不同运动情况下补糖对小鼠肌糖原的影响

60只雄性昆明小鼠随机分为六组(A.安静补糖组B.安静组C.定量运动补糖组D.定量运动组E.力竭运动补糖组F.力竭运动组),经过6周游泳运动,运动后即刻采用蒽酮法测定肌糖原。实验表明,定量运动组、力竭组、力竭补糖组肌糖原水平与对照组有显著性差异(力竭组与安静组和安静补糖组都有非常显著性差异P<0.01,力竭补糖组与安静组P<0.01与安静补糖组P<0.05),定量运动补糖组与对照组无显著性差异,定量运动组与对照组有显著性差异(P<0.05)。结果表明,定量运动补糖可及时补充机体肌糖原的消耗,适当延长运动时间,而力竭运动组和力竭运动补糖组肌糖原消耗严重,糖原储备显著减少。     

过度训练和补糖对大鼠骨骼GLUT4和PKb活性的影响

通过过度训练和补糖观察在过量运动后的不同血糖和肌糖原条件下大鼠骨骼肌的糖转运和PKb活性的变化,旨在从分子水平探寻过度训练的发生机制,为研发预防过度训练的手段和方法提供理论依据.     

糖与耐力运动（综述）

糖与耐力运动有密切关系，机体的糖原贮备和血糖水平直接影响运动耐力。通过合理控制饮食糖的数量和种类以及运动前、中、后的适时补糖，可以增加（赛前）糖原贮备，降低运动中的糖原消耗和促进运动后糖原恢复。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究

目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响

目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。     

糖的补充对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。     

过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢和MAPK信号通路p38蛋白表达的影响

目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。     

补糖和刺五加对大鼠运动后糖原合成激素环境的影响

目的探索机体运动后糖原合成激素环境的变化以及补糖和补刺五加的干预效应,为补糖和刺五加促进运动后肌糖原恢复提供理论依据。方法 128只SD大鼠进行1周游泳训练,同时分别补充刺五加皂甙[500 mg/(kg.d)]、葡萄糖[6 g/(kg.d)]或生理盐水。随后进行糖原消耗运动,并于运动前后的不同时间点(运动前、运动后即刻、后4 h、后12 h)提取样本,测定血清胰岛素(insulin,INS)、胰高血糖素(glucagon,GL)水平和胰岛素受体-1(insu-lin receptor-1,IR-1)蛋白量。结果①补糖可以明显升高运动后大鼠的INS(U/mL)水平(24.50±2.46 vs19.15±1.56),同时补充刺五加有协同效应(24.59±3.88 vs19.15±1.56),而且这种效应一直持续至运动后12 h(29.67±3.26 vs 22.86±2.32)。②大鼠运动后GL(ng/L)水平明显升高(367.86±18.54 vs 221.76±22.28),运动后补充刺五加明显降低GL水平(328.62±20.10vs367.86±18.54)。③补糖对IR-1的蛋白量没有明显影响,而补充刺五加明显上调各时间点IR-1的蛋白量。结论补糖可以升高运动后INS水平,但是对IR-1蛋白含量的影响较小;补药对INS的影响较小,但升高了IR的蛋白含量。补药和补糖都降低了运动后血清GL的水平,两者同时补充的效果更好。     

过度训练对大鼠骨骼肌糖代谢的影响

目的:观察大鼠在过度训练状态下骨骼肌糖代谢的变化,探讨过度训练对糖代谢的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(7只,Con)、运动组(8只,Mtr)和过度训练组(9只,Otr),进行9周跑台训练,其中Otr组后3周为力竭性运动。运动后分别测定骨骼肌糖原含量,LDH、PK、SDH、SOD酶的活性及MDA浓度,电镜观察肌组织的变化。结果:Otr组肌糖原含量较Mtr组降低,各种酶活性受到不同程度的抑制,MDA浓度升高,线粒体水肿,呈空泡状。结论:大鼠连续力竭性运动所致过度训练存在骨骼肌糖代谢功能紊乱,其可能与力竭性运动引起的自由基损害有关。     

减训四周对大鼠比目鱼肌超微结构影响的研究

为了探讨减量训练对骨骼肌超微结构的影响,将2月龄雄性Wistar大鼠46只,按体重随机分为正常对照组（NC）16只、负荷组（E组）30只。在第7周周末将大鼠按照体重再随机分组,分成同等负荷继续训练组（EC组）10只、减训组（T组）10只。经过共11周的负重游泳训练,最后对右侧比目鱼肌进行组化实验,观察各个组大鼠比目鱼肌超微结构的变化。结果显示：长期的大负荷训练对大鼠机体造成运动损伤,表现在大鼠比目鱼肌肌组织结构产生病理化变化;运动强度不变,运动时间减少的减量训练4周后,能缓解大鼠机体前一段时间大负荷训练造成的疲劳积累并且肌组织损伤在一定程度上得到修复并产生适应。     

运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧损伤及血清MDA影响的研究

[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.     

An acute bout of high-intensity intermittent swimming induces glycogen supercompensation in rat skeletal muscle

Abstract

High-intensity intermittent exercise substantially increases muscle glucose transport, which is thought to be the rate-limiting step for glycogen synthesis. In the present study, we compared muscle glycogen supercompensation after high-intensity intermittent exercise with that observed after low-intensity continuous exercise in rats. Four- to five-week-old male Sprague-Dawley rats performed either low-intensity swimming (240 min of swimming exercise with a weight equivalent to 1% of their body mass; LOW) or high-intensity swimming (twenty 30-s swimming bouts with 30 s rest between bouts with a weight equivalent to 16% of their body mass; HIGH) to deplete muscle glycogen. After the glycogen-depleting exercise, rats were given a rodent chow diet plus 5% glucose solution for 6 h or 24 h. Immediately after the two types of exercise, glycogen concentration in rat epitrochlearis muscle was similarly depleted. After the 6-h and 24-h recovery periods, muscle glycogen concentrations in both the HIGH and LOW groups were restored well above the normally fed state. Furthermore, muscle glycogen accumulation in the HIGH group for the 6-h and 24-h recovery periods was not significantly different from that observed in the LOW group. The high-intensity intermittent swimming exercise also induced muscle glycogen supercompensation in well-trained rats that had performed 7 days of endurance swimming training (6 h per day). Our results indicate that high-intensity intermittent exercise as well as low-intensity continuous exercise could induce glycogen supercompensation in rat skeletal muscle.     

沙苑子补充对疲劳训练大鼠力竭运动后机能状态及有氧运动能力的影响

目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。     

补充精氨酸对过度训练大鼠肌糖原、AMPK 及GLUT- 4 的影响

目的：观察体外补充L－精氨酸对过度训练大鼠的作用。方法：9 周龄SD 雌性大鼠40 只,随机分为安静对照组（A 组）、大强度运动组（B 组）、大强度运动服L- 精氨酸组（C 组）、过度训练组（D 组）,其中D1 组为过度训练组,D2 组为过度训练加服L- 精氨酸组。上坡跑训练9 周后测各组白腓肠肌和比目鱼肌的肌糖原含量、AMPK 活性和肌膜GLUT- 4 含量。结果：B 组和D1 组糖原含量较A 组有升高趋势,但无显著性;C 组显 著高于A 组（P<0.01）;D2 组大鼠比目鱼肌糖原含量较A 组显著升高（P<0.01）;D2 组较D1 组升高,但未达到显著水平（P>0.05）。B 组、C 组和D2组AMPK 活性显著高于A 组（P<0.01）;D2 组较D1 组有明显增加,差异显著（P<0.05）。B 组、C 组和D2 组GLUT- 4 含量分别较A 组增加100%左右,D1 组增加11%;D2 组较D1 组增加57%。结论：体外补充L- 精氨酸可能有利于延缓或治疗过度训练。     

Melatonin administration does not alter muscle glycogen concentration during recovery from exhaustive exercise in rats

Abstract

The purpose of this study was to investigate the effect of melatonin administration on muscle glycogen concentration during recovery after exhaustive swimming exercise in sedentary and trained rats. Male Wistar rats were assigned to one of four groups: sedentary control (C), sedentary melatonin-injected (M), exercise-trained (T), and trained and melatonin-injected (MT) groups. Exercise-trained groups were subjected to six weeks of swimming exercise. All rats completed an exhaustive swimming exercise. Two daily subcutaneous injections of melatonin at a dose of 3 mg·kg^?1 were given to the rats in the M and MT groups immediately after the exhaustive exercise. Plasma melatonin, glucose and lactate concentrations, and glycogen concentrations of the soleus and epitrochlearis muscle tissues were measured after exhaustive exercise. Plasma lactate concentration was significantly lower in the T and MT groups than in the C group. Plasma melatonin concentration was higher in the supplemented groups than in the C group. Plasma glucose concentration was significantly higher in the T and MT groups than in the C group. Both epitrochlearis and soleus muscle glycogen concentrations were higher in the trained groups than in the C group. In conclusion, although exercise training results in improvement in muscle glycogen, exogenous melatonin administration after exhaustive exercise did not restore the glycogen concentrations in fast- or slow-twitch muscle tissues.     

丙酮酸补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响及机理研究

研究目的：以游泳大鼠为研究对象，通过检测其补充丙酮酸过程中身体成分和脂肪代谢的变化，探讨丙酮酸补充对游泳大鼠脂肪代谢的影响度机理。研究方法：将雄性Wistar大鼠38只随机分为4组（安慰剂对照组、运动组对照、补充丙酮酸对照组和补充丙酮酸运动组）。采用沉淀法测定大鼠血清LDL-C和HDL-C水平；酶法测定血清TC和TG；比色法测定血清LPS、LPL和HL。结果：4周丙酮酸补充可明显减缓游泳大鼠体重和体脂增长速度，明显降低大鼠血清TC水平及游泳大鼠血清LDL-C水平。同时，丙酮酸补充可明显提高游泳大鼠血清LPL含量，江一定程度地降低其血清HL水平。结论：丙酮酸补充可在一定程度上减慢游泳大鼠体重和体脂的增长速度，加快其能量代谢速度；可能会通过影响游泳大鼠脂肪代谢相关调控酶水平，使其血脂水平下降，进而影响其脂肪代谢过程。     

IGF-1和MGF在过度训练抑制大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能中的作用研究

目的:观察过度训练对大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能的影响及胰岛素样生长因子1(IGF-1)和机械生长因子(MGF)在其中所起的作用.方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为安静对照组(control)和过度训练组(overtraining).过度训练组进行11周递增负荷跑台训练.最后1次训练后36 h,记录体重变化并测定血液中血红蛋白和睾酮含量.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,中性红法测定巨噬细胞吞噬功能,荧光定量PCR技术测定IGF-1和MGF基因表达.离体状态下用不同浓度的IGF-1或MGF与巨噬细胞孵肓2h,观察IGF-1和MGF对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与安静对照组相比,过度训练组大鼠体重、血红蛋白和睾酮含量均显著降低,分别下降了约19.3％(P＜0.01)、13.5％(P＜0.01)、55.3％ (P＜0.01).过度训练组巨噬细胞摄取中性红能力显著低于安静对照组,下降约27％(P＜0.05);过度训练组巨噬细胞IGF-1 mRNA水平约为安静对照组的21倍(P＜0.01),MGF mRNA水平约为安静对照组的92倍(P＜0.01);IGF-1对巨噬细胞吞噬功能无显著影响,各浓度组与未加药组相比均无显著性差异(P＞0.05); MGF呈浓度依赖性的抑制巨噬细胞吞噬功能,与未加药组相比,10 ng/ml、50 ng/ml组有显著性差异(P＜0.05),l00 ng/ml、200 ng/ml组有极显著性差异(P＜0.0l),各浓度组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能;过度训练诱导产生的MGF可能在过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能中发挥关键作用.