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相似文献
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1.
HSP70在大鼠内毒素血症肺损伤中的作用   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在内毒素血症大鼠肺损伤中的作用及可能机制。方法大鼠尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制内毒素血症模型。雌性Wistar大鼠24只,随机分为4组:对照组(C组);内毒素血症组(E组);Gln提前干预组(G1组);Gln延迟干预组(G2组)。所有的动物于注射LPS之后6h放血处死,测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,并用光镜观察大鼠肺组织的病理变化。结果E组同C组相比,肺组织HSP70表达明显增多(P〈0.01),SOD活性明显降低(P〈0.01),MDA含量增高(P〈0.05)。与E组相比,G1,G2组肺组织HSP70表达增多(P〈0.05),SOD活性增高(P〈0.05),MDA含量明显降低(P〈0.05)。G1与G2在肺组织HSP70表达。SOD活性,MDA含量等方面比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论增加HSP70的表达对内毒素血症大鼠肺损伤可能起保护作用,作用机制可能与增加肺组织HSP70,提高机体应激时抗氧化能力有关,尚不能认为Gln提前干预与Gln延迟干预之间有差异。需要作进一步研究。  相似文献   

2.
目的:探讨大量维生素C辅助银杏叶提取物金纳多对实验性急性肺损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为对照组,脂多糖(LPS)组,金纳多组,(金纳多+维生素 C)组。采用测量肺组织湿/干重比( W/D)反映肺组织含水量的变化,支气管肺泡灌洗液( BALF)蛋白漏出量反映呼吸膜通透性的变化,用自由基代谢产物丙二醛( malondialdehyde,MDA)反映急性肺损伤时自由基水平。结果:(1)与对照组比较,LPS组、金纳多组、(金纳多+维生素C)组小鼠肺脏W/D值均明显升高( P <0.01);与LPS组比较,金纳多组、(金纳多+维生素C)组W/D值均明显降低( P <0.01)。(2)与对照组比较,LPS 组、金纳多组、(金纳多+维生素 C)组 BALF 蛋白浓度和MDA含量均明显升高( P <0.01);与LPS组比较,金纳多组、(金纳多+维生素 C)组 BALF 蛋白浓度和 MDA 含量均明显降低( P <0.01);与金纳多组比较,(金纳多+维生素C)组BALF蛋白浓度和MDA含量均明显降低( P <0.01)。结论:银杏叶提取物和维生素C两种药物联合使用对急性实验性肺损伤具有保护作用,疗效满意,经济实用,可降低医疗成本和患者经济负担。  相似文献   

3.
地塞米松对新生大鼠内毒素休克时心肌NO、MDA和SOD的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨不同剂量地塞米松(Dex)对新生大鼠内毒素休克的干预作用,测定新生大鼠内毒素休克时心肌一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化。方法:健康7日龄新生大鼠175只,随机分为5组,每组35只。对照组(A组)注入与其它4组等量的0.9%氯化钠液;内毒素组(B组)腹腔注射精制内毒素(LPS 5mg/kg);治疗组(C、D、E组)于注入内毒素后立即分别注入不同剂量的Dex(5、10、15mg/kg),于0、1、2、4、6及24h、随机选取7只断头处死,留取心肌组织。测定不同时间心肌组织NO、MDA、和SOD的活性。结果:与A组相比,B组NO和MDA明显升高(P<0.01),SOD明显降低(P<0.01),C和D组NO和MDA有相同改变趋势,但明显低于B组(P<0.01),SOD部分降低,E组各指标与A组基本相同(P>0.05),B组24小时死亡率显高于治疗组。结论:NO、MDA及SOD均参与了内毒素休克病理变化过程,地塞米松能抑制心肌NO及MDA的产生,提高SOD的活性,降低24小时死亡率,表明Dex对感染性休克新生儿的心功能有保护作用。  相似文献   

4.
目的:研究孕鼠腹腔注射内毒素(LPS)胎鼠脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化。方法:妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组,分别腹腔注射盐水和LPS。免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后,两组胎鼠脑TNF-α的表达;采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0.4mg/kg后48h胎鼠脑细胞凋亡的变化。结果:胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达,LPS组均显著高于对照组(P〈0.05),随着LPS剂量的增大,差异更为显著(P〈0.01);LPS以4mg/kg腹腔注射后,胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加,1h即显著高于对照组(P〈0.01),4h达高峰,至8h仍显著高于对照组(P〈0.05);LPS组注药后48h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞。与对照组比较差异显著(P〈0.01)。结论:TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子。  相似文献   

5.
绞股蓝总皂甙预防和延缓家兔休克的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨绞股蓝总皂甙(GPS)对注射内毒素的家兔休克的作用。方法:动物静脉麻醉后,取血测量血小板数、血浆纤维蛋白原含量、凝血酶原时间和NO水平。通过二道生理记录仪测量血压。动物处死后,取血现次测量血小板数、血浆纤维蛋白原含量、凝血酶原时间和NO水平。结果:对照组实验前后各指标没有出现明显的变化(P>0.05)。内毒素(LPS)组平均动脉血压(MAP),在实验后4,6h明显低于实验前和对照组(P<0.01),实验后血小板数和纤维蛋白原明显低于实验前(P<0.01),NO明显高于实验前,凝血酶原时间明显延长。GPS组实验后的NO浓度高于实验前和对照组(P<0.05),但低于LPS组实验后的NO浓度(P<0.05);实验后血小板数明显低于实验前和对照组(P<0.01),但高于实验后LPS组(P<0.05);实验后纤维蛋白低于实验前和对照组(P<0.05),但高于实验后的LPS组(P<0.05);实验后的凝血酶原时间长于实验前和对照组(P<0.05),但短于实验后的LPS组(P<0.05)。结论:绞股蓝总皂甙有预防和延缓家兔休克的作用。  相似文献   

6.
实验用18只家兔分为三组(每组6只);(1)缺血/再灌注组(R组)-结扎冠状动脉左室支40min后松结再灌注30min。(2)缺血/再灌注十纳洛酮(nalo×one,Nal)组(R+Nal组)-再灌注前5min静脉注射Nal(3mg/kg)。(3)假手术对照组(C组)。观察了心肌丙二醛(MDA),钙,钾含量变化。结果:R组缺血/再灌注区心肌MDA和钙含量大大高于C组(P<0.01,P<0.01),心肌钾含量显低于C组(P<0.01)。R+Nal组缺血/再灌注区心肌MDA和钙含量均低于R组缺血/再灌注区(P<0.05,P<0.01),心肌钾含量则高于R组缺血/再灌注区(P<0.05)。这些结果表明Nal对缺血/再灌注心肌具有保护作用。  相似文献   

7.
EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法:30只健康家兔随机分为三组:对照组(A组)、脑水肿模型组(B组)和EGb761处理组(C组),各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量,脂质过氧化物(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:术后6h和24h,B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高,SOD活性则呈进行性下降(P<0.01),C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著,且SOD活性回升(P<0.01),结论:EGb761能有效地清除自由基,减轻脂质过氧化反应,从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。  相似文献   

8.
目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10%的组织匀浆,测定一氧化氮(NO)、脂褐素(LP)、丙二醛含量(MDA)及超氧化物歧化酶活力(SOD);收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、MDA含量。结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01),平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少(P〈0.01),小鼠血清中SOD、GSH—Px的含量(P〈0.05,P〈0.01)明显提高。结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。  相似文献   

9.
目的;观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将实验动物随机分为5组,分别灌胃养颜祛斑颗粒大,中,小剂量,百消丹,生理盐水,连续15天,观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果:与空白对照组比较,养颜祛斑颗粒中剂量组(3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性(P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.05);大剂量组(4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性(P<0.05),非常显著地降低MDA含量(P<0.01);百消丹组也能非常显著地降低MDA含量(P<0.01)。结论:养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性,降低MDA含量。  相似文献   

10.
对比观察了21例正常儿和19例新生儿硬肿症患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、四碘甲状腺素(T4)及促甲状腺激素(TSH)含量的变化,并将三项指标进行相关分析。结果发现:硬肿症患儿SOD活性及T4含量明显低于对照组(P均<0.001);TSH含量与正常组相比无统计学差别;硬肿症患儿SOD活性与T4含量呈正相关(r=0.581,P<0.01),T4与TSH无相关性(r=-0.257,P>0.05)。提示:自由基的损伤作用及甲状腺功能低下参与该病的病理生理过程;T4的下降可能是由于自由基损伤甲状腺所致。  相似文献   

11.
尼莫地平对感染性脑水肿的脑保护作用   总被引:11,自引:1,他引:10  
观察百日咳菌液诱导的感染性脑水肿不同时间大鼠脑含水量和伊文思蓝(EB)含量的变化,以及Nimodipine对感染性脑水肿脑含水量和EB含量的影响。结果表明:感染性脑水肿在注菌后30min,脑含水量和EB含量已明显升高;应用Nimodipine治疗,脑组织水份含量和EB含量显著降低,脑水肿明显减轻。  相似文献   

12.
目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1(AQP1)表达的关系。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS(5 mg·kg-1)舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压(MAP)及动脉压下降的百分数,测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果:以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5 min 后各组动物均进入休克状态,20 min后平均动脉压(MAP)代偿性回升,于休克第60 min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240 min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组(P<0.05),心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组(P<0.05),MDA含量低于LPS组(P<0.05)。Western blotting结果显示:与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组(P<0.05)。结论:PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。  相似文献   

13.
IL-6和TNF-α在大鼠脑水肿发生中的动态变化及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因-α(TNF-α)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生中的含量变化及其作用。方法:用LPS诱发大鼠脑水肿发生后,制备脑组织匀浆,以ELISA法测定IL-6含量,放免法测定TNF-α含量。结果:LPS注入后,实验大鼠脑组织中TNF-α、IL-6释放增加,与空白对照组和生理盐水组比较,有极显著性差异(P<0.01)。LPS组脑组织含水量与Evans blue(EB)含量,TNF-α与脑组织含水量,IL-6与脑组织含水量,IL-6与EB含量均呈正相关,r值分别为0.537、0.423、0.473、0.831,P<0.05。结论:IL-6、TNF-α介导脂多糖致脑水肿的发生、发展过程,与脑组织炎性损伤密切相关。  相似文献   

14.
目的 :通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中 L PO含量、 SOD活力和 κBα m RNA表达及人参二醇组皂苷 (PDS)对其的影响 ,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克 (L PS)组、地塞米松 (L PS+Dex)组和人参二醇组皂苷 (L PS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素 (4mg· kg- 1 )4 h后测定脑组织中 L PO含量、 SOD活力及 κBα m RNA的表达。结果 :L PS+Dex组和 L PS+PDS组 L PO显著低于 L PS组 (P<0 .0 5 ) ,SOD活力明显高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。 L PS+Dex组和 L PS+PDS组 κBαm RNA表达高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。结论 :PDS能够上调脑组织中 κBα的表达 ,减轻内毒素引起的组织过氧化反应 ,对中枢神经系统具有保护作用 (P<0 .0 5 )。  相似文献   

15.
不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿(感脑)模型的差异,以寻找一种新的感脑模型。方法:SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS),粗制百日咳菌液组(PBR)和精制百日液组(PBP)。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后,检测脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量和钠钾离子含量。结果:PBR组和PBP组大鼠脑水含量、钠离子含量和EB含量较NS组明显增高,钾离子含量明显降低(P〈0  相似文献   

16.
目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中LPO含量、SOD活力和ⅠκBα mRNA表达及人参二醇组皂苷(PDS)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克(LPS)组、地塞米松(LPS+Dex)组和人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素(4 mg•kg-1)4 h后测定脑组织中LPO含量、SOD活力及ⅠκBα mRNA的表达。 结果:LPS+Dex组和LPS+PDS组LPO显著低于LPS组(P<0.05),SOD活力明显高于LPS组(P<0.05)。LPS+Dex组和LPS+PDS组ⅠκBαmRNA表达高于LPS组(P<0.05)。 结论:PDS能够上调脑组织中ⅠκBα的表达,减轻内毒素引起的组织过氧化反应,对中枢神经系统具有保护作用(P<0.05)。  相似文献   

17.
目的 :了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿 (感脑 )模型的差异 ,以寻找一种新的感脑模型。方法 :SD大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS) ,粗制百日咳菌液组 (PBR)和精制百日咳菌液组 (PBP)。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后 ,检测脑组织含水量、伊文思蓝 (EB)含量和钠钾离子含量。结果 :PBR组和PBP组大鼠脑含水量、钠离子含量和EB含量较NS组明显增高 ,钾离子含量明显降低 (P <0 .0 1)。PBR组全部大鼠左半球脑组织明显蓝染 ;而PBP组仅 6只大鼠脑组织出现蓝染。PBR组大鼠脑组织EB含量明显高于PBP组 (P <0 .0 1)。结论 :粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液均可致大鼠感脑模型 ,前者以混合性脑水肿为主 ,后者以细胞内毒性脑水肿为主  相似文献   

18.
黄莹  李长清 《中国全科医学》2009,12(16):1489-1491
目的 探讨静脉注射用免疫球蛋白(Intravenous immune globlin,IVIG)干预对大鼠脑缺血/再灌注损伤后补体系统激活和脑水肿的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组、山梨醇注射组(山梨醇组)和IVIG注射组(IVIG组).采用Longa改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,造模后进行运动功能评分.用免疫组化法测定大鼠脑组织补体成分C5a的表达,用干湿重法测定脑含水量.结果 大鼠脑缺血/再灌注后,IVIG组和山梨醇组术侧补体C5a在12 h即可见表达,第3天达到高峰,第7天仍高于健侧.山梨醇组和IVIG组术侧脑含水量在脑缺血/再灌注12 h上升,第1天到达高峰.补体C5a的表达增加与脑含水量的上升趋势基本一致.在IVIG组各时间点补体C5a表达水平和脑含水量均较山梨醇组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑缺血/再灌注后补体系统激活加重了脑水肿,IVIG能通过抑制补体有效减轻脑水肿.  相似文献   

19.
目的:观察大鼠急性脑出血后脑水肿变化和血脑屏障(BBB)的损伤情况及电针水沟穴对其产生的影响。方法:在自发性高血压大鼠(SHR)的基础上,参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。实验分为对照组、假手术组、模型组和电针组,各组按6 h、1 d、3 d、7 d再分为4个亚组。分别采用干湿重法和伊文斯蓝法观察各组大鼠脑组织含水量及伊文斯蓝(EB)含量的变化情况。结果:模型组各时相大鼠脑组织含水量和伊文斯蓝(EB)含量较对照组显著增加(P<0.01),电针组各时相大鼠脑组织含水量和EB含量与模型组相比都有显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:电针水沟穴可降低高血压性脑出血大鼠脑血管通透性,减轻脑水肿。  相似文献   

20.
目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用.  相似文献   

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