IDO-siRNA对胃癌细胞株MGC803中IDO与IL-6水平的影响

目的：本实验以吲哚胺2,3双加氧酶（IDO）为切入点,对比分析IDO-siRNA干扰前后胃癌细胞株MGC803中IDO及IL-6表达水平变化,研究IDO在胃癌及抑郁中发生、发展的作用,探讨胃癌促发抑郁的可能分子机制。方法采用siRNA干扰技术转染胃癌细胞株MGC803,免疫细胞化学法及RT-PCR法观察IDO蛋白及基因水平的变化,ELISA法检测转染siRNA前后胃癌细胞株上清液中IL-6表达水平,研究IDO对胃癌细胞株以及抑郁相关细胞因子的影响。结果胃癌细胞MGC803经转染IDO-siRNA后IDO的表达经免疫细胞化学及RT-PCR法的检测均明显下降（P﹤0.05）;转染IDO-siRNA 24 h后胃癌细胞MGC803的细胞上清液中IL-6的表达较未转染前明显降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）。结论 IDO在胃癌细胞株MGC803中高表达;IDO-siRNA可抑制胃癌细胞株MGC803中IDO的表达;胃癌细胞株MGC803经IDO-siRNA干扰后分泌的细胞因子IL-6的表达减弱,表明IDO与IL-6的表达存在关联,IL-6可能在胃癌及抑郁的发生发展中起一定的作用。     

IL-33在肿瘤中作用的研究进展

IL-33（interleukin 33）是近年来发现的IL-1家族的一种多功能细胞因子,与其受体ST2相互作用在宿主防御、免疫调节和炎症中发挥了重要作用。大量研究表明,IL-33与肿瘤的发生发展密切相关,同时在恶性血液病的诱导分化中也起到重要的作用。本文就近年来IL-33 在肿瘤中的作用机制尤其是与恶性肿瘤的相关性作一综述。     

肿瘤源性IL-35促进肿瘤血管生成的研究进展

白细胞介素-35（interleukin-35，IL-35）是IL-12家族中新发现的异二聚体细胞因子，其与TGF-β、IL-10被认为是三种最重要的免疫抑制因子。IL-35广泛表达于多种免疫细胞及肿瘤细胞。近年来越来越多的研究表明，IL-35在恶性肿瘤中不仅发挥着免疫抑制作用，同时在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭迁移、血管生成等恶性行为中发挥重要作用。肿瘤血管生成是实体肿瘤发生发展中不可或缺的环节，本文对IL-35在肿瘤血管生成中的作用进行分析总结，以供临床和基础研究参考。      

NKT细胞的生物特性及其在抗肿瘤免疫中的作用

[摘要] NKT细胞是一类特殊的T 淋巴细胞亚群,既表达NK 细胞受体,也表达T 细胞的相关受体。NKT细胞在多种免疫应答的调节中发挥重要作用,包括感染、自身免疫性疾病、代谢性疾病和癌症,其通过连接固有免疫系统和适应性免疫系统显示出强大的抗肿瘤活性。NKT细胞不仅能杀伤肿瘤细胞,也可激活其他抗肿瘤免疫细胞间接地发挥抗肿瘤作用,还能在肿瘤微环境中激活衰竭的免疫细胞,在抗肿瘤免疫中发挥重要的作用。本文就NKT细胞的生物学特性及其在抗肿瘤免疫中的作用作一综述。     

IL-3基因转染的黑色素瘤细胞株的建立及其体外生长性质的观察

IL-3作为一种重要的造血调控因子,不仅作用于未成熟的造血前体细胞,还可作用于成熟的免疫细胞。为研究IL-3的免疫调节功能及其潜在的抗肿瘤作用,我们用基因转染技术建立了自分泌IL-3的肿瘤细胞。首先,我们构建了IL-3的表达载体BMGNeo-mIL-3,然后转染B16小鼠黑色素瘤细胞,通过G418抗性筛选和有限稀释获得高表达IL-3的克隆株(806U/ml),并经Northern杂交证实IL-3在细胞内的表达。对此克隆株的体外生长特性的研究发现,虽然野生型B16细胞和转染对照质粒BMGNeo的B16-Neo细胞均不表达IL-3,导入基因后表达IL-3的B16细胞的体外生长能力并无明显改变。这为进一步研究IL-3的免疫调节功能和体内的抗肿瘤作用打下了基础。     

白细胞介素21的免疫调节功能及其在血液肿瘤中的作用

白细胞介素21(IL-21)作为新的免疫系统调节因子, 在免疫调节、抗肿瘤中的作用已经成为近年来的研究热点。白细胞介素21受体(IL-2lR)表达在大多数的淋巴细胞, 对多种免疫细胞, 包括B淋巴细胞、T淋巴细胞、NK细胞和树突状细胞都有重要的生物调节作用, 进而在宿主抗肿瘤免疫和许多癌症的免疫治疗中具有一定作用。许多研究已经证实IL-21对于多种恶性肿瘤发挥良好的抗肿瘤作用, 并且部分已应用于临床。新近的研究表明, IL-21对于不同的血液肿瘤具有不同的作用, 如对B细胞慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤和白血病, 其可以发挥抗肿瘤作用, 此作用机制包括直接抗肿瘤作用及通过作用于免疫细胞发挥间接的抗肿瘤作用。而对于霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤则表现为促进肿瘤细胞的生长, 其作用机制包括通过激活相应的信号途径和作用于相应的细胞因子。本文对IL-21的免疫调节功能及其在血液肿瘤中的相关研究进行综述。      

基因工程抗体与IL-2融合蛋白研究的进展

利用基因重组技术构建抗肿瘤的小抗体／JL-2融合蛋白是肿瘤导向治疗中的一种新探索，这种策略治疗可增加肿瘤局部的IL-2浓度，减少其毒副作用．延长蛋白在体内的半衰期，更好地发挥IL-2介导的免疫细胞的抗肿瘤作用。本文就此融合蛋白的构建策略及表达、纯化的技术作一介绍。     

宫颈癌HPV 分型与Th17和Treg细胞的相关性研究*

目的:检测感染人乳头状瘤病毒（human papilloma virus,HPV ）患者的外周血中CD4+IL 17+Th17、CD4+CD25+Foxp 3+Treg 细胞,分析Th17/Treg比值,比较血清中IL- 17、IL- 10、TGF-β 、IL- 23细胞因子的表达差异。方法:收集2014年9 月至2016年6 月119 例新疆医科大学第一附属医院HPV 感染未行治疗患者的资料,分为宫颈癌（cervical cancer ,CC）组46例、宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelial neoplasia ,CIN）Ⅱ～Ⅲ组43例、慢性宫颈炎（chronic cervicitis ,CCS）组30例,根据检测HPV 分型将患者HPV 感染分为高危型80例与低危型39例,流式细胞仪检测Treg 及Th17细胞,ELISA 检测相关细胞因子。结果:高危型HPV 感染患者中CC组感染率为87％（40/ 46）,显著高于CIN Ⅱ～Ⅲ组77%（33/ 43）及CCS 组23%（7/ 30）。 CC组外周血中Th17、Treg 细胞及血清中相关细胞因子均明显高于其他两组,且随着宫颈病变加重,Th17/Treg比值升高更加显著。高危型HPV 感染患者外周血中Th17和Treg 细胞高于低危型HPV 感染患者（P < 0.05）,Th17/Treg比值在高危型HPV 感染患者中显著升高。高危型HPV 感染患者血清中IL- 17、IL- 10、TGF-β 、IL- 23细胞因子的表达较低危型HPV 感染患者均显著增高（P < 0.05）。 结论:Treg 、Th17细胞在高危型HPV 感染患者中存在增高现象,Th17/Treg比值的升高可能直接参与宫颈HPV 的感染及免疫逃逸过程,在宫颈癌的发生发展中起着重要作用。      

趋化因子CCL20与恶性肿瘤之间的关系

趋化因子是一类控制细胞向炎性部位迁移的细胞因子,在调控免疫细胞分化、发育及定向迁移过程中起重要作用。CCL20是趋化因子家族中的重要成员之一,属于CC亚族,其受体为CCR6。CCL20在被激活的单核细胞、T细胞、树突状细胞及内皮细胞中表达;CCR6主要在肝、肺及淋巴组织中表达。CCL20的表达可被肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)、IL-17、CD40配体和干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)等细胞因子诱导,在恶性肿瘤的生长及促进肿瘤细胞的侵袭和转移(主要是肝内转移)中发挥重要作用。     

IL-33/ST2途径在肿瘤发生和发展中作用的研究进展

白细胞介素-33（IL-33）是近年来发现的IL-1家族的新成员,具有胞内转录因子和胞外细胞因子的双重功能。IL-33与其受体ST2介导多种生理和病理情况,如慢性炎症、自身免疫疾病、过敏性免疫反应、组织修复等。近年来也有大量研究表明IL-33/ST2与多种癌前病变及肿瘤的发生发展密切相关,但其在肿瘤发生发展中的确切作用和免疫应答的机制尚未完全明确。本文就近年来IL-33/ST2在肿瘤发生发展及肿瘤微环境中的作用作一综述,以期为将IL-33/ST2作为肿瘤诊断及免疫治疗的靶点提供新策略。