视网膜色素上皮吞噬机理的研究进展

视网膜色素上皮的吞噬分为特性和非特异性。其机理包括三个环节：受体与配体相辨认而粘着；产生跨膜信号参与第二信使分子释放；大量酶系统激活共同作用带动细胞框架成分和其它成分参与粒子摄入和消化。此外，视网膜色素上皮的吞噬功能还受到多种因素的调控。     

视网膜色素上皮细胞吞噬功能与信号转导系统的关系

视网膜色素变性(RP)是一种严重的致盲性眼病，其确切病因不明。除了遗传因素外，近年的研究表明，视网膜色素上皮(RPE)细胞吞噬功能异常是导致视觉功能障碍的主要原因。本简单介绍视网膜色素上皮细胞特异性吞噬功能，详细分析了IR、PKC、cAMP、cGMP、PTK及Ca^2 对RPE细胞吞噬的调节作用，综述了RP发病机制中涉及RPE细胞吞噬功能与信号转导系统的研究进展。     

视网膜色素上皮细胞吞噬功能与信号转导系统的关系

视网膜色素变性(RP)是一种严重的致盲性眼病,其确切病因不明。除了遗传因素外,近年的研究表明,视网膜色素上皮(RPE)细胞吞噬功能异常是导致视觉功能障碍的主要原因。本文简单介绍视网膜色素上皮细胞特异性吞噬功能,详细分析了IP3、PKC、cAMP、cGMP、PTK及Ca2+对RPE细胞吞噬的调节作用,综述了RP发病机制中涉及RPE细胞吞噬功能与信号转导系统的研究进展。     

MerTK及其配体在视网膜色素变性中的研究进展

视网膜色素变性是一种遗传性致盲眼病,与吞噬相关的基因在人类和大鼠中为MerTk,在小鼠中为Mer.该基因编码的蛋白Mer是受体酪氨酸激酶亚家族中的一员,其配体为蛋白S和Gas6.当该基因功能缺陷时,视网膜发生类似视网膜色素变性的病理性改变,而基因治疗可以恢复视网膜色素上皮吞噬外节盘膜的能力.在吞噬过程中,两个配体均参与吞噬过程,但具体机制目前仍不清楚,尚需进一步深入研究.     

虹膜色素上皮移植

自体虹膜色素上皮容易获得，能够吞噬光感受器外节盘膜，使得用它替代视网膜色素上皮细胞移植到视网膜下腔以治疗视网膜色素上皮变性疾病成为可能。对IPE和视网膜色素上皮(RPE)细胞的功能进行了比较，并对IPE细胞的培养方法，用IPE细胞移植治疗老年性黄斑变性和视网膜色素变性等技术进行了综述。     

bFGF对体外培养牛RPE细胞特异性吞噬功能的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basicfibrob-lastgrowthfactor,bFGF)对体外培养牛视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞特异性吞噬功能的影响及实验方法的选择。方法:采用辣根过氧化物酶Ⅱ型(horseradishperoxi-diase,HRP)示踪法测定不同bFGF浓度及作用时间对体外培养单层牛RPE细胞吞噬HRT量的影响。结果:不同bFGF浓度及作用时间各组光吸收值差异均不显著。结论:bFGF对体外培养牛RPE细胞特异性吞噬功能无明显影响。     

视网膜色素上皮细胞特异性吞噬功能的研究

视网膜色素上皮细胞(RPE)特异性吞噬感光细胞脱落的外节膜盘(OS)是一个由多受体介导的复杂的生理生化过程,此过程主要分为三个阶段:结合、内吞和消化。本文介绍了参与特异性吞噬的主要受体,包括甘露糖受体、毒蕈碱能受体、CD36、αVβ5整合素受体和MertK酪氨酸蛋白激酶受体。还介绍了病理状态下以及视网膜移植时,RPE吞噬功能的改变。     

筛窦囊肿破裂致眼突和失明一例

ＲＣＳ大鼠视网膜色素上皮超微结构及病理特征李红艳刘世全陈新春视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）具有许多生理功能，包括吞噬视锥、视杆外节的脱落部分以及实现光感受器和脉络膜毛细血管之间的物质交换等［１］。ＲＣＳ大鼠...     

视网膜脱离状态下色素上皮的形态及功能

本文综述了正常视网膜色素上皮的形态及功能，以及视网膜脱离状态下色素上皮的形态及功能变化，主要包括屏障功能、液体转运功能、吞噬功能和营养功能。     

视网膜脱状态下色素上皮的形态及功能

本综述了正常视网膜色素上皮的形态及功能，以及视网膜脱离状态下色素上皮的形态及功能变化，主要包括屏障功能，注体转运功能，吞噬功能和营养功能。     

人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中细胞内钙离子浓度的变化

视网膜色素上皮（retina pigment epithelium，RPE）细胞具有复杂的结构和特殊的生理机能，RPE吞噬脱落的视细胞外节膜盘（ROS）是视网膜的主要功能之一，这对视细胞外节的更新及维持正常视觉功能至关重要。该功能障碍时引起ROS堆积而导致严重的视网膜疾病，目前对这类疾病尚无有效的治疗手段。RPE细胞不同的吞噬机制目前尚未阐明。本研究通过对RPE细胞不同吞噬过程中细胞内钙离子变化的测定，探讨RPE细胞吞噬时钙离子信号传导通路的作用，从而进一步了解跨膜信号传导系统在RPE细胞的特异性吞噬过程中所起的作用。     

视网膜色素上皮炎的OCT图像与FAA图像对比性研究

目的 通过光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）和眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）观察视网膜色素上皮炎（retinal pigment epithelitis）患者视网膜影像学特征。方法 对临床诊断为视网膜色素上皮炎的82例145眼进行光学相干断层扫描检查，观察其病变区形态并测量病灶的高度和宽度，同时与眼底荧光血管造影对照。结果 视网膜色素上皮炎（retinal pigment epithelitis）的OCT图像，共有6种表现：（1）色素上皮断裂并视网膜下新生血管膜；（2）色素上皮脱离合并神经上皮脱离；（3）“沙漏”样神经上皮脱离；（4）隐匿性色素上皮脱离；（5）色素上皮脱失；（6）色素上皮增殖。结论 OCT同时辅助FFA可准确地诊断视网膜色素上皮炎。     

人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中环磷酸腺苷及蛋白激酶C的改变

目的研究人视网膜色素上皮(HRPE)细胞特异性及非特异性吞噬过程中环磷酸腺苷(cAMP)浓度及蛋白激酶C(PKC)活性的变化,探讨cAMP及PKC在HRPE的吞噬功能中所起的作用.方法用1×107 个/ml视杆细胞外节膜盘(ROS)及乳胶微球(LB)于37℃孵育培养的正常HRPE细胞,在孵育的不同时间(5 min至48 h)终止吞噬反应.用双重荧光标记法检测HRPE细胞吞噬动力学.用扫描及透射电镜证明HRPE细胞对LB及ROS的结合与吞噬作用.分别用125I-cAMP放射免疫试剂盒及液闪记数γ-32P放射活性法检测相应时间点的HRPE细胞特异性及非特异性吞噬时的cAMP浓度及PKC活性. 结果 HRPE细胞特异性吞噬过程中,孵育15 min时ROS结合于HRPE细胞表面,此时cAMP浓度开始降低;胞质及胞膜PKC活性的降低早于cAMP,发生在孵育5 min时,但二者均在孵育24 h达到最低值.在非特异性吞噬过程中,HRPE细胞结合LB发生在孵育90 min,在孵育的12 h内cAMP浓度无明显变化(P>0.05),12～48 h cAMP浓度降低;胞质及胞膜PKC活性在孵育的5 min至48 h时间内,与对照组比较,差异均无显著意义(P>0.05).结论 cAMP及PKC对HRPE细胞特异性吞噬吞入过程的维持十分重要,但不参与非特异性吞噬的直接调节.并且,HRPE细胞特异性吞噬过程伴随着cAMP浓度及PKC活性的降低. (中华眼科杂志,2004,40178-182)     

体外培养的兔虹膜色素上皮细胞吞噬功能及细胞连接的观察

目的;观察体外培养和虹膜色素上皮（iris pigment epithelium IPE）细胞是否具有吞噬功能及屏障作用。方法：将鸡红细胞悬液加入体外培养的IPE细胞内,计算其吞噬数量,电镜下观察IPE细胞间连接。结果：体外培养状态下,IPE细胞对鸡红细胞的吞噬率为5．4％,视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium RPE)细胞为8．8％（P＜0．01）;IPE同RPE一样具有紧密连接结构。结论：兔IPE在体外培养状态下,具有吞噬功能及屏障作用。     

Wistar鼠和RCS鼠的视网膜超微结构观察

RCS鼠为遗传性视网膜色素变性的经典模型,最先由英国皇家外科学院(Royal College of Surgeon)种系鼠中发现,该鼠患有一种以视细胞进行性变性为特征的常染色体隐性遗传病,原发异常在视网膜色素上皮吞噬视细胞外节膜盘能力的缺陷,致使视细胞碎屑堆积,最终导致视细胞变性坏死。通过对比Wistar鼠和RCS鼠视网膜的超微结构,希望对人类视网膜色素变性研究的动物模型有更深入的了解。     

紫外线杀菌灯对小白鼠视网膜的损伤

观察了紫外线杀菌灯照射引起的小白鼠视网膜损伤。在电镜下,发现视网膜色素上皮内含盘膜的吞噬体明显增多;光感受器外段的盘膜有灶状崩溃;内段部分线粒体肿胀;内网织层中空泡形成。     

视网膜色素上皮与近视发病机制研究进展

近视是视力损害的主要原因之一,常伴发视网膜脱离、近视性黄斑病变等并发症。体外和体内研究均表明,近视发生过程中视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）组织形态学和离子稳态发生变化,且视网膜色素上皮分泌的多巴胺、乙酰胆碱等神经递质和转化生长因子-β、肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子等多种生长因子与近视发展进程密切相关,参与眼轴延长和近视性巩膜基质重塑。本文就近视视网膜色素上皮形态学改变及神经递质和生长因子在近视发生发展中的作用进行综述,为理解近视发展的分子机制及探索新的治疗方法提供新思路。     

与年龄相关性黄斑变性有关的细胞外沉积：基板沉积

随着年龄增长,脂蛋白来源的碎片等沉积物除了堆积在视网膜色素上皮下外,还可沉积在视网膜色素上皮基底外侧细胞膜和视网膜色素上皮基板之间,表现为视网膜色素上皮基板增厚,称为基板沉积。基板沉积也与年龄相关性黄斑变性有关。虽然大多数时候临床上不可查见位于视网膜色素上皮下的基板沉积,但视网膜色素上皮萎缩后,基板沉积可在视网膜外层和视网膜色素上皮下腔之间,或者在视网膜色素上皮下液与外层视网膜之间形成一条明显的分界,OCT有时可以发现。（眼科,2022, 31： 330-333）     

双重荧光标记法检测人视网膜色素上皮细胞吞噬的功能

目的:检测人视网膜色素上皮(humanretinalpig-mentepithelium,HRPE)细胞特异性及非特异性吞噬动力学,比较二者的不同之处。方法:用双重荧光标记法检测HRPE细胞吞噬动力学,即分别用红色染料硫氰酸罗达明(sulforho-damine,SR)、绿色荧光染料异硫氰酸酯荧光素(FITC)标记HRPE细胞和视杆细胞外节膜盘(rodoutersegments,ROS)。用1×1010个/L的FITC-ROS及自发绿色荧光的乳胶微球(leatexbeads,LB)于37℃孵育培养的正常HRPE细胞,在孵育的不同时间(5min￣48h)去除孵育物,终止吞噬反应。用配有特殊三通广谱吸收波长,长工作距离镜头的荧光显微镜实时,活体观察并记录结合及吞噬的数量。用扫描电镜及激光共聚焦扫描显微镜证明HRPE细胞对LB及ROS结合与吞噬。结果:孵育0.25h时ROS已结合于HRPE细胞表面,0.5h时可见极少数的ROS被HRPE细胞摄入细胞内;之后的孵育过程中被结合及被吞噬的ROS数目不断增加,至孵育18h对ROS的结合达到饱和,但摄入过程继续进行,至孵育24h,对ROS的吞噬达到饱和。当HRPE细胞与LB孵育时,至1.5h结合方启动,6h摄入开始;在观察的48h内被结合及被吞噬的LB数目随时间延长而呈线性增加。结论:HRPE细胞的特异性及非特异性吞噬动力学明显不同,HRPE细胞对ROS的结合及吞噬比其对LB的结合及吞噬发生得更早,而且结合及吞入过程均具有时间饱和性。     

增生性玻璃体视网膜病变膜剥离标本的免疫组化研究

目的 探讨不同增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的增殖特征。方法采用5种特异性抗体对12例PVR膜样本进行免疫组织化学研究。结果成纤维细胞、神经胶质细胞为参与PVR膜的主要细胞成分,视网膜色素上皮细胞(RPE)、巨噬细胞、纤维连接蛋白和新生血管也参与了PVR的病理过程。结论新生血管主要参与了增生性视网膜血管病变的病理过程。增殖膜中增殖的细胞、细胞外基质和血管成分参与了PVR的病理过程并起着不同的作用。