贝前列腺素钠对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响

目的 观察贝前列腺素钠(BPS)对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响. 方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),2型糖尿病组(T2DM组),BPS治疗组(BPS组),T2DM组和BPS组大鼠给予高脂饮食合并小剂量链脲佐菌素( STZ)腹腔注射,建模成功后,BPS组给予0.6 mg/(kg.d)灌胃,其余饲养条件3组相同,最终纳入实验各组6只.给药8周后检测各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、肾质量体质量比(KW/BW)、24h尿蛋白(24 h Ualb),血肌酐(Cr),尿素氮(BUN)以及各组大鼠氧化应激水平及炎症因子指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP). 结果 给药8周后,T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、BUN、MIDA、IL-6、TNF-α、MPO、hs-CRP水平均较NC组显著升高;体质量、SOD、GSH水平较NC组显著降低(P＜0.01).BPS组较T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、IL-6、M DA、TNF-α、MPO、hs-CRP水平显著降低(P＜0.05或0.01),体质量、SOD、GSH水平显著升高(P＜0.05). 结论 BPS可通过降低氧化应激水平,减少炎症因子的生成,显著减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,改善其肾功能,对T2DM大鼠肾脏具有保护作用.     

当归多糖对糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力及NOS、NO水平的影响

目的探讨当归多糖的抗糖尿病(DM)机制及对DM大鼠肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)的方法建立大鼠DM模型,灌胃给予模型大鼠当归多糖(60、120、240 mg/kg),1次/d;28 d后,检测当归多糖对模型大鼠体重、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、肾组织抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果当归多糖可以增加DM大鼠体重,并且能够改善对葡萄糖的耐受能力;当归多糖可以降低FBG水平,增加FINS水平,升高ISI;当归多糖也可以显著降低模型大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、升高超氧化物歧化酶(SOD)活性;当归多糖还可以显著性降低模型大鼠肾组织中NOS、NO水平。结论当归多糖具有抗DM及保护DM大鼠肾脏损伤的作用,该作用与增加抗氧化能力及抑制NOS、NO水平有关。     

虫草菌丝对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的影响

目的探讨虫草菌丝(CS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响。方法采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制T2DM大鼠模型,将成功造模大鼠随机分成模型组,CS低、中、高剂量组[CS1组1.5 ml/(kg·d)、CS2组3.0 ml/(kg·d)、CS3组6.0 ml/(kg·d),灌胃]。给药4 w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测;测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI);测定海马组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限停留的时间明显缩短,FBG、FINS、MDA和TNF-α含量明显升高,ISI、SOD水平明显降低(均P0.05)。与模型组比较,CS3组避潜伏期明显缩短(P0.05);CS2、CS3组在原平台象限停留的时间明显增加(P0.05);CS2、CS3组其他各指标均显著改善(P0.05),作用呈剂量依赖性。结论 CS可改善T2DM大鼠认知障碍,可能与其降低T2DM大鼠体内血糖,减轻脑部炎症反应和提高抗氧化能力有关。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

桔梗多糖降血糖作用及其机制

目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。     

α-硫辛酸降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平

将大鼠分成正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组及糖尿病加α-硫辛酸（DM＋ALA）组进行实验。4周后DM组24小时尿白蛋白（UAlb/24h）、肾重/体重（KW/BW）和丙二醛（MDA）含量均较NC组增加，总超氧化物歧化酶（TSOD）活性降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性升高，过氧化氢酶（CAT）活性无变化；DM＋ALA组较DM组UAlb/24h、KW/BW和MDA水平降低，TSOD、GSH-Px和CAT活性无改变。结果说明，ALA能减低DM大鼠肾皮质氧化应激水平，延缓糖尿病肾病进展。     

绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P＜0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P＜0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.     

Irbesartan对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的调节

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂Irbesartan对糖尿病(DM)大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN)表达及炎症细胞浸润的影响.方法 建立STZ诱导的SD大鼠DM模型,将成模大鼠随机分成模型组、Irbesartan组,同时设正常对照组.各组大鼠采用相应的干预措施处理12 w.常规方法检测各组大鼠肾指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER);HE染色观察大鼠肾脏病理形态变化;免疫组化法检测肾小管OPN、CD68表达;Western印迹检测OPN在肾皮质的表达.结果 模型组大鼠血糖、UAER、BUN、Scr、肾指数显著增高;肾组织OPN、CD68表达明显增多,光镜下肾小管结构异常改变明显,Irbesartan组上述指标明显低于模型组(P<0.01),肾脏超微结构明显改善,但未达到正常对照组水平.结论 Irbesartan可减少DM大鼠肾组织中OPN含量,下调CD68的表达,对肾脏有一定保护作用.     

糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷和超氧化物歧化酶表达的变化及西格列汀对其影响的研究

目的 探讨西格列汀对糖尿病大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和血清超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响. 方法 复制糖尿病大鼠模型,随机分为西格列汀1 mg/(kg·d)干预组(Sita1,n=15),西格列汀10mg/(kg·d)干预组(Sita2,n=15),糖尿病未干预组(DM,n=16)及正常对照组(NC,n=15).14周末观察各组FPG、FIns、肾功能、SOD 24 hUAlb、尿8-OHdG的变化. 结果 与NC组比较,DM、Sita1和Sita2组FIns及血清SOD活性均下降(P＜0.05),FPG、BUN、血肌酐(Scr)、24 hUAlb及尿8-OHdG均升高(P＜0.05).与DM组比较,Sita1组BUN、Scr、24 hUAlb及尿8-OHdG均降低(P＜0.05),血清SOD活性升高(P＜0.05);与DM组比较,Sita2组FPG、BUN、Scr、24 hUAlb及24h尿8-OHdG降低(P＜0.05),FIns和血清SOD活性升高(P＜0.05). 结论 氧化应激参与糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展,西格列汀对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

黄芩素对糖尿病大鼠胰岛功能的影响及其机制探讨

目的 观察黄芩素对糖尿病大鼠血糖及胰岛细胞功能的影响,并初步探讨其可能的机制。方法 制备2型糖尿病大鼠模型。Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组(NC组)、模型组(DM组)和黄芩素组(BAI组)。DM组及BAI组注射链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)2次,间隔1周进行造模;NC组注射相应剂量柠檬酸盐缓冲液。造模成功后BAI组给予黄芩素250mg/kg灌胃;NC组及DM组用相同容量的生理盐水灌胃。每日灌胃1次,连续灌胃8周。检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素水平(FINS)水平。制备胰腺组织匀浆,测定胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时以WesternBlot法测定各组cleavedCaspase-3的表达情况。结果 与NC组比较,DM组大鼠FBG水平、MDA含量及cleavedCaspase-3表达升高,FINS水平、SOD活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与DM组比较,BAI组FBG水平、MDA含量及cleavedCaspase-3表达降低,FINS水平、SOD活性升高(P<0.05)。结论 黄芩素治疗能使糖尿病大鼠的血糖降低,并增加其胰岛细胞分泌胰岛素,其机制可能与黄芩素可降低胰腺氧化应激水平,抑制胰岛细胞凋亡有关。     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

蜕皮甾酮对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的探讨蜕皮甾酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织氧化应激的影响。方法选择70只雄性SD大鼠,高脂喂养8周后,对60只用链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM模型,然后分T2DM组、蜕皮甾酮治疗组(A组)、阿托伐他汀治疗组(B组)、吡格列酮治疗组(C组);另10只为正常对照组(对照组)。干预治疗6周后杀检,检测各组空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血脂及尿肌酐清除率(Ccr),用ELISA法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)。结果与对照组比较,各组FPG、BUN、血脂、Ccr、SOD、MDA、NOS升高,SCr降低,均以T2DM组明显(P<0.05或<0.01);与B、C组比较,A组Ccr、LDL-C、NOS、MDA降低,SOD升高(P<0.05或<0.01)。结论皮甾酮能降低T2DM大鼠的Ccr,其可能通过减少肾组织MDA、NOS,升高SOD发挥抗氧化效应,因而具有防治DKD的作用。     

黄芩苷对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的 观察中药黄芩苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、尿白蛋白和脂肪因子的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只随机分为4组:正常对照组、模型组、黄芩苷治疗组、罗格列酮治疗组.用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立实验性T2DM大鼠模型后,各组按要求进行处置,12 w后测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素、尿白蛋白、FBG、FINS,计算出ISI.结果 与模型组相比,黄芩苷可使大鼠TNF-α、瘦素水平降低,脂联素水平升高,尿白蛋白降低,ISI升高,其作用与典型噻唑烷二酮类制剂罗格列酮相似.结论 黄芩苷可改善实验性T2DM大鼠的胰岛素抵抗(IR),推测黄芩苷可能通过改善脂肪因子水平达到改善IR的作用.     

苦瓜提取物对糖尿病大鼠早期肾损伤的保护作用

目的探讨苦瓜提取物(MCE)对糖尿病(DM)大鼠早期肾损伤的保护作用及其作用机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导产生大鼠DM模型,随机将大鼠分为正常组(NC)、模型组(DN)、MCE预防给药低、高剂量组(A、B组)、MCE治疗给药低、高剂量组(C、D组)。检测各组大鼠肾脏肥大指数、血糖、测定24 h尿蛋白量、24 h尿微量白蛋白排泄量(UAE)量及尿中β2-球蛋白(β2-MG)浓度及肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏病理学变化。结果 A、B、C、D各组均能明显降低DN组大鼠的血糖、肾指数及24 h尿蛋白量、24 h UAE量、尿β2-MG浓度,并显著降低肾皮质MDA含量和明显升高SOD活性(P<0.05或P<0.01),且MCE各给药组均在不同程度上减轻了DN组大鼠的肾小球结构模糊、细胞数增多等病理变化;同剂量下,A组较C组,B组较D组效应更显著(P<0.05或P<0.01)。结论苦瓜提取物对DM的早期肾损伤有一定保护作用,其作用机制可能与其抗氧化应激作用有关。     

氯沙坦对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨氯沙坦对阿霉素肾病肾脏的保护作用及机制.方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、肾衰组、氯沙坦组,每组16只.肾衰组及氯沙坦组大鼠腹腔注射阿霉素4 mg/kg,每周1次,持续5 w,制作阿霉素肾病大鼠模型;对照组应用同样的方法注射生理盐水.模型复制成功后,氯沙坦组大鼠给予氯沙坦1.2 mg/只灌胃,1 次/d;肾衰组给予同等量生理盐水灌胃,1次/d,均连续给药2 w.生化法检测24 h血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr),化学比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),RT-PCR方法检测肾组织AT1、AT2、ACE及AGT mRNA表达.结果 与对照组比较,肾衰组血清BUN、Cr均显著升高,肾皮质中MDA升高,SOD降低(P＜0.05);氯沙坦组与肾衰组比较,血清BUN、Cr均显著降低,肾皮质中MDA降低,SOD升高(P＜0.05).与对照组比较,肾衰组肾脏AT1表达上调,AT2降低,AGT和ACE水平增高(P＜0.05);氯沙坦组转为AT1下调,AT2表达接近对照组水平,AGT水平降低,ACE水平降低但仍高于对照组水平(P＜0.05).结论 氯沙坦具有延缓阿霉素肾病大鼠肾功能不全进展,减少氧化应激损伤的保护作用.     

血管生成素样蛋白2在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其干预研究

目的观察厄贝沙坦对血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)在糖尿病大鼠肾脏中表达的影响及作用机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组10只和实验组40只。实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,最终建模成功30只,随机分为糖尿病(DM)组15只和厄贝沙坦(DI)组15只。分别检测8周和12周时体重(BW)、BP、肾重(KW)、血糖、血肌酐(Scr)、BUN、24hUAlb水平。镜下观察肾组织病理改变,免疫组织化学染色法、RT-PCR检测肾组织ANGPTL2mRNA及蛋白表达的变化。结果 DM组24hUAlb水平高于DI组和NC组[8周:(7.43±0.36)vs(5.27±0.22)vs(0.74±0.06)mg/24h;12周:(7.84±0.32)vs(5.11±0.14)vs(0.74±0.08)mg/24h,P<0.05];DM组8周和12周ANGPTL2mRNA的表达水平较NC和DI组升高(P<0.05)。结论 ANGPTL2在糖尿病大鼠肾脏的表达量逐渐升高,而厄贝沙坦可降低其表达。     

清热利湿解毒通络法对高尿酸血症大鼠血清生长指标的影响

目的探讨清热利湿解毒通络法组方对高尿酸血症大鼠血清生化指标的影响。方法将高尿酸血症大鼠分为正常对照组,模型组,阳性药(别嘌醇片组),清热利湿解毒通络法高剂量组,中剂量组,低剂量组。观察用药对高尿酸血症大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平的影响。结果三个剂量均能明显降低高尿酸血症大鼠血清中UA、BUN、Scr含量,降低血清中MDA含量,提高血清中SOD活性,但对XOD活性无明显影响;明显减少高尿酸血症大鼠肾脏中尿酸结晶沉积,使肾脏病变程度明显减轻。结论清热利湿解毒通络法组方对酵母和腺嘌呤所致的大鼠高尿酸血症有明显的治疗作用。     

人参皂苷Rg3对糖尿病肾脏疾病大鼠氧化应激和凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rg3干预STZ诱导的糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠氧化应激和细胞凋亡的作用。方法 STZ一次性尾静脉注射诱导DKD模型并随机分为DKD组,人参皂苷Rg3低、中、高剂量干预组,另设正常对照组。干预组连续灌胃给药10周,收集24h尿量测定尿蛋白,处死大鼠测定血清中FPG、BUN、Scr及氧化应激相关指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;取肾脏组织观察结构变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达。结果与DKD组比较,Rg3干预后大鼠一般状况及肾功能BUN、Scr等指标改善,24h尿蛋白量减少,血清SOD活性增强,同时MDA含量减少;肾组织中细胞凋亡率降低,促凋亡蛋白Bax表达减少而Bcl-2表达增强。结论人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾脏损伤有一定的保护作用,可能与增强血清中抗氧化酶活性、抑制肾脏细胞凋亡有关。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响

目的探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响。方法通过高脂饮食饲喂及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型40只,随机分为模型组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,每组各10只。3个运动组分别给予10 m/min(相当于30%VO2MAX)、15 m/min(相当于50%VO2MAX)、20 m/min(相当于70%VO2MAX)跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,连续6周。随后尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠心脏,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与造模前比较,各组大鼠注射STZ后FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,与模型组比较,低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR下降(P均0.05);与低、中强度运动组比较,高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,各运动组大鼠较模型组MDA和NO水平、NOS活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),与低、中强度运动组相比,高强度运动组MDA和NO水平、NOS活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05)。结论低、中、高强度运动能够有效控制糖尿病大鼠血糖,并使MDA、NO、NOS水平降低,SOD活性升高,对治疗糖尿病心肌病发挥一定作用。     

虫草菌丝对糖尿病大鼠肾组织中基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的影响

目的 观察虫草菌丝(CS)对糖尿病(DM)大鼠肾脏病理及肾组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达的影响,探讨CS的肾脏保护作用及其可能机制.方法 应用链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,随机分为DM模型组、CS干预组1、2.同时设阴性对照组.干预组1成模后即予CS 5.0 g·kg-1·d-1进行干预,干预组2在成模4 w后开始予等量CS.8 w后测定各组血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐 (Scr)、24 h尿蛋白定量(Upro)等变化.光镜观察肾组织病理变化.用免疫组化法检测肾组织MMP-2、TIMP-2、Ⅳ胶原(Col Ⅳ)蛋白的表达.结果 与阴性对照组相比,其他3组大鼠血糖、BUN、Scr、Upro均显著上升(均P＜0.01);肾组织中MMP-2蛋白表达降低(P＜0.01),TIMP-2蛋白表达升高,Col Ⅳ表达亦增加(P＜0.01).与DM模型组相比,CS干预后,上述异常指标除血糖外均有明显改善(P＜0.05或P＜0.01),除血糖及BUN外干预组1优于干预组2(P＜0.05或P＜0.01).结论 CS对DM大鼠具有保护肾脏组织、改善肾脏功能的作用.其作用机制可能与上调肾组织MMP-2的表达和下调TIMP-2的表达,从而减轻肾小球细胞外基质沉积有关;且治疗越早,疗效越好.