血栓性脑梗塞患者及其亲属血浆PGI_2、TXA_2水平的研究

对40例血栓性脑梗塞患者、32例患者一级亲属、14例患者配偶的血浆PGI_2、TXA_2水平进行了研究,显示出男、女患者均有PGI_2-TXA_2平衡紊乱,男性患者以TXA_2增高为主,女性患者以PGI_2降低为主。PGI_2降低和/或TXA_2增高所致的PGI_2-TXA_2平衡紊乱与遗传因素有一定关系。并为PGI_2降低和/或TXA_2增高在血栓性脑梗塞的发病中起一定作用提供了佐证。     

前列腺素代谢对脑血管痉挛的反应

蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛,不少的学者认为是PGI_2/TXA_2平衡破坏所致。还有的学者认为是PGE_2含量改变所致。最近,我们测定了家兔急性痉挛与慢性痉挛过程中,动脉壁及血浆PGI_2、TXA_2、PGE_2含量的变化以及孵育不同时间血凝块中PGE_2的消长情况,以探讨血管痉挛后,前列腺素代谢的变化。     

兔基底动、静脉与其它血管PGI_2、TXA_2代谢的比较

本文首次报道了用放射免疫方法研究家兔不同部位的血管PGI_2、TXA_2代谢的情况。基底动、静脉的PGI_2生成能力明显高于肾动、静脉;髂外动、静脉;腹主动脉与下腔静脉。而TXA_2生成量各个血管没有明显差异。本文提示PGI_2在维持正常脑血管张力与脑血流量上具有重要作用。     

急性脑梗塞病人血浆TXB_2、6-K_(eto)-PGF_(1α)含量及月见草油对其影响的初步观察

用放射免疫分析法检测了44例急性脑梗塞(ACI)病人血浆TXB_2和6—keto-PGF_(1α)含量,发现ACI患者TXB_2含量显著升高,6—Keto-PGF_(1α)含量显著降低。且病灶越大,TXB_2升高越明显,而6—Keto-PGF_(1α)与病灶体积无关。作者认为在治疗ACI时以联合使用PGI_2或类似物及月见草油等抗血小板制剂,对恢复TXA_2/PGI_2的平衡更为合理。     

川芎嗪对脑外伤患者血栓素、前列腺环素及颅内压的影响

28例重度脑外伤患者分为川药嗪治疗组和一般治疗对照组,两组病人均于用药前和用药后3小时测定血浆和脑室内脑脊液(VCSF)中血栓素代谢产物(TXB_2)前列腺环素代谢产物6—酮—PGF_(la)(6KP)和颅内压。结果表明:两组治疗前血浆、VCSF中TXB_2及T/K均明显高于正常献血员对照组,川芎嗪能降低脑外伤患者血浆、VCSF中TXB_2及T/K值,对颅内压则无明显影响。提示川芎嗪能抑制脑外伤对血小板的激活、纠正循环血中TXA_2—PGI_2平衡失调,从而改善脑微循环。     

花生四烯酸代谢、血小板激活因子、血小板膜蛋白与脑缺血

花生四烯酸(AA)代谢产物,如血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)、白三烯(LTs)具有高度生物活性,是启动血小板活化的一个途径。PGI_2—TXA_2平衡失调与脑缺血发生有关;血小板激活因子(PAF)参与脑缺血病理过程,可能影响循环和代谢;已证实纤维蛋白原与血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物结合是血小板聚集必不可少的条件,并需要钙离子的存在。     

兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑细胞外液相关性实验研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的脑代谢变化规律及其与脑血管痉挛程度的相关性。方法 16只成年新西兰白兔随机分为:枕大池2次注生理盐水组(NS组)8只,枕大池2次注血组(SAH组)8只。两组均采用微透析仪于注血(或生理盐水)前、后第1,3,5,7天检测脑细胞外液的葡萄糖、乳酸、丙酮酸、谷氨酸及天冬氨酸的浓度,并计算乳酸与丙酮酸(L/P)比值。经颅多普(TCD)测定两组兔基底动脉血流速度;DSA测定两组兔基底动脉直径。结果与注血前相比,SAH组注血后各指标均有不同程度变化。基底动脉直径显著缩小及血流速度明显增快均于第3天开始(P0.05),并于第5天达高峰;且轻度和中度脑血管痉挛血流速度与管径呈负相关(γ轻=0.673,P0.01;γ中=0.613,P0.01)。乳酸和L/P比值均于第1天明显升高(P0.05),第5天达高峰;且与基底动脉直径变化呈负相关(γ乳酸=0.624,P0.01;γL/P=0.713,P0.01)。谷氨酸第1天显著升高(P0.05),后急剧下降。结论 TCD可通过检测血流速度变化判断兔脑血管痉挛情况,但痉挛程度的判断存在局限性。脑细胞外液乳酸和L/P比值变化可预测兔脑血管痉挛的发生并判断其痉挛程度。     

盐酸纳络酮对兔酒精中毒后脑外伤早期脑血流的影响

目的研究盐酸纳络酮(NAL)对兔急性酒精中毒后脑外伤早期脑血流动力学及脑血管形态变化的影响。方法家兔20只,随机分为NAL治疗组和生理盐水对照组,每组10只。乙醇灌胃法致使家兔急性酒精中毒,自由落体直接打击颅骨法制作实验性颅脑损伤模型。治疗组在伤后30min静注NAL2mg/kg,以后每隔60min重复注射一次。采用经颅多普勒(TCD)超声结合脑血管造影等方法,于伤前及伤后一定时间测定平均动脉压(MABP)、颅内压(ICP)、大脉中动脉舒张期流速(Vd)、脉搏指数(PI)、脑血管直径指数(CVI),进行统计学分析。结果两组动物伤后MABP明显下降,ICP及PI值显著升高,Vd明显减慢,CVI显著减小。NAL治疗后与治疗前及对照组各相对时间比较,MABP显著升高(P<0.05),Vd显著增快(P<0.01),PI值明显降低(P<0.01),CVI明显增大(P<0.05),TCD频谱接近正常。结论NAL(2mg/kg)可逆转酒精中毒所致的兔颅脑损伤后发生的显著的低血压及脑血管收缩、并可降低脑血管阻力,改善微循环,增加脑血流量,对兔急性酒精中毒后脑外伤有治疗作用。     

人脐血间充质干细胞移植对脑梗死兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱的影响

目的观察人脐血间充质干细胞移植对缺血再灌注兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱参数的影响。方法采集足月新生儿脐带血60~80 ml,分离h UCB-MSCs,并体外培养。将造模成功的大脑中动脉栓塞模型30只兔随机分为脑梗死组、干细胞组、生理盐水组,每组10只,后两组移植人脐血间充质干细胞和生理盐水。移植48 h、2 w时,采用Purdy评分进行神经损害严重程度评估,行核磁共振及氢质子核磁共振波谱检查,进行梗死体积、及梗死中心区N-乙酰天门冬氨酸、胆碱和肌酸等代谢物含量的测定。结果与脑梗死组及生理盐水组相比,干细胞组NSS评分较低,差异具有统计学意义(P0.05);生理盐水组与脑梗死组NSS评分无明显差异(P0.05)。与脑梗死组和生理盐水组相比,干细胞组梗死体积明显减小(P0.05)。与假手术组相比,干细胞组、脑梗死组与生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr比值均明显下降,Lac/Cr比值均显著上升(P0.01);但干细胞组NAA/Cr、Cho/Cr比值显著高于脑梗死组及生理盐水组(P0.05),Lac/Cr比值显著低于后两组(P0.05);而生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr、Lac/Cr比值与脑梗死组之间无明显差异(P0.05)。结论脐血间充质干细胞移植能提高脑梗死兔脑NAA/Cr、Cho/Cr比值,降低Lac/Cr比值,缩小梗死范围,明显改善兔神经功能。     

实验性脑损伤病理过程中血栓素 A_2和前列环素含量变化及其影响

通过大鼠脑落体致伤模型,放免法检测伤后5、15、60及180分钟鼠脑皮质和血浆血栓素 B_2(TXB_2)与6-酮-前列腺素 F_(12)(6 Keto-PGF_(1α)含量,同时行病理学研究,探讨 TXA_2和 PGI_2与继发性脑损害的关系。结果:伤后3小时内,脑损伤皮质和血浆中 TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量逐渐增高,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值亦逐步递增;病理学检查证实,随访后时间延长,脑损害程度愈加重。提示 TXA_2与 PGI_2代谢失衡是引起脑损伤早期继发性脑损害加重的因素之一,而测定脑组织和血浆中 TXB_2与6-Keto-PGF_(1α)含量可反映继发性脑损害的程度。     

上胸段硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒对兔迟发型脑血管痉挛的作用

目的 探讨上胸段硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发型脑血管痉挛（DCVS）的影响。方法 将上胸段硬膜外置管成功的新西兰兔75只随机均分为5组（n=15）:假手术组、SAH组、纳米粒空载体组、纳米粒载药组和泵注药物组;各组再分为造模后l、7、14 d三个亚组（n=5）。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,二次注血后30 min,纳米粒空载体组经硬膜外导管注射等体积纳米微粒空载体,纳米粒载药组注射罗哌卡因纳米微粒（60 mg/kg;含罗哌卡因8 mg/kg）,泵注药物组经硬膜外导管接镇痛泵持续泵入0.1%罗呱卡因（1 ml/h）。采用Yamaguchi评分评估神经功能,采用经颅多普勒超声检测基底动脉平均血流速度（Vm）和收缩期峰值血流速度（Vp）,ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B水平,HE染色光镜下观察基底动脉（BA）形态并测量其管径,免疫组化染色观察BA内皮细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）与内皮素（ET-1）表达。结果 造模后1、7、14 d,与假手术组相比,SAH组兔神经功能评分均明显增高（P<0.05）,BA Vm和Vp均明显增高（P<0.05）,血清NSE和S100B水平均明显增高（P<0.05）,BA管径均明显缩小（P<0.05）,BA内皮细胞eNOS表达水平明显降低（P<0.05）,BA内皮细胞ET-1表达水平明显增高（P<0.05）;SAH组与纳米粒空载体组上述指标均无明显差异（P>0.05）;与SAH组相比,泵注药物组Vm和Vp显著降低（P<0.05）,神经功能显著改善（P<0.05）,血清NSE和S100B水平和BA内皮细胞ET-1表达水平显著降低（P<0.05）,BA内皮细胞eNOS表达水平显著增高（P<0.05）;纳米粒载药组与泵注药物组无明显差异（P>0.05）。结论 上胸段硬膜外泵注罗哌卡因能改善兔SAH后DCVS,而硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒能够获得同样的效果。     

脑出血时脑小动脉形态定量的研究

目的探讨脑出血时脑小动脉、微动脉病变的分布与严重的程度。方法对４２例脑出血及２０例对照病例不同脑区的小动脉、微动脉进行病理观察，同时对动脉的面积比值、壁厚比值、肌层细胞与肌层面积的比值做了形态定量分析。结果（１）脑出血组小动脉、微动脉的面积比值显著减少（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（２）脑出血组小动脉、微动脉的壁厚比值显著增加（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（３）脑出血组小动脉肌层细胞与肌层面积的比值显著减少（Ｐ＜００１），但两组间微动脉肌层细胞与肌层面积的比值，差异无显著意义（Ｐ＞００５）。结论脑出血患者不同脑区的小动脉、微动脉都存在管壁明显增厚及管腔明显狭窄的病理改变，而且小动脉肌层的平滑肌细胞有严重的变性与坏死，这些病变不但是脑出血也是腔隙性脑梗塞发病的重要病理基础之一     

脂微球前列地尔治疗急性脑梗死临床观察

目的观察脂微球前列地尔治疗脑梗死的疗效。方法将经头颅MRI或CT证实的脑梗死患者118例随机分为2组：治疗组60例,用脂微球前列地尔10μg＋生理盐水100mL静滴,1次/d;对照组58例,应用复方丹参注射液20mL＋生理盐水250mL静滴,1次/d;2组均给予阿司匹林100mg口服,1次/d,连用14d为一疗程。观察2组患者用药前及用药后第15天的神经功能缺损评分及血液流变学变化,并对2组进行比较,同时进行临床疗效比较。结果治疗组神经功能缺损评分改善情况及临床疗效均显著优于对照组（均P〈0.05）;治疗组全血比黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数较治疗前显著降低（P〈0.01）,红细胞比积较治疗前显著降低（P〈0.05）;对照组较治疗前无明显变化（P〉0.05）,治疗组显著优于对照组（P〈0.05）。结论脂微球前列地尔治疗急性脑梗死疗效明显。     

脑血管痉挛大鼠脑微区血流量和血浆内皮素1观察

应用非开颅大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,观察24h内脑微区血流量和颅内血清内皮素1(ET1)动态变化,并测量基底动脉(BA)管径。发现SAH后脑微区血流量迅速降低,1h达最低值,24h内无明显恢复趋势。SAH后1h开始至24h血浆ET1浓度显著增高。SAH后0.5h BA管径明显缩小。结果提示SAH后ET1的增多与脑血管痉挛及其缺血性脑损害的产生有关。     

丹参、维生素治疗HHcy兔腹主动脉血管超声及病理改变

目的探讨丹参和维生素对高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔腹主动脉血管超声及病理变化的影响。方法筛选健康雄性家兔40只,随机分为对照组(NC)、蛋氨酸组(Met)、丹参组(SM)和维生素组(Vit),每组10只。采用高L-蛋氨酸饮食建立兔HHcy模型;分别用丹参、叶酸、维生素B6和B12干预治疗。于实验0周、4周、8周检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察兔腹主动脉血管超声和病理变化。结果 Met组和SM组第4周、8周时血清Hcy显著高于同期NC组(P<0.01),Vit组4周时高于同期NC组而低于Met组,8周时恢复正常水平;实验8周时,Met组与NC组比较,MDA、TXB2含量显著升高(P<0.01),NO、SOD活力明显降低(P<0.01);SM和Vit组与Met组比较MDA、TXB2含量显著下降,NO、SOD活升高。血管超声和光镜下发现,Met组腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生、大量泡沫细胞产生、有斑块形成;SM和Vit组血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块,与NC组比较差异无统计学意义。结论HHcy可诱发动脉粥样硬化,丹参拮抗Hcy引起的血管损害,维生素降低Hcy含量,两者通过不同机制发挥对HHcy兔动脉血管保护作用。     

血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌无复流现象

背景：在骨骼肌无复流现象中血栓素A2及前列腺素I2是重要参与因子。 目的：观察下肢动脉栓塞患者血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌发生无复流现象的关系。 方法：选择经影像学及临床表现确诊为下肢动脉栓塞患者36例,行下肢动脉取栓,根据患者取栓后缺血肢体是否发生无复流现象分为无复流组(n=10)和对照组(n=26)。 结果与结论：与对照组比较,无复流组取栓后0 h无复流组前列腺素I2明显减少(P < 0.01);取栓后24 h,无复流组血栓素A2明显升高、前列腺素I2明显下降(P < 0.01)。与对照组相比,无复流组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高(P < 0.05)。与术前相比,对照组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高后然后下降,无复流组取栓后均维持较高的水平。而取栓前后两组血小板数量及血浆纤维蛋白原的水平差异均无显著性意义。同时术后24 h点无复流组血栓素A2/前列腺素I2值与纤维蛋白原呈正相关(r=0.613, P=0.049);而与血小板数量无相关性(r=0.199,P=0.543)。提示血栓素A2/前列腺素I2值可以作为判断动脉栓塞患者缺血再灌注后骨骼肌发生无复流现象的指标之一。     

脑梗塞患者血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)含量的改变

血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是体内一对作用相反的生物活性物质,前者促使血小板聚集和血管收缩,后者抑制血小板聚集和血管扩张。两者失平衡可导致急性脑血管病的发生。赵佳等报道:脑梗塞后1～3d急性期中血浆TXB_2含量增高,TXB_2增高是脑梗塞的病因。脑缺血后,脑血管的再灌注期组织中6-酮前列腺素F_(1α)(6-Keto-     

PCNA与兔蛛网膜下腔出血模型血管痉挛发生发展的关系

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在兔实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛发生、发展中的作用和意义。方法采用"枕大池二次注血法"复制兔SAH模型并于首次注血后第5天取材,利用HE染色及免疫组化方法分别观察实验组和对照组血管形态学改变及增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果 SAH组兔基底动脉血管管径显著小于假手术组及正常组;而痉挛血管壁的PCNA表达则显著增多(P<0.05)。结论兔实验性SAH后基底动脉PCNA表达明显增多,细胞增殖及其导致的血管壁增厚在脑血管痉挛发生、发展中具有重要意义。     

通心络胶囊治疗椎基底动脉供血不足的疗效观察

目的 探讨通心络胶囊对椎基底动脉供血不足治疗效果.方法 确诊的椎基底动脉供血不足病人分为治疗组和对照组,治疗组36例,采用复方丹参注射液250ml静滴,1次/d,15d为一个疗程;加用石家庄以岭药业股份有限公司生产的通心络胶囊,0.76g,口服,每日3次,连续服用15d.对照组36例,给予复方丹参注射液,250ml静滴,1次/d,15d为一个疗程.2组均间歇5d给予第2个疗程.结果 治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05).治疗后2组血液流变学有显著差异性(P＜0.05).结论 通心络胶囊治疗椎基底动脉供血不足疗效显著,能降低全血和血浆粘度、降低血小板聚集、降纤抗凝、明显改善血液动力学.     

促红细胞生成素对大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治作用

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的影响及其机制。方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常组（6只）、假手术组（18只）、SAH组（18只）、EPO组（18只）;假手术组、SAH组合EPO组根据取材时间有分为1、3、7 d三亚组,每亚组6只。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。EPO组建模成功后30 min内腹腔注射EPO（3 000 IU/kg,1次/d）。建模成功后1、3、7 d采用取材基底动脉行HE染色测量基底动脉管径及管壁厚度,采用免疫组化检测基底动脉血管壁核转录因子-κB（NF-κB）及内皮细胞型一氧化碳合酶（eNOS）的表达。结果 SAH后1、3、7 d,假手术组基底动脉管径、管壁厚度、NF-κB和eNOS表达水平与正常组无统计学差异（P>0.05）;与假手术组相比,SAH组各时间点基底动脉管径均明显减小（P<0.05）,管壁厚度均明显增加（P<0.05）,NF-κB表达水平均明显增加（P<0.05）,eNOS表达水平均明显降低（P<0.05）;与SAH组相比,EPO组基底动脉管径、管壁厚度均明显改善（P<0.05）,NF-κB表达水平均明显降低（P<0.05）,eNOS表达水平均明显增加。结论 EPO能够显著改善大鼠SAH后CVS,机制可能是通过上调eNOS的表达、抑制NF-κB的表达来实现的。