心脏病患者红细胞钙泵、钠泵活性及离子转运与心功能的关系

目的探讨心脏病患者红细胞内Ｃａ２＋、Ｋ＋、Ｍｇ２＋及红细胞膜上钙泵、钠泵活性与病因、心功能级别、收缩和舒张功能的关系。方法测定１０１例不同病因心脏病患者及３８例健康人红细胞内Ｃａ２＋、Ｋ＋、Ｍｇ２＋及红细胞膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，并用超声心动图测定左室射血分数（ＬＶＥＦ值）及左房充盈分数（Ａｉ／Ｔ）、左室前１／３充盈分数（１／３Ｔｉ／Ｔ）分别表示收缩和舒张功能。结果心功能Ⅰ、Ⅱ级时，钙泵活性下降，红细胞内Ｃａ２＋显著升高，Ｋ＋、Ｍｇ２＋明显降低（Ｐ均＜０．０５）；心功能Ⅲ、Ⅳ级时，上述指标变化更明显（Ｐ均＜０．０１），且钠泵活性也显著下降（Ｐ＜０．０５）。上述指标在高血压病＋冠心病组、风湿性心脏病组、扩张型心肌病组间差异无显著性。结论钙泵、钠泵活性和离子转运异常与病因无明确关系，主要与心功能级别以及收缩、舒张功能有关     

24例老年肺心病患者红细胞钙—ATP酶和钙镁含量的变化

观察老年肺心病患者红细胞膜钙－ＡＴＰ酶活性和红细胞内Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的变化，初步探讨其发生机制及意义。采用生化方法和原子吸收法测定上述指标，并与非老年肺心病患者及老年健康者比较。非老年肺心病组分别为０．３２±０．１０、７．４６±１．８２、８．２１±０．８４；非老年肺心病组分别为０．３２±０．１１、６．０１±１．５２、８．７４±１．５２、８．７４±０．７２；老年健康组（１２名）分别为０．４     

老年肺心病红细胞钙泵活性与呼吸衰竭的关系

老年肺心病红细胞钙泵活性与呼吸衰竭的关系冯华松，王琳，唐敏章采用生化方法和原子吸收法检测２４例老年肺心病患者红细胞膜钙泵活性和细胞内Ｃａ￣（２＋）、Ｍｇ￣（２＋）浓度，并分析它们与动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）及动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ＿２）的关系。...     

胰淀素对优降糖刺激大鼠胰岛素分泌作用的影响及其机制

目的研究胰淀素对磺脲类降糖药刺激大鼠胰岛细胞分泌胰岛素作用的影响和机制。方法用放免和荧光方法分别检测经不同浓度胰淀素温育后再行优降糖刺激试验的胰岛细胞胰岛素分泌量、细胞内Ｃａ２＋含量。结果在胰淀素５μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ组中,３ｎｍｏｌ／Ｌ优降糖刺激下的胰岛素分泌量分别为（３８±１０）μｇ／Ｌ、（２１±１０）μｇ／Ｌ,均比对照组（４９±０９）μｇ／Ｌ低（ｔ＝２３１３,Ｐ＜００５;ｔ＝５８８７,Ｐ＜００１）;细胞内Ｃａ２＋含量为（２７０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ、（１３０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ,均显著低于对照组（３３０±１８）ｎｍｏｌ／Ｌ,并呈剂量相关性（ｔ＝７２４３,Ｐ＜００１;ｔ＝２４１４３,Ｐ＜００１）。结论高浓度的胰淀素抑制优降糖刺激胰岛β细胞内Ｃａ２＋浓度增加可能是胰岛素分泌减少的机制之一。     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织钙调素活性的影响

目的探讨汉防己甲素（Ｔｅｔ）降低缺氧性肺动脉高压的可能机制。方法将Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只分为正常对照组（Ⅰ组）、缺氧性肺动脉高压模型组（Ⅱ组）及Ｔｅｔ处理组（Ⅲ组）。采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二脂酶（ＰＤＥ）法测定肺组织Ｃａ２＋含量及钙调素（ＣａＭ）活性。结果Ｔｅｔ能明显降低缺氧性肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ），Ⅲ组肺组织Ｃａ２＋含量（６２±１０μｍｏｌ·ｇ－１）及肺组织ＣａＭ活性（２０±４ｎｇ·ｍｇ－１）较Ⅱ组肺组织Ｃａ２＋含量（７４±１６μｍｏｌ·ｇ－１）及肺组织ＣａＭ活性（２７±６ｎｇ·ｍｇ－１）明显降低（Ｐ＜０．０５）。直线相关分析显示Ｔｅｔ处理大鼠肺组织Ｃａ２＋Ｐ含量与ｍＰＡＰ及ＰＶＲ呈直线相关。结论Ｔｅｔ降低缺氧性肺动脉高压的作用与血管平滑肌细胞内Ｃａ２＋浓度降低有关，这种作用可能是拮抗ＣａＭ活性的结果。     

高渗枸橼酸腺嘌呤液灌注对猪胰腺泡细胞[Ca~(2 )]i的影响

目的探讨高渗枸橼酸腺嘌呤液（ＨＣＡ）灌注对猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响．方法以Ｆｕｒａ＿２为细胞内钙离子的荧光探剂，采用精密的ＡＲ＿ＣＭ＿ＭＩＣ阳离子测定系统，检测ＨＣＡ灌注前后猪胰（ｎ＝８）腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ的变化．结果ＨＣＡ灌注后猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ／１０－７ｍｏｌ／Ｌ为１８５１±０１９１，ＨＣＡ灌注前猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ为１３３７±００８９（Ｐ＜００１）．结论ＨＣＡ灌注使猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高     

高血压腔隙性脑梗塞患者红细胞形态和ATP酶活性的变化

目的探讨红细胞ＡＴＰ酶活性与红细胞形态改变及对高血压并发腔隙性脑梗塞的影响。方法用电镜扫描方法观察３３例高血压及２０例高血压伴腔隙性脑梗塞患者的红细胞形态，并用激光衍射方法及沈茂星法分别测定红细胞变形性及红细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果（１）高血压腔梗组口形、嵴形、类球形等异常形态红细胞检出率明显高于高血压组和正常对照组（４．８４±１．６７／２．０４±１．１２／１．４０±０．３３，Ｐ＜０．０１）。（２）高血压腔梗组异常红细胞检出率＞４％者明显高于高血压组（８０％／９．１％，Ｐ＜０．００１）。（３）高血压腔梗组红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ）及综合变形指数（ＩＤＩ）均低于正常组（Ｐ＜０．０５）。（４）高血压腔梗组及高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性（μｍｏｌ·ｇＨｂ－１·２ｈ－１），均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低的同时红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗塞的原因之一。因此，高血压的防治除降压，抗血小板等治疗外，还应给予改善ＡＴＰ酶活性，促使红细胞形态正常化的治疗，以防止梗塞性并发症的发生     

加减薯蓣丸对D－半乳糖致大鼠衰老作用的影响

５０日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠每日皮下注射Ｄ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ，连续４０日，造成亚急性衰老模型，在注射Ｄ－半乳糖的同时，给予加减薯蓣丸口服。结果：与对照组比较，给药组能显著恢复衰老模型大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，分别为１３６０±３２６μｇ／ｇ·Ｈｂ及８２３±１６６μｇ／ｇ·Ｈｂ）的酶活性（Ｐ＜０．０１），降低血清过氧化脂质（ＬＰＯ，分别为４．８４±０．２０ｎｍｏｌ／ｍｌ及５．０９±０．１７ｎｍｏｌ／ｍｌ）的含量（Ｐ＜Ｏ．０１），减少脑组织脂褐素（ＬＰＦ，分别为１２．１５±４．２８μｇ／ｇ及１６．６６±２．６５μｇ／ｇ）的形成（Ｐ＜０．０５），抑制脑Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ，分别为３６．６５±２８．７５ｎｍｏ１／ｍｇ蛋白及８２．６１＋５１．４４ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白）的活性（Ｐ＜０．０５）。还观察到给药组各指标均接近于空白组（Ｐ＞０．０５）。     

老年慢性病毒性肝炎患者血清微量元素的变化

目的研究老年慢性病毒性肝炎（ＣＶＨ）患者血清微量元素的变化。方法老年ＣＶＨ患者４７例，健康人４５例；非老年ＣＶＨ４５例，健康人４２例，测定其血清铜、锌、镉、锰、硒的含量，并对这些微量元素作两两直线相关分析。结果与非老年ＣＶＨ及健康人相比，老年ＣＶＨ患者血清铜（１１．８１±０．９４μｍｏｌ／Ｌ）、锌（９．３３±０．３１μｍｏｌ／Ｌ）、锰（０．３０±０．０３μｍｏｌ／Ｌ）、硒（０．５１±０．０７μｍｏｌ／Ｌ）含量明显减少（Ｐ＜０．０１），镉（７７．３４±６．７６ｎｍｏｌ／Ｌ）显著升高（Ｐ＜０．０１），血清锌、锰、硒之间两两呈正相关，与铜和镉为负相关（Ｐ＜０．０１）。结论老年ＣＶＨ患者血清微量元素含量与肝脏病变及衰老相关     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

高血压病患者血小板Na~ -H~ 交换与Ca~(2 )内流、Ca~(2 )结合力的关系

细胞内pH对血管平滑肌结构和功能有重要影响,本文通过观察高血压病患者血小板Na~ -H~ 交换活性、血小板Ca~(2 )内流和Ca~(2 )结合力等指标,探讨了细胞Na~ -H~ 交换活性和Ca~(2 )代谢与血压间的关系。     

Ca~(2 )预处理和缺血预处理对大鼠心脏Ca~(2 )反常损伤的影响

给离体大鼠心脏进行5次1分钟无Ca~(2 )继5分钟复Ca~(2-)灌流预处理后,可使随后Ca~(2-)反常损伤明显减轻,表现为心肌细胞蛋白质丢失量减少,冠状动脉痉挛减轻.本研究进一步应用2次10分钟缺血,继10分钟再灌注进行缺血预处理,结果显示这一方案未能减轻Ca~(2 )反常所致心肌损伤.如在Ca~(2-)预处理过程中给予腺苷A_1受体阻滞剂8-SPT,可以阻断Ca~(2 )预处理的保护作用,提示腺苷A_1受体兴奋可能是这一保护机制的重要环节.     

SJAMP对血小板胞内游离钙水平的影响

目的：探讨Ca2 在SJAMP诱导血小板聚集中的作用。方法：以Fura-2为钙荧光探针，应用双波长法测定了SJAMP对血小板胞内游离钙水平的影响。结果：发现SJAMP在100μg／ml时对血小板胞浆游离钙的影响最为显著，可使正常人血小板胞内钙水平从71．30±7.66nmol／L升至93．96±10．24nmol/L（n＝10），在胞外存在1mmol／LCa2 时，SJAMP引起胞内游离钙升高幅度更大．可达116．72±10．66nmol／L（n=10）。另一方面，SJAMP对血小板胞内游离钙的影响，与其它诱导剂相比，其升高幅度较小且时限较长，同时如果血小板预先与环氧化酶抑制剂孵育．则SJAMP对血小板胞内钙的升高作用明显受抑。结论：推测SJAMP对血小板胞内钙的影响可能是一花生四烯酸及其代谢物有关的过程。     

氯通道参与脑血管平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流

研究Cl-通道在牛脑血管平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流中的作用.采用培养的脑血管平滑肌细胞,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura-2/Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2+浓度.结果发现① Cl-通道阻断剂DIDS(0.75 μmol/L)能降低内皮素1(10-7 mol/L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为29.6%±3.9%,随后加入Cl-通道阻断剂NPPB(10 μmol/L)能继续降低平台相,抑制率为44.9%±8.7%;交换加药顺序,NPPB能降低内皮素1刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流.②DIDS(0.75 μmol/L)能降低三磷酸腺苷(10 μmol/L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为26.7%±10.5%,随后加入NPPB(10 μmol/L)能继续降低平台相,抑制率为54.3%±9.6%;交换加药顺序,NPPB能降低三磷酸腺苷刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流.③DIDS(0.75 μmol/L)能降低环匹阿尼酸(10 μmol/L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为26.5%±5.0%,随后加入NPPB(10 μmol/L)能继续降低平台相,抑制率为46.1%±4.2%;交换加药顺序,NPPB能降低环匹阿尼酸刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流.提示对DIDS、NPPB敏感的非同一性Cl-通道参与内皮素1、三磷酸腺苷、环匹阿尼酸触发的脑血管平滑肌细胞 Ca2+池操纵性Ca2+内流.     

糖尿病患者红细胞膜钙—镁离子—三磷酸腺苷酶的研究

对40例糖尿病和36例正常人的红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶基础活性和激活活性、血糖、糖化血红蛋白(Hb_(AlC))进行了测定。糖尿病患者该酶活性明显下降。直线相关分析表明酶活性下降与血糖、Hb_(AlC)的升高呈明显负相关。提示糖尿病红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶对Ca~(2 )的泵出能力减弱,而酶功能的下降可能与高血糖有关。     

表皮生长因子对HT-29细胞内游离Ca~(2 )和C-AMP的影响

本文应用荧光比色法和放射免疫法动态检测了表皮生长因子对大肠癌HT-29细胞内Ca~(2 )和C-AMP水平的影响。结果发表EGF可呈剂量依赖性升高Ca~(2 )水平,而EGF-R抗体则可阻断此作用;EGF可短时降低C-AMP水平,提示Ca2 和C-AMP参于EGF作用的信息传递。     

Chronic hypoxia increases intracellular Ca~(2+) concentration and augments proliferation by enhancing store-operated Ca~(2+) entry in pulmonary arterial smooth muscle cells

<正>Objective To determine whether store-operated Ca~(2+) entry(SOCE)is involved in chronic hypoxia-induced alteration of intracellular Ca~(2+)concentration ([Ca~(2+)]_i)and proliferation in pulmonary arterial smooth muscle cells(PASMC).Methods Rat PASMCs were cultured and treated in normoxia(21%O_2)or hypoxia(4%O_2)condition.The proliferation of PASMC     

肾上腺素诱导的血管平滑肌细胞C1~-电流及其与Ca~(2 )运动的关系

为观察肾上腺素对主动脉平滑肌细胞C1- 电流的影响及其与Ca2 内流的关系 ,采用膜片钳单离子通道(细胞贴附式 )技术和Fura 2荧光法测定细胞内游离Ca2 浓度变化。结果发现 ,10 μmol L肾上腺素可引起氯通道开放概率由对照组的 0 .0 6 1± 0 .0 0 4 2增加到 0 .6 90± 0 .0 11;平均开放时间由 1.0 8± 0 .2 3ms延长到 6 .4 4± 0 .5 7ms。此Cl- 电流可被硝苯地平和EGTA抑制。肾上腺素可引起平滑肌细胞内游离Ca2 浓度由静息时 77± 13nmol L快速升高达峰值随后维持在高水平的内流平台相 ,达 2 16± 2 7nmol L。Cl- 通道阻断剂尼氟灭酸在一定范围内呈浓度依赖性抑制肾上腺素诱发的Cl- 电流及Ca2 内流 ,8μmol L尼氟灭酸对细胞内游离Ca2 浓度的抑制率达 2 7%± 8%。结果表明 ,Cl- 通道开放在调节平滑肌细胞Ca2 内流中起重要作用。     

心房颤动患者心房肌浆网Ca~(2 )-ATP酶基因mRNA表达变化的研究

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者Ca2 调节基因 -肌浆网Ca2 ATP酶mRNA表达的改变 ,探讨房颤时心肌细胞浆Ca2 超负荷的原因及其在房颤发生和维持中的作用。方法　 38例风心病二尖瓣狭窄接受外科手术者 ,手术时取右心房及右心耳各约 10 0mg,通过逆转录 -聚合酶链反应技术 ,以GAPDH为内参照 ,测量肌浆网Ca2 ATP酶mRNA的变化。结果　房颤者肌浆网Ca2 ATP酶mRNA较窦性心律者下调 ,而且随房颤持续时间的延长下调越明显 ,心房不同部位无差别。结论　房颤患者Ca2 ATP酶mRNA下调 ,说明肌浆网Ca2 ATP酶与房颤的发生或维持有关     

山莨菪碱保护兔心缺血—再灌流损伤机制探讨——肌质网Ca~(2 )-ATP酶的变化

本实验发现兔心缺血-再灌流损伤时,心律失常发生率、心肌钙含量以及脂质过氧化物MDA含量都明显增加,而肌质网Ca~(2 )-ATP酶活性明显降低,山莨菪碱有明显的保护作用。本文对其作用机制进行了初步探讨。