藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB和IκB表达的影响*

[目的]研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制。【方法】健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白、二甲双胍灌胃治疗,免疫组化技术检测胰岛细胞中核因子KB（NFKB）和NFKB抑制蛋白（IKB）的表达。【结果】大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经干预治疗后,藻蓝蛋白组、二甲双胍组大鼠空腹血糖比模型组显著降低（P〈0．05）。糖尿病大鼠胰岛细胞NFKB表达明显增高,IkB表达明显下降。经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞NFKB表达较糖尿病模型组均明显降低,而IKB表达较糖尿病组显著增强（P〈0．05）。[结论]藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞IkB／NFKB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用。     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠胰腺组织iNOS表达的影响

目的研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,生化方法测定空腹血糖,组织病理学技术观察胰岛细胞的形态结构,免疫组化技术检测胰岛细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果大鼠造模成功后,体重较正常组明显降低,空腹血糖明显升高,胰岛萎缩、结构模糊,细胞排列紊乱,胞浆肿胀、空泡变性等,胰岛细胞iNOS表达增强（P〈0.05）。经藻蓝蛋白治疗后空腹血糖较模型组明显降低,有显著性差异（P〈0.05）。经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞iNOS表达较糖尿病模型组均明显降低,胰岛细胞形态结构有所改善。结论藻蓝蛋白可抑制糖尿病胰岛大鼠胰岛细胞中iNOS表达,对胰岛细胞具有保护作用。     

二甲双胍联合辛伐他汀对糖尿病大鼠血糖、血脂变化的实验研究

目的建立糖尿病大鼠动物模型,观察使用二甲双胍和辛伐他汀糖尿病大鼠血糖、血脂变化为临床糖尿病患者正畸牙移动治疗提供理论依据。方法采用空腹一次性注射STZ溶液（40mg／kg）,注射STZ3d后,大鼠空腹血糖高于16．7mmol,尿糖（＋＋＋）,视为糖尿痛大鼠模型建立成功。建模后,分正常组,模型组,二甲双胍组,二甲双胍和辛伐他汀组,空腹检测血糖、血脂。结果二甲双胍组与二甲双胍联合辛伐他汀组都能显著降低糖尿病大鼠的血糖,但联合用药组效果优于单独使用二甲双胍组,TG、TC、LDL联合用药组低于二甲双胍组,低于模型组（P〈0．05）;HDL联合用药组高于二甲双胍组,高于模型组（P〈0．05）。结论二甲双胍联合辛伐他汀用药降血糖、血脂优于单独使用二甲双胍组。     

耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用

【目的】观察耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用。【方法】选用SPF级SD大鼠40只,正常组10只,另30只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(剂量55 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分3组:模型组、二甲双胍组(剂量52mg.kg-1.d-1)、耳针组。治疗前,各组大鼠测空腹血糖、糖化血红蛋白,治疗30 d后再检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素、C肽水平,并在光镜及电镜下观察大鼠胰腺形态学改变。【结果】各组空腹血糖、糖化血红蛋白水平治疗前与正常组比较均显著升高(P<0.01),治疗30 d后,模型组较正常组显著升高(P<0.01),二甲双胍组、耳针组与模型组及治疗前比较显著下降(P<0.05)。治疗后二甲双胍组和耳针组大鼠胰岛素和C肽水平均有不同程度升高,其中二甲双胍组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠胰岛组织光镜和电镜下形态结构的观察结果表明:模型组大鼠受损伤程度尤为明显,而耳针组和二甲双胍组大鼠胰岛组织结构损伤较轻。【结论】耳针除了具有改善糖代谢的作用外,还可以一定程度促进胰岛素和C肽的释放,保护糖尿病大鼠的胰腺组织。     

梅连消渴胶囊联合二甲双胍对糖尿病大鼠胰岛细胞及血糖水平的影响

目的观察中药复方梅连消渴胶囊联合二甲双胍对实验性糖尿病大鼠血糖水平及胰岛细胞的保护作用。方法以高脂高
糖联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠Ⅱ型糖尿病模型,分别以低剂量二甲双胍和梅连消渴胶囊及二者联合用药灌胃给药4周,测
定实验性糖尿病大鼠血糖水平;以HE染色观察胰岛病理改变;以醛复红染色计算胰岛β细胞数量。结果大鼠分别给予低剂量
二甲双胍及梅连消渴胶囊2、4周后,空腹血糖水平及葡萄糖耐量无显著变化;二者联合给药2、4周后,大鼠血糖水平、糖化血红
蛋白水平显著降低,葡萄糖耐量显著改善。同时,胰岛β细胞数量增加,胰岛组织病理改变减轻。结论梅连消渴胶囊与二甲双
胍联合用药后,糖尿病大鼠血糖水平显著降低,对损伤的胰岛细胞有保护和修复作用。
     

黄地吉仙汤对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的观察中药复方制剂黄地吉仙汤对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响，探讨具体机制。方法采用小剂量链尿佐菌素腹腔注射法制备2型糖尿病大鼠。取SD大鼠随机分为正常组、蒸馏水组、二甲双胍组和不同剂量中药组。应用中药黄地吉仙汤、二甲双胍干预，给药结束后，监测各组血糖；通过HE染色法观察大鼠胰岛形态学；通过TUNEL法、SP法测量各组胰岛细胞Bcl-2、Bax阳性细胞数和Bcl-2/Bax比率。结果与蒸馏水组比较，黄地吉仙汤组及二甲双胍组血糖均降低（P<0.05）；黄地吉仙汤高、中剂量组及二甲双胍组Bcl-2阳性细胞数与蒸馏水组相比显著升高（P<0.05）；蒸馏水组Bax阳性细胞数比较正常组明显偏高（P<0.05）；二甲双胍组及黄地吉仙汤高、中剂量组与正常组Bax阳性细胞数显著低于蒸馏水组（P<0.05）；黄地吉仙汤高、中剂量组、二甲双胍组（Bcl-2/Bax）比值比蒸馏水组明显偏高（P<0.05）。结论黄地吉仙汤可明显降低2型糖尿病大鼠血糖，减少胰岛β细胞凋亡，作用机理可能与其增强Bcl-2蛋白的表达，抑制Bax蛋白的表达，使Bcl-2/Bax比值提高有关，这可能是黄地吉仙汤影响2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的机制之一。     

丝胶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛形态结构的影响

目的：探讨丝胶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛形态结构的影响。方法：雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组,每组12只。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;待成模后,二甲双胍组、丝胶治疗组大鼠分别给予二甲双胍（55．33mg／kg／d）和丝胶（2．4g／kg／d）灌胃35d。检测各组大鼠的血糖和血脂,HE染色观察胰岛的形态结构。结果：与模型组大鼠相比,丝胶治疗组、二甲双胍组大鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、游离脂肪酸明显降低,高密度脂蛋白明显升高,差异具有统计学意义（P〈0．01）。模型组大鼠胰岛分布稀疏且不均匀,轮廓欠圆润,边缘不规则,胰岛细胞数量减少;丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠胰岛的形态结构明显改善。结论：丝胶可明显改善糖尿病大鼠的糖脂代谢和胰岛的形态结构。     

金钗石斛总生物碱对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的保护作用

目的观察金钗石斛总生物碱（Dendrobium nobile Lindl．alkaloids,DNLA）对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的影响。方法体重200—220g的雄性sD大鼠60只随机分为空白、模型、总生物碱低、中、高剂量（40mg／kg、80mg／k卧160mg／kg）及二甲双胍（100mg／kg）组。预先灌胃给药1wk后腹腔注射四氧嘧啶（175mg／kg）制备高血糖大鼠模型,72h后取血测各组大鼠空腹血糖,并观察胰腺组织形态学变化。结果注射四氧嘧啶3d后,大鼠血糖较空白组明显增高（P〈0．05）,胰岛萎缩、数量减少,岛内细胞数减少;与模型组比较,DNLA（40mg／kg、80mg／kg、160mg／kg）及二甲双胍（100mg／kg）可明显降低大鼠血糖水平（P〈0．05）,胰岛数量较多,体积较大,岛内细胞数较多。结论DNLA可降低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平,其机制与DNLA对胰岛的保护作用有关。     

电针对糖尿病大鼠胰腺组织CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达及胰腺超微结构的影响

目的 观察针刺对糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激及细胞凋亡的影响。 方法 高脂高糖饲料喂养加低剂量链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,按血糖分层将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、针刺组和二甲双胍组,另设空白组。干预4周后检测随机血糖、大鼠胰腺组织CHOP、Bcl-2、Bax蛋白含量,观察胰腺细胞超微结构。 结果 模型复制后,模型复制组随机血糖显著高于空白组（P＜0.05）。针刺组和二甲双胍组随机血糖均较治疗前明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,针刺组随机血糖水平呈降低趋势（P>0.05）。模型组CHOP、Bax蛋白含量明显高于空白组（P<0.05）,Bcl-2蛋白含量显著低于空白组（P<0.05）;模型组、针刺组和二甲双胍组CHOP、Bax蛋白含量比较,差异无统计学意义（P>0.05）;针刺组和二甲双胍组Bcl-2蛋白含量均显著高于模型组（P<0.05）。针刺组和二甲双胍组胰腺细胞线粒体排列整齐,在空泡变性,线粒体嵴断裂,粗面内质网变形,糖原颗粒减少方面,其异常变化较模型组明显减轻。 结论 针刺可通过改善糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激,良性调节Bcl-2、Bax蛋白含量,从而保护胰腺细胞。     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞内iNOS表达影响

目的研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞结构及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨可能的作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只,适应性喂养1周后,随机选择8只为正常组(A组),其余24只应用高脂高糖饲料喂养4周,联合30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,将其随机分为模型组(B组)、藻蓝蛋白治疗组(C组)及二甲双胍治疗组(D组),各8只,C、D组分别用藻蓝蛋白及二甲双胍灌胃治疗10 d,生化方法测定各组大鼠空腹血糖,组织病理学技术观察各组大鼠心肌细胞的形态结构,免疫组化技术检测各组大鼠心肌细胞内iNOS的表达。结果造模成功后,B、C、D组空腹血糖与A组相比明显升高(F=17.54,q=7.73~8.72,P<0.01);治疗后C、D组大鼠空腹血糖较B组明显降低,差异有显著性(F=21.79,q=4.16、7.03,P<0.01);C、D组大鼠心肌细胞的病理形态及结构较B组有较大改善;C、D组大鼠心肌细胞内iNOS阳性细胞数与B组相比明显减少(F=180.30,q=18.88、24.40,P<0.01),而C组与D组大鼠心肌细胞iNOS阳性细胞数比较差异无显著性(P>0.05)。结论藻蓝蛋白可降低糖尿病大鼠空腹血糖水平,改善心肌细胞损伤,并抑制糖尿病大鼠心肌细胞iNOS表达,其作用可能通过抗氧化机制,保护糖尿病状态下的心肌细胞。     

GLU-4蛋白表达增加与糖尿病大鼠胰岛素敏感性升高有关

目的：观察葡萄糖转运体-4（GLU-4）蛋白表达对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素以及胰岛形态的影响。方法 STZ腹腔注射制备2型糖尿病模型,造模成功28只,存活26只。成模大鼠随机分为4个组：DM对照组（diabetic control group）、低剂量黄连素（Berberine,BBR）治疗组（40 mg/kg）、中剂量BBR治疗组（80 mg/kg）、高剂量BBR治疗组（180 mg/kg）。另选择8只健康大鼠为正常对照组。各组按剂量黄连素每天灌胃8周后,测血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ ISI）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-β）指数;HE染色检测胰岛的形态学变化,免疫组化染色检测胰腺组织胰岛中胰岛素（ INS）及GLUT-4蛋白抗原的表达水平。结果⑴DM对照组的空腹血糖（ FBG）、空腹胰岛素（ FINS）显著高于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量治疗组糖尿病大鼠FBG、FINS均有所下降,高剂量组降FBG、FINS效果更明显（ P ＜0.01）;⑵DM对照组的ISI低于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量组大鼠的ISI均较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;高剂量组ISI升高更明显（ P ＜0.01）;⑶DM对照组的GLUT-4蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组GLU-4呈逐步升高趋势,其中高剂量治疗组GLUT-4蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;⑷DM对照组的INS蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组INS呈逐步升高趋势,其中高剂量组INS蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P＜0.01）。结论经过黄连素治疗后,2型糖尿病大鼠的FBG有所下降,胰岛素分泌有一定的提高,尤为高剂量（180 mg/kg）组明显;2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性亦得到改善;高剂量组2型糖尿病大鼠胰腺胰岛β细胞中胰岛素GLUT-4蛋白增加,提示黄连素可能通过GLUT-4途径促进了组织中葡萄糖的利?     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺JNK信号通路的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺c—Jun氨基末端激酶（c—Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路的影响,探讨其治疗糖尿病的可能机制。方法：雄性Wistar大鼠78只,用小剂量链脲佐菌素联合高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的60只大鼠分为模型组、运动组、丹蛭降糖胶囊组及运动联合丹蛭降糖胶囊组;另取12只大鼠作为正常对照。治疗8周后,用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测大鼠胰腺组织中磷酸化JNK（phospho-JNK,p-JNK）、胰腺十二指肠同源异型盒基因1（pancreatic and duodenal homeobox-1,PDX-1）及胰岛素的表达水平。结果：模型组胰腺组织中的P—JNK表达水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,而PDX-1和胰岛素含量则明显低于正常对照组（P〈0．01）;给予中药、运动干预能明显抑制JNK的活性,提高PDX-1和胰岛素的表达水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：运动及丹蛭降糖胶囊联用可能是通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路,对糖尿病胰岛β细胞起保护作用。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控

目的：探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节。方法：SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻（P〈0．05）;血糖浓度显著增高（P〈0．05）。②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多（P〈0．05）;与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少（P〈0．05）。结论：内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复。     

固肾方对糖尿病肾病模型大鼠的影响

目的 :通过观察固肾方对糖尿病肾病模型大鼠血常规、生化指标及肾脏病理结果的影响,以探讨固肾方对糖尿病肾病的疗效。方法:选取雄性SD大鼠50只,用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分成5组,每组10只进行实验。大鼠于给药12周后处死,进行血常规和生化指标检测。结果:血常规与模型组比较,正常对照组、中药组、固肾方组白细胞降低(P0.01或P0.05),血红蛋白明显降低(P0.01),血小板明显降低(P0.01或P0.05),体重明显升高(P0.01)。血生化结果表明,与模型组比较,其他各组血糖、尿素氮和血肌酐明显降低(P0.01),清蛋白明显升高(P0.01),血钾明显降低(P0.01),肝功能无明显差异(P0.05)。与模型组比较,固肾方组三酰甘油明显降低(P0.05),正常组血钙低(P0.05),西药组超敏C反应蛋白(hsCRP)降低(P0.01),正常组、西药对照组、固肾方组血管紧张素转换酶(ACE)明显降低(P0.01或P0.05)。病理可见固肾方组蛋白减少,系膜增生减轻。结论:中药固肾方能降低较高的血红蛋白、降低白细胞和血小板,升高体重,并能降低血糖,改善肾功能,减轻炎症反应,降低血管紧张素转换酶活性,减轻系膜增生,表明固肾方对糖尿病肾病大鼠有明显治疗作用。     

三七总皂苷对糖尿病早期大鼠视网膜功能的保护作用

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠早期视网膜电图（ERG）及视网膜组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（65mg·kg^-1）一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、三七总皂苷组（35mg·kg^-1）及导升明组（167mg·kg^-1）,另设正常对照组。灌胃给药,20周后测定ERG后应用免疫组织化学法、蛋白印迹和逆转录PCR法检测大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达。结果糖尿病大鼠视网膜ERGa波、b波和OPs振幅降低,a波潜伏期延长,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。三七总皂苷组大鼠视网膜ERGb波和OPs的振幅明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,与正常组相比,糖尿病大鼠视网膜GFAP蛋白及mRNA的表达明显增加;与糖尿病模型组相比,三七总皂苷可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达（P〈0．05）。结论三七总皂苷能够保护糖尿病大鼠视网膜,这一作用可能是通过降低视网膜GFAP的表达来实现的。     

Roux-en-Y胃旁路术与外源性胰岛素治疗2型糖尿病大鼠疗效分析

目的：对链脲佐菌素引起的2型糖尿病大鼠采用胃旁路术（GBP）与外源性胰岛素治疗,观察和比较两者的近期疗效以及治疗后大鼠的胰岛细胞数目变化情况。方法：选择体格健壮的67只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方式建立2型糖尿病研究模型,随机分为对照组（n=20）、胰岛素组（n=20）、GBP组（n=27）,术前和术后1、4、12周动态监测3组大鼠的体重、空腹血糖以及空腹C肽,术后12周处死大鼠,进行胰岛素免疫组化分析,并观察大鼠的胰岛数目以及胰岛的分泌情况。结果：术后4、12周,GBP组体重与对照组、胰岛素组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。术后GBP组、胰岛素组空腹血糖明显下降（P〈0．05）。术后4、12周,GBP组、胰岛素空腹C肽明显高于对照组（P〈0．05）;术后12周,GBP组空腹C肽明显高于胰岛素组（P〈0．05）,平均胰岛数量明显高于对照组和胰岛素组（P〈0．05）,胰岛素免疫组化平均灰度值明显低于对照组和胰岛素组（P〈0．05）。结论：采用短期内胃旁路术治疗2型糖尿病大鼠的胰岛细胞出现增生,大鼠的胰岛素分泌液得到改善,疗效优于外源性胰岛素的治疗效果,其长期疗效需进一步分析。     

清热益气通络方对DN大鼠肾小球P—cadherin、FSP1表达的影响

[目的]通过观察清热益气通络方对糖尿病肾病大鼠肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（fibroblast-fpecific protein 1,FSP1）表达影响,探索该方治疗DN蛋白尿的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组和糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将造模成功的大鼠再分为模型对照组、中药组和厄贝沙坦组。干预治疗12w后处死大鼠,分别检测各组大鼠24h尿蛋白量（urine protein, UPro）、血肌酐（serum creatinine ,Scr）、内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）、尿素氮（blood urea nitrogen ,BUN）,血糖、血脂,免疫组织化学染色的方法观察肾小球P-cadherin、FSP1蛋白的表达。光镜及电镜观察肾小球结构。[结果]①与模型组比,中药组大鼠24h UPro、Ccr、BUN显著降低（P〈0.01,P〈0.05）。②与模型组比,中药组大鼠肾小球P-cadherin表达显著增高（P〈0.01）,FSP1阳性表达明显降低（P〈0.01）;与厄贝沙坦组比,中药组FSP1阳性表达明显降低（P〈0.05）。[结论]通过上调P-cadherin蛋白表达及降低FSP1蛋白的表达,部分拮抗足细胞上皮间充质转分化可能是清热益气通络中药减轻糖尿病肾病蛋白尿排泄重要作用点之一。     

麦冬对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的：观察麦冬对糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用。方法：OLETF大鼠分为模型组、麦冬组。LETO大鼠为正常组,给药32 w后,放免法检测血清C肽,HE染色与免疫组化法观察胰岛,免疫组化法检测胰岛中NF-κB（NF-kappa B,NF-κB）的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血清C肽含量降低（P〈0.01）,胰岛萎缩,胰岛内β细胞减少（P〈0.05）,NF-κB表达增加（P〈0.01）。与模型组比较,麦冬组大鼠C肽含量升高（P〈0.01）,胰岛内β细胞增加（P〈0.05或P〈0.01）,NF-kB表达减少（P〈0.01）。结论：麦冬可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。     

氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子-β1、Smad7蛋白表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子（TGF）-β1及smad7表达的影响。方法选取90只健康成年Wistar大鼠作为本组实验的观察对象,随机将其分为健康组、糖尿病组及糖尿病氯沙坦组各30只,健康组采用普通饲料喂养方式,糖尿病组与糖尿病氯沙坦组采用高脂、高热量饲料喂养方式,喂养8周后糖尿病组和糖尿病氯沙坦组分别注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,给予糖尿病氯沙坦组大鼠氯沙坦30 mg/（kg·d）灌胃治疗,并于8周后对比各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素及TGF-β1及Smad7蛋白的表达变化。结果 1糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖水平分别为（19.3±2.7）mmol/L与（13.1±1.6）mmol/L,均明显高于健康组,血胰岛素及体质量均低于健康组,差异有统计学意义（P〈0.05）。2糖尿病对照组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量分别为（0.41±0.11）与（0.15±0.09）mmol/L,均有所增加;Smad7蛋白含量分别为（0.23±0.08）与（0.36±0.11）,均有所降低,糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改善,优于糖尿病对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦可以降低胰腺组织中TGF-β1蛋白的表达,减少TGF-β1及Smad7蛋白在尿液中的排泄,抑制糖尿病大鼠胰岛组织纤维化,从而起到保护肾脏的作用。