞系的建立与鉴定

目的 为搞清ＧＡＭ在ｇｐ１２３０介导的信号转导中所起的作用。方法 选择ＩＬ－６ 出现分化和增殖抑制的Ｍ１细胞系，分别用正向和反向插入ＧＡＭＣＤＮＡ的真核表达载体ＰＥＥ－ＢＯＳ与ｐＳＶ２－ｎｅｏ质粒共转染，经Ｇ４１８选择培养筛选得到稳定转染的细胞，并用半工ＰＣＲ方法产了ＧＡＭ基因与这两种细胞基因组ＤＮＡ的整合。结果 流式细胞仪分析表明正向ＧＭＡＣＤＮＡ转染的Ｍ１细胞中ＧＭＡ的表达水平明显升高在ｇｐ１     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性与MDA …

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７．８３％、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７．５６％和５０．２０     

电阻抗法测定心排血量的非线性公式

电阻抗法测定心排血量的非线性公式况明星，彭录生（江西医学院，南昌）关键词：电阻抗，非线性，心搏出量ＮＯＮ－ＬＩＮＥＡＲＦＯＲＭＵＬＡＦＯＲＤＥＴＥＲＭＩＮＡＴＩＮＧＣＡＲＤＩＡＣＯＵＴＰＵＴＢＹＥＬＥＣＴＲＩＣＡＬＩＭＰＥＤＡＮＣＥＭＥＴＨＯＤ￥Ｋｕ...     

环磷酸腺苷类似物对高转移人肺癌细胞体外生长及分化作用的研究

目的研究两种具有不同作用位点选择性的环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）类似物对高转移性人肺癌细胞体外生长和分化的作用。方法采用细胞培养，体外侵袭和集落形成实验，免疫细胞化学及电镜技术，研究了高转移性人肺癌细胞系ＰＧ对无作用位点选择性（ｄｂ－ｃＡＭＰ）及有作用位点选择性（８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ）的不同反应。结果经ｄｂ－ｃＡＭＰ处理７天后，ＰＧ细胞的生长被抑制４８％，而８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ处理７天后，ＰＧ细胞的生长抑制可达７０％。ｄｂ－ｃＡＭＰ对ＰＧ细胞的生长抑制作用是可逆的，而８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ的作用是不可逆的。经两种ｃＡＭＰ类似物处理后ＰＧ细胞的体外侵袭及集落形成能力均降低，光镜下可见细胞突起伸长或增多，神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）及嗜铬素表达增强。结论可以通过选择性激活ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶达到有效抑制恶性肿瘤的目的。     

ATP活化的小鼠巨噬细胞通讯功能的研究

目的　探索间隙连接通讯功能、间隙连接蛋白ＣＸ４３表达、微丝、纽蛋白在巨噬细胞活化过程中所起的重要作用。　方法　ＡＴＰ作用于由小鼠腹腔获取的巨噬细胞（Ｍ），用ＭＴＴ法检测ＡＴＰ对巨噬细胞的活化作用，用罗氏黄（Ｌｙ）荧光染料示踪术检测ＡＴＰ对小鼠腹腔巨噬细胞间隙连接通讯功能的影响，用免疫荧光技术检测ＡＴＰ作用下的Ｍ连接蛋白Ｃｘ４３ 的表达和粘着斑－纽蛋白表达的影响，用罗丹明－鬼笔环肽－Ｆ－ａｃｔｉｎ 专一标记技术，观察ＡＴＰ作用下的Ｍ微丝蛋白（Ｆ－ａｃｔｉｎ）的变化。　结果　（１）ＡＴＰ对Ｍ有明显的活化作用；（２）ＡＴＰ上调Ｍ的间隙连接通讯功能；（３）ＡＴＰ增强连接蛋白Ｃｘ４３的表达；（４）ＡＴＰ增强粘着斑主要粘着蛋白－纽蛋白的表达；（５）ＡＴＰ改善Ｍ微丝束的组装。　结论　在ＡＴＰ促进Ｍ的活化过程中，间隙连接通讯功能、连接蛋白、纽蛋白、微丝蛋白都参与了Ｍ活化过程中信号传导的调节作用