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相似文献
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1.
目的观察慢性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)mRNA转录水平表达,探讨其与脾胃湿热证发生及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的关系。方法收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例,脾气虚证15例),另设健康人8名作为对照。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木精伊红(HE)染色检测胃黏膜炎症,快速尿素酶和甲苯胺蓝法检测Hp感染,荧光定量PCR检测各组胃黏膜NF-κB mRNA和HSP70 mRNA表达水平。结果HSP70 mRNA表达:脾胃湿热证组高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阴性组与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05),较健康对照组表达高;脾胃湿热Hp阳性与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。NF-κB mRNA表达:脾胃湿热证组表达高于脾气虚证组和健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阳性组与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。脾胃湿热证组及脾胃湿热Hp阴性者HSP70 mRNA与NF-κB mRNA表达水平呈正相关。结论NF-κB和HSP70在一定程度上体现了机体邪气和正气的力量,慢性胃炎脾胃湿热证两者的高表达可能部分体现了"邪正交争"剧烈的状态;而代表正气和邪气力量的HSP70和NF-κB在交争过程中均可能会受到不同程度的影响。  相似文献   

2.
近年多项研究认为慢性胃病脾胃湿热证与热休克蛋白70(HSP70)核因子 κB (Nuclear factor-kappa B,NF-κB)存有密切关系,HSP70能够维持细胞自稳,提高机体对肿瘤及外来多种病原体的免疫功能。在幽门螺杆菌(Hp)刺激下胃黏膜中NF κB表达增多并引起炎症反应,炎症因子又可引起NF-κB表达的增多,从而引起并扩大胃黏膜的损伤。研究表明HSP 70能够阻滞NF-κB的激活与表达。在Hp相关慢性胃病脾胃湿热证与HSP70可能体现了中医“正气”的作用,NF-κB可能体现了中医“邪气”的作用,两者在脾胃湿热证中的表达可能体现了脾胃湿热证“正邪交争”的状态。  相似文献   

3.
目的探讨慢性胃炎脾胃湿热证与外周血Th1/Th2平衡的相关性。方法收集慢性胃炎脾胃湿热证患者51例(包括湿重于热22例,热重于湿9例,湿热并重20例),另设健康志愿者10名为健康对照组。采用安速Hp血清快速检测法判定Hp感染率,液相蛋白芯片技术检测血清Th1型细胞因子γ干扰素(inter-feron-γ,IFN-γ)、白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)和Th2型细胞因子IL-4、IL-10表达。结果脾胃湿热证组患者Hp感染率(41.18%,21/51)明显高于健康对照组(10.00%,1/10),差异有统计学意义(P0.05)。湿重于热、热重于湿和湿热并重各亚型组Hp感染率分别为45.45%(10/22)、22.22%(2/9)和45.00%(9/20),其中湿重于热、湿热并重亚型组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。脾胃湿热证患者外周血IFN-γ、IL-12、IL-4及IL-10表达与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05),但脾胃湿热证IFN-γ和IL-12表达呈增高的趋势,而IL-4表达则呈下降的趋势。脾胃湿热证各亚型组比较,均呈现湿热并重组IFN-γ、IL-12、IL-4表达以及IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-4比值较湿重于热组、热重于湿组升高的趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论慢性胃炎脾胃湿热证的发生可能与Th1/Th2平衡改变相关,"湿"和"热"邪可能是介导Th1型细胞因子免疫反应的病理因素。  相似文献   

4.
目的:探讨脾胃湿热证慢性胃炎与幽门螺杆菌(Hp)感染后核转录因子-kappaB(NF-κB)、转化生长因子-alpha(TGF-α)表达的相关性。方法:采用免疫组化法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组及正常对照组胃窦黏膜内 NF-κB、TGF-α。结果:脾胃湿热组 Hp 感染率(72.73%)明显高于脾胃气虚组(24%,P<0.01);正常对照组胃黏膜内的 NF-κB和 TGF-α在上皮和腺上皮细胞基部呈弱表达,脾胃湿热组 NF-κB和 TGF-α呈高表达,与脾胃气虚组和正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05或 P<0.01)。结论:脾胃湿热证患者有较高的 Hp 感染率,NF-κB和 TGF-α的表达较脾胃气虚组和正常对照组增强。  相似文献   

5.
武一曼  任彦  葛振华  柯晓  周凡  王若愚 《中医杂志》2005,46(6):449-450,453
目的:探讨脾胃湿热证慢性胃炎与幽门螺杆菌(Hp)感染后核转录因子-kappaB(NF-κB)、转化生长因子-alpha(TGF-α)表达的相关性.方法:采用免疫组化法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组及正常对照组胃窦黏膜内NF-κB、TGF-α.结果:脾胃湿热组Hp感染率(72.73%)明显高于脾胃气虚组(24%,P<0.01);正常对照组胃黏膜内的NF-κB和TGF-α在上皮和腺上皮细胞基部呈弱表达,脾胃湿热组NF-κB和TGF-α呈高表达,与脾胃气虚组和正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:脾胃湿热证患者有较高的Hp感染率,NF-κB和TGF-α的表达较脾胃气虚组和正常对照组增强.  相似文献   

6.
目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)微炎症状态、热休克蛋白70(HSP70)、水通道蛋白2(AQP2)的表达及其与中医证型的关系。方法:选择CRF2、3期患者60例,按辨证标准分为脾肾阳虚证26例,气阴两虚证19例,湿热证15例。另设健康对照组15例。测定外周血单个核细胞NF-κB活性、血清HSP70、IL-6、尿AQP2含量,分析其与中医证型的相关性。结果:①CRF患者NF-κB、IL-6、HSP70、AQP2含量均较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);②3个证型组中,湿热证组NF-κB显著高于其它两组(P<0.01或P<0.05);HSP70含量呈湿热证组>气阴两虚证组>脾肾阳虚证组(P<0.05或P<0.01);尿AQP2含量为脾肾阳虚证组>湿热证组>气阴两虚证组(P<0.05或P<0.01)。结论:①CRF患者普遍存在微炎症状态及水代谢紊乱,但湿热证者微炎症状态最明显,NF-κB、IL-6与CRF浊毒内盛有关;AQP2与CRF水湿相关。②CRF患者机体肾保护机制已启动,HSP70与CRF患者正气盛衰相关。  相似文献   

7.
姜成  王晓宁  刘芬  林瑜  严晓丹  鄢春锦 《陕西中医》2009,30(9):1247-1249
目的:探讨cagA阳性幽门螺杆菌和胃上皮细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达以及慢性胃痛中医证型之间的关系。方法:收集57例脾胃湿热证、24例肝气犯胃证和19例脾胃虚寒证慢性胃痛患者胃窦粘膜标本,采用特异引物PCR法检测cagA基因,免疫组化方法分析胃上皮细胞NF-κB P65蛋白的表达。结果:1.cagA+菌株检出率为44.4%(36/81),其中脾胃湿热证51.2%(22/43),肝气犯胃证36.4%(8/22)和脾胃虚寒证37.5(6/16)。2.与阴性组比较,H.pylori阳性组胃上皮NF-κB P65蛋白表达有统计学意义(P<0.05)。3.与cagA-菌株比较,CagA能提高NF-κB P65表达(P<0.05)。4.在3种中医证型之间,cagA+菌株感染率和NF-κB P65蛋白的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:H.pylori感染、CagA提高了NF-κB P65蛋白的表达,但是CagA和NF-κB P65表达不能作为预测中医证型的指标。  相似文献   

8.
目的:研究脾胃湿热证湿偏重型、热偏重型之间血浆淋巴细胞HSP70表达的变化,揭示清香散、白虎加苍术汤分别治疗脾胃湿热证湿、热偏重型的作用机制。方法:采用复合因素研制脾胃湿热证湿、热偏重型大鼠模型,并在清香散、白虎加苍术汤的干预下观察大鼠血浆淋巴细胞HSP70的变化,采用流式细胞仪检测细胞浆内HSP70。结果:湿偏重组、热偏重组淋巴细胞HSP70表达明显增加,且热偏重组比湿偏重组增高明显(P<0.05),同时清香散组、白虎加苍术汤组与正常组比较有显著性差异(P<0.05),与湿偏重组、热偏重组亦有显著性差异(P<0.05)。结论:复合因素特别是大肠杆菌的作用下,湿、热偏重型血浆中淋巴细胞HSP70表达明显增加,清香散、白虎加苍术汤组具有保持细胞结构完整,维持细胞正常功能的作用。  相似文献   

9.
《国医论坛》2021,36(5):42-44
目的:观察疏肝和胃方佐治肝胃郁热型幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性胃炎(CG)的疗效。方法:将2019年6月—2020年4月濮阳县中医医院肝胆脾胃科收治的103例肝胃郁热型Hp阳性CG患者按随机数字表法分为对照组和观察组,对照组51例给予西医常规(雷贝拉唑钠四联疗法)治疗,观察组52例在对照组基础上联合疏肝和胃方治疗。比较两组患者的临床疗效及Hp清除率,观察两组患者治疗前后中医证候积分与胃肠激素[血清胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)及胃泌素-17(G-17)]水平改善情况,比较治疗前后两组患者血清核因子-κB(NF-κB)及热休克蛋白70(HSP 70)水平变化情况。结果:观察组临床总有效率为94.23%(49/52),Hp清除率为80.77%(42/52),显著高于对照组的78.43%(40/51)和60.78%(31/51),两组比较,差异均有统计学意义(P 0.05);经治后,观察组患者中医证候积分、胃肠激素PG-Ⅰ及G-17水平均低于对照组(P 0.05),观察组血清NF-κB水平低于对照组、HSP 70水平高于对照组(P 0.05)。结论:疏肝和胃方佐治肝胃郁热型Hp阳性CG患者,可明显减轻患者临床症状,改善胃肠激素水平,提高Hp清除率,并能改善血清NF-κB、HSP 70水平,临床疗效确切。  相似文献   

10.
刘振岳 《国医论坛》2022,37(3):33-35
目的:探讨高血压前期中医辨证分型对NF-κB炎症信号通路、应激状态的影响。方法:以151例不同中医证型的高血压前期受试者(高血压前期组)和30例正常血压健康体检者(对照组)为研究对象,检测受试者外周血清NK-κB p 65的磷酸化水平、热休克蛋白70(HSP 70)水平,分析中医辨证分型对二者的作用。结果:高血压前期组NF-κB p 65磷酸化活性及血清HSP 70水平显著高于对照组(P<0.01),高血压前期组组内比较,痰湿壅盛组NF-κB p 65磷酸化活性及血清HSP 70水平高于其他3组(P<0.05),其他3组两两比较无统计学差异(P>0.05)。结论:(1)高血压前期组NF-κB p 65磷酸化活性及血清HSP 70水平显著高于对照组,说明在高血压病的早期阶段(高血压前期)即出现了NF-κB炎症信号通路的激活和应激反应;(2)痰湿壅盛型高血压前期NF-κB p65磷酸化活性及血清HSP 70水平均高于其他3个证型,或可说明NF-κB炎症信号通路的激活程度和应激反应状态与中医辨证分型有关,或可作为对高血压前期进行中医辨证分型的客观指标;(3)对NF-κB炎症...  相似文献   

11.
目的:观察加味三仁汤对慢性胃炎首次根除幽门螺杆菌(Hp)失败后补救治疗的临床疗效及对血清核因子-κB(NF-κB)和热休克蛋白70(HSP70)水平的影响。方法:本组研究共135例,均为Hp首次根除治疗失败患者,随机按就诊顺序分为对照组67例和治疗组68例。对照组给予四联方案治疗,包括胶体果胶秘胶囊400 mg,2次/d,于餐后口服;雷贝拉唑钠肠溶片10 mg,2次/d,餐前口服;呋喃唑酮片100 mg,2次/d;阿莫西林胶囊1 000 mg,2次/d。治疗组在四联方案治疗的基础上给予加味三仁汤内服治疗,1剂/d,常规早晚水煎服用。两组疗程均为10 d。检测两组患者Hp根除率;比较两组中医证候(TCM)积分和临床疗程;检测两组血清核因子-κB(NF-κB)和热休克蛋白70(HSP70)水平。结果:治疗组Hp根除率为87.69%,对照组根除率为72.31%,治疗组优于对照组(P0.05);对照组总有效率为80%,治疗组总有效率为93.85%;治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后上腹痛、上腹胀、胃脘灼热、口苦口臭和恶心呕吐症状及总积分均明显低于对照组(P0.01);治疗组治疗后血清NF-κB水平明显低于对照组,而血清HSP70水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:在西医四联方案治疗基础上,加味三仁汤治疗首次Hp根除失败后患者,能明显提高Hp根除率和临床疗效,改善中医临床证候,其作用可能与其降低患者血清NF-κB水平和升高HSP70水平有关。  相似文献   

12.
目的观察慢性胃病不同中医证候胃黏膜基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达,并探讨及其与Hp感染的关系。方法临床选取慢性胃病患者117例,并招募健康志愿者11名。根据中医证候将慢性胃病患者分为脾胃湿热证组(57例)、肝胃不和证组(30例)及脾气虚证组(30例),健康志愿者为正常对照组。采用美蓝染色和快速尿素酶法检测Hp感染情况;常规HE染色法观察炎症程度;免疫组织化学方法定性、定位检测MMP-7及TIMP-1蛋白水平表达。结果脾胃湿热证与肝胃不和证患者Hp感染率和感染程度相当,虽均呈略高于脾气虚证趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。与脾胃湿热组及脾气虚证组比较,肝胃不和证胃黏膜炎症程度更重(P0.05),脾胃湿热证呈高于脾气虚证患者,但差异无统计学意义(P0.05);胃黏膜炎症活动度呈脾胃湿热证肝胃不和证脾气虚证,差异有统计学意义(P0.05)。与Hp阴性患者比较,脾胃湿热证、肝胃不和证及脾气虚证Hp阳性患者胃黏膜炎症活动度更重,脾胃湿热证及脾气虚证Hp阳性患者胃黏膜炎症程度更重,差异均有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,脾胃湿热证、肝胃不和证及脾气虚组患者胃黏膜TIMP-1表达水平升高(P0.05,P0.01),脾胃湿热证组Hp阴性患者MMP-7表达水平升高(P0.05);与脾胃湿热证组Hp阴性患者比较,脾胃湿热证组Hp阳性患者MMP-7表达水平降低(P0.05);与脾气虚证组比较,脾胃湿热证组TIMP-1蛋白表达水平降低(P0.01)。胃黏膜炎症程度与MMP-7表达呈负相关,与TIMP-1表达呈正相关关系(P0.01);Hp感染程度与胃黏膜MMP-7表达未见明显相关性(P0.05),而与胃黏膜TIMP-1表达呈正相关(P0.05);其中胃黏膜MMP-7表达与TIMP-1表达呈正相关(P0.01)。结论胃黏膜炎症中MMP-7相对低水平表达及与TIMP-1平衡紊乱,可能是慢性胃病的发病机制之一;其在不同证候表达差异对"同病异证"微观研究有一定的阐发,且情绪波动可能也是慢性胃病发病的重要因素。  相似文献   

13.
目的:通过对慢性胃炎脾胃湿热证、脾气虚证患者的牙垢及胃黏膜Hp定性检测,分析不同中医证型在口腔及胃内Hp感染的差异性。方法:搜集脾胃湿热证和脾气虚证的慢性胃炎患者共84例,两组各42例,对所有患者进行14C尿素呼气试验和牙垢Hp定性检测。结果:脾胃湿热证组和脾气虚证组的口腔Hp感染率分别为76.2%和69.0%,差异无统计学意义(P0.05);脾胃湿热证组和脾气虚证组的胃黏膜Hp感染率分别为73.8%和52.4%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:慢性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜Hp感染密切相关。  相似文献   

14.
目的:观察湿疹不同证候核因子-κB、热休克蛋白70表达,探讨其与湿疹不同证候发生的关系。方法:收集湿疹患者30例,包括风湿热蕴证18例,血虚风燥证12例,另取健康人8名作为对照。荧光定量PCR检测各组组织中NF-κB mRNA和HSP70mRNA表达水平,Western blot法检测皮损内核因子-κB、热休克蛋白70蛋白表达。结果:HSP70 mRNA和蛋白表达,风湿热蕴证组高于血虚风燥证组和健康对照组,差异有统计学意义;血虚风燥证组表达与健康对照组比较差异无统计学意义。NF-κB mRNA和蛋白表达,风湿热蕴证组表达高于血虚风燥证组和健康对照组,差异有统计学意义;血虚风燥证组表达高于健康对照组,差异有统计学意义。结论:HSP70和NF-κB的表达程度可能体现了"湿疮"病理过程中机体正邪力量,为揭示中医湿疮"证候"的本质提供了理论依据。  相似文献   

15.
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)相关胃病不同中医证候胃黏膜基质金属蛋白酶-7 (MMP-7)和组织抑制物-1 (TIMP-1)的表达,同时总结中医证候与Hp感染的关系。方法:将Hp相关胃病的患者256例按照中医证候分型分为脾胃不和证组65例,脾胃湿热证组75例,肝胃不和组65例,脾气虚证组51例。选择同一时期的健康志愿者60例作为对照组。统计分析不同证型胃黏膜Hp感染、炎症影响程度以及活动度情况,观察胃黏膜MMP-7和TIMP-1蛋白表达水平的变化。结果:脾胃湿热证组Hp阳性率为86.67%,脾胃不和证组为80.00%,肝胃不和证组为86.15%,脾气虚证组为80.39%,4组阳性率经χ~2检验,脾胃湿热证和肝胃不和证患者Hp感染率及感染程度与脾气虚证和脾胃不和证比较略高,差异无统计学意义(P 0.05)。肝胃不和证与脾胃不和证比较,其胃黏膜炎症程度更加严重,差异有统计学意义(P 0.05),其它3种证型比较无统计学意义(P 0.05);胃黏膜炎症活动度比较为脾胃湿热证肝胃不和证脾胃不和证脾气虚证,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,4证候组患者的TIMP-1表达水平均升高(P 0.05),脾胃湿热证组Hp阴性患者MMP-7表达水平升高(P 0.05),脾胃湿热证组中Hp阳性患者MMP-7表达水平低于阴性患者。结论:Hp相关胃病的发病机制与MMP-7及TIMP-1的表达密切相关,不同证候表达的差异性明显。  相似文献   

16.
目的观察自拟平悸复脉方对急性心肌梗死后快速心律失常的疗效及对血清热休克蛋白(HSP70)和核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将86例心血瘀阻急性心肌梗死后快速心律失常按随机数字表法分为对照组和观察组,各43例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予自拟平悸复脉方口服治疗。治疗后,观察两组患者的临床疗效,胸痛、胸闷、烦躁、心悸中医证候积分和肝肾不良反应,心脏彩超检测左室收缩末径(LVSEd)、左室舒张末径(LVDEd)、左房内径(LAd)心功能指标,采用ELISA法检查血清HSP70和NF-κB水平。结果观察组总有效率93.02%高于对照组74.42%(P0.05)。观察组胸痛、胸闷、烦躁、心悸证候积分均低于对照组(P0.05)。观察组患者的LVSEd、LVDEd、LAd均明显低于对照组(P0.05)。观察组HSP70和NF-κB表达水平低于对照组(P0.05)。两组患者的ALT、AST、GGT、BUN及Scr等肝肾功能指标比较无明显差异(P0.05)。结论自拟平悸复脉方对急性心肌梗死后快速心律失常具有较好的临床疗效,可降低中医证候积分,改善心功能,促进HSP70,抑制NF-κB表达,临床应用安全可靠。  相似文献   

17.
目的探讨益气化湿中药治疗幽门螺杆菌首次根治失败慢性胃炎疗效及对血清相关炎性因子、核因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白(HPS70)水平的影响。方法将150例幽门螺杆菌首次根治失败慢性胃炎患者随机分为2组,对照组75例给予雷贝拉唑、胶体果胶铋、呋喃唑酮、阿莫西林胶囊治疗,观察组75例在此基础上加用益气化湿中药治疗,观察2组幽门螺杆菌根除率,治疗前后中医证候积分,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、血清NF-κB及HSP70水平,统计2组近期疗效和不良反应发生率。结果观察组幽门螺杆菌根除率显著高于对照组(P<0.05);2组治疗后上腹痛、上腹胀、胃脘灼热、口苦口臭及恶心呕吐积分和血清hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α和NF-κB水平均显著低于治疗前(P<0.05),HSP70水平均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后各项指标改善情况均显著优于对照组(P<0.05);观察组近期总有有效率显著高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气化湿中药治疗幽门螺杆菌首次根治失败慢性胃炎可有效减轻临床症状,提高幽门螺杆菌根除率,减轻机体炎症反应,调节NF-κB和HSP70水平,且安全。  相似文献   

18.
邢海伦  胡玲  罗琦  周正  劳绍贤 《新中医》2014,46(7):61-62
目的:通过对慢性胃病脾胃湿热证患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染检测,并与脾气虚证对照,探讨脾胃湿热证胃黏膜与Hp相关的病理机制。方法:收集脾胃湿热证和脾气虚证慢性胃炎、消化性溃疡患者75例,招募10例健康志愿者作为正常对照。各受试对象完成临床观察表,常规HE染色进行胃黏膜炎症程度观察;快速尿素酶、美蓝染色法进行Hp感染检测。结果:脾胃湿热证Hp阳性率为60.38%,脾气虚证为54.55%,差异无显著性意义(P0.05)。本研究病例胃黏膜炎症程度和活动性均呈脾胃湿热证脾气虚证的趋势;脾胃湿热证Hp阳性者与阴性者比较,炎症程度和活动性均明显加重(P0.05)。本研究病例Hp感染与胃黏膜炎症程度及活动性均呈正相关(P0.05),相关系数分别为0.672和0.683。结论:Hp感染越明显,胃黏膜炎症也越重;Hp相关胃病患者胃黏膜Hp感染率、炎症程度和活动性与脾胃虚实证候尤其脾胃湿热证存在一定程度的相关。  相似文献   

19.
目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热小鼠热休克蛋白70(HSP70)及水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨其作用机制。方法将小鼠随机分为灭幽汤高、低剂量组(灭高组、灭低组)和胃三联组、模型组、对照组,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型,造模成功后连续给药14 d,灭高组、灭低组、胃三联组给药剂量分别为12.4、6.2 g/kg和0.279 8 mg/kg;采用Western Blot检测HSP70、免疫组化法检测AQP4的表达情况。结果与对照组比较,模型组HSP70、AQP4蛋白表达显著增加(P0.05);与模型组比较,灭高组、灭低组、胃三联组小鼠HSP70蛋白表达显著增加、AQP4蛋白表达显著降低(P0.01)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70、下调AQP4蛋白表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。  相似文献   

20.
目的:观察喘可治注射液治疗哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的临床疗效并探讨对NF-κB调控下炎性反应因子的表达水平及细胞免疫功能的影响。方法:选取2018年10月至2019年7月广州中医药大学附属东莞市中医院收治的ACO急性加重期肾虚不纳型患者60例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组予常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用喘可治注射液。观察2组的总有效率,治疗前后中医证侯积分、外周血WBC、EOS、血气分析指标、NF-κB、IL-6、TNF-α、sICAM-1、细胞免疫功能指标的变化。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05),2组治疗后中医证侯积分,外周血WBC、EOS、PaO2及PaCO2较前显著改善(P<0.05),且观察组的改善更为明显(P<0.05);治疗后2组NF-κB、IL-6、TNF-α、sICAM-1均较前显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗后观察组能显著改善外周血T淋巴细胞亚群指标(P<0.05),而对照组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:喘可治注射液符合ACO肾虚不纳型的病机,通过抑制NF-κB信号水平,调控TNF-α、IL-6以及sICAM-1的表达,减轻ACO患者炎性反应并改善患者细胞免疫功能。  相似文献   

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