川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

川芎嗪诱发豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩的研究

采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩机制进行了研究。结果表明：３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发ＳＡＰ及收缩，不能在β－肾上腺素能受体阻断的标本上诱发ＳＡＰ及收缩。将［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ从０．５ｍｍｏｌ／Ｌ依次升高到１．０、２．５、５．０ｍｍｏｌ／Ｌ可以使川芎嗪诱发的ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）呈剂量依赖式增加，ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ呈直线关系，［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ增加１０倍，ＡＰＡ增加２２．０ｍＶ。这些结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

细胞外液钙浓度对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力的影响

采用常规玻璃微电极技术观察了改变细胞外液钙浓度（［Ｃａ２＋］ｏ）对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩力（ＦＣ）的影响。结果：将［Ｃａ２＋］ｏ由０．５、１．０、２．５依次增加到５．０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）及ＦＣ逐渐加大，并且ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ２＋］ｏ呈直线关系，［Ｃａ２＋］ｏ增加１０倍，ＡＰＡ约增加２２．０ｍＶ。提示［Ｃａ２＋］ｏ的变化可以影响川芎嗪诱发的慢反应电位的幅度。     

关附庚素对缺O_2、高K~ 及酸中毒豚鼠乳头肌和兔窦房结动作电位的影响

关附庚素（ＧＦＧ）０．８６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ２、高Ｋ＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位零相最大上升速率（Ｖｍａｘ）进一步降低，动作电位时程（ＡＰＤ）和有效不应期（ＥＲＰ）进一步缩短，而ＥＲＰ／ＡＰＤ９０明显增大。ＧＦＧ８，１６，１２μｍｏｌ／Ｌ使兔窦房结动作电位Ｖｍａｘ、舒张期去极化速率（ＲＤＤ）、自发活动频率（ＳＦＦ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）显著降低，ＡＰＤ和舒张间隔（ＤＩ）明显延长，并呈现浓度依赖性     

碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

关附甲素对心肌慢反应动作电位的影响

关附甲素（ＧＰＡ）８．６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ＿２、高Ｋ￣＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）和最大除极速率（Ｖ＿（ｍａｘ））下降，ＡＰＤ＿９０显著缩短，ＥＲＰ／ＡＰＤ＿９０比值增大，ＧＦＡ２６μｍｏｌ／Ｌ可使高Ｋ￣＋除极所致的慢反应ＡＰＡ和Ｖ＿（ｍａｘ）降低，ＧＦＡ５０μｍｏｌ／Ｌ时使兔窦房结动作电位０相去极化速率（ＭＲＤ）、舒张期去极化速率（ＲＤＰ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）降低，自发活动频率（ＳＦＦ）减慢，并使舒张期去极化时间（ＤＤＴ）及动作电位时程（ＡＰＤ）延长。     

碘杂环化合物IHC—72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时…

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％，１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％，３９．１％（Ｐ均〈０．０５或０．０１），１０１．６μｍｏｌ／Ｌ     

胺碘酮对正常犬与心力衰竭犬心室电生理效应的比较

目的：比较胺碘酮对正常犬与充血性心力衰竭（ＣＨＦ）犬心室电生理特性的影响。方法：３２只犬随机分成正常对照组（ｎ＝７）、正常服胺碘酮组（ｎ＝７）及ＣＨＦ组（ｎ＝９）、ＣＨＦ服胺碘酮组（ｎ＝９）。服胺碘酮组给予胺碘酮３００ｍｇ／ｄ,共４～５周。用快速右心室起搏（２４０ｍｉｎ－１共４～５周）制作ＣＨＦ犬模型,用心脏电刺激及单相动作电位记录技术测定心电生理参数。结果：胺碘酮明显延长正常犬的窦性心动周长（ＳＣＬ）、室内传导时间（ＩＶＣＴ）、单相动作电位时程（ＭＡＰＤ９０）、心室有效不应期（ＶＥＲＰ）、心室激动时间（ＡＴ）及心室恢复时间（ＲＴ）,对ＶＥＲＰ与ＭＡＰＤ９０的比值（ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０）、室颤阈值（ＶＦＴ）、ＲＴ离散性（ＲＴＤ）和复极后期（ＶＬＲＤ）无明显影响。胺碘酮对犬ＣＨＦ时明显延长的ＳＣＬ、ＭＡＰＤ９０、ＶＥＲＰ、ＡＴ及ＲＴ无进一步延长作用,可进一步延长ＩＶＣＴ,使降低的ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０及ＶＦＴ明显提高,缩短延长的ＶＬＲＤ,减小增大的ＲＴＤ。结论：胺碘酮对ＣＨＦ犬心室电生理特性的影响不同于对正常犬的影响,胺碘酮使ＣＨＦ犬部分异常的心室电生理特性改变大致回复正常,呈抗心律失常作用     

溶血磷脂胆硷对缺血性心室肌电生理的影响

用台氏液加溶血磷脂胆硷（ＬＰＣ）３ｘｌ０－４灌流离体绵羊心室小梁肌，其０期去极化最大速率（Ｖｍａｘ）、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅值（ＡＰＡ）、动作电位复极达ＡＰＡ５０％和９０％的时程ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０分别下降３９．８％、１０．４％、１４．５％、２１．３％和１４．８％；用“模拟缺血溶液”加ＬＰＣ３×ＩＯ－４灌流，其Ｖｍａｘ、ＲＰ、ＡＰＡ、ＡＰＤｓ０和ＡＰＤ９０分别下降７８％、２２．７％、２６％、３５．４％和２１％；实验中对“模拟缺血溶液”中各种成分对ＬＰＣ效应的影响进行分析，发现主要的因素是酸中毒。结果表明：ＬＰＣ是心肌缺血中心律失常的重要因素之一，缺血诱导的酸中毒更加重了ＬＰＣ对心肌细胞的毒性作用。     

大鼠脑慢性低灌注模型１８Ｆ－ＦＤＧ ＰＥＴ／ＣＴ显像及ＳＵＶｍａｘ值变化

【目的】 建立大鼠脑慢性低灌注模型,观察脑组织脱氧葡萄糖１８Ｆ （１８Ｆ－ＦＤＧ） ＰＥＴ／ＣＴ显像及最大标准化摄取值（ＳＵＶｍａｘ）变化情况。【方法】１６只２５０ ～ ３００ ｇ雌性ＳＤ大鼠通过一侧颈外静脉（ ＥＪＶ）和颈总动脉（ＣＣＡ）端侧吻合,同时夹闭双侧颈外动脉（ＥＣＡ） 及对侧横窦引流静脉建立慢性低灌注模型,在模型建立后２４ｈ,第７ 、３０和９０天 ４个时间点分别随机选择４只大鼠进行１８Ｆ－ＦＤＧ ＰＥＴ／ＣＴ扫描,４只体质量相仿的雌性大鼠作为正常对照,勾画双侧大脑中动脉（ＭＣＡ）供血区皮层感兴趣区（ＲＯＩ）,比较各组ＳＵＶｍａｘ变化及观察双侧大脑半球１８Ｆ－ＦＤＧ摄取是否均一。【结果】模型组大鼠术后２４ ｈ ＳＵＶｍａｘ升高,术后第７天明显降低,第３０天及９０天较第７天升高,但仍低于正常大鼠,组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜ ０．０１）。模型组双侧大脑半球１８Ｆ －ＦＤＧ ＰＥＴ／ＣＴ显像及ＳＵＶｍａｘ在各扫描时间点无差别。 【结论】通过一侧ＥＪＶ和ＣＣＡ端侧吻合及双侧ＥＣＡ和对侧横窦引流静脉结扎建立的慢性大鼠低灌注模型,脑组织表现出对１８Ｆ－ＦＤＧ摄取的动态变化;模型建立对双侧大脑半球１８Ｆ－ＦＤＧ摄取影响一致。     

郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究

目的：进行郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究。方法：通过曝片调查本地区气传致敏花粉散布规律；经皮试了解致敏原与哮喘发病的关系；采用ＥＬＩＳＡ法测定不同病型、病期哮喘病人的血清ＩｇＥ水平；检测实验性哮喘豚鼠血和肺组织ＬＰＯ、ＳＯＤ水平变化及ＰＧＥ１和氨茶硷的影响，并对２例顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１观察疗效。结果：郑州地区空气中全年均有花粉散布并出现两次飘散高峰，导致哮喘的季节性发病或加重。９０９％的外源性哮喘患者皮试阳性，花粉、霉菌、屋尘和螨为主要致敏原。外源性哮喘及发作期患者血清ＩｇＥ水平明显高于内源性哮喘及缓解期病人。ＰＧＥ１能抑制哮喘豚鼠肺组织ＬＰＯ水平升高，对顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１疗效显著。结论：支气管哮喘与花粉飘散及致敏原消长密切相关，血清ＩｇＥ含量肺组织ＬＰＯ水平的升高对支气管哮喘发病有重要意义。ＰＧＥ１对治疗顽固性哮喘是一种具有发展前景的药物。     

川芎嗪对豚鼠乳头肌慢反应电位及收缩力的影响

应用细胞内微电极记录技术,观察了川芎嗪对异丙肾上腺素及氨茶硷诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响.结果发现,川芎嗪(0.1—3.0mmolL)对SAP的动作电位幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD)及FC均呈剂量依赖性增加,提示川芎嗪增加心肌细胞的慢内问电流I_si.     

丹参制剂对豚鼠心室乳头肌电生理活动的影响(英文)

本实验通过标准玻璃微电极技术和微机系统的实时应用,利用异丙肾上腺素(ISO)制备心肌损伤的动物模型,观察丹参制剂对正常和异丙肾损伤性豚鼠心室乳头肌动作电位的影响。结果表明:①ISO使RP、APA、OS显著降低,APD明显延长,Vmax略有下降,但变化不明显。②丹参可使受损伤心肌动作电位的APD缩短而其它指标不变。③丹参在最大有效浓度(0.25mg/ml)时,可使正常豚鼠乳头肌快反应动作电位的APD缩短,而对RP、APA、Vmax基本无影响。④丹参使慢反应动作电位的APA、APD和Vmax减小。提示:丹参可能为钙桔抗剂,并能对抗ISO引起的心肌钙超载性损伤。     

17 β-estradiol affects action potentials and L-type Ca2+ currents in guinea pig papillary muscles and ventricular myocytes

１７βｅｓｔｒａｄｉｏｌａｆｅｃｔｓａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｓａｎｄＬｔｙｐｅＣａ２＋ｃｕｒｅｎｔｓｉｎｇｕｉｎｅａｐｉｇｐａｐｉｌａｒｙｍｕｓｃｌｅｓａｎｄｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃｙｔｅｓＬｉｕＢｏ刘勃，ＨｕＤａｙｉ胡大一，Ｗａｎｇ...     

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。     

Effects of benactyzine on action potentials and contractile force of guinea pig papillary muscles

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＢｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓａｓｙｎｔｈｅｔｉｃｂｌｏｃｋｅｒｏｆＭ ｒｅｃｅｐｔｏｒｐｏｓ ｓｅｓｓｉｎｇｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｒｅｌａｘａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓａｎｄｑｕｉｎｉｄｉｎｅ ｌｉｋｅａｃｔｉｏｎｏｎｈｅａｒｔ[1] .Ｂｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｒｅｓｔｏｒ ｉｎｇｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｄｉｓｔｕｒｂｅｄｂｙｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅｐｏｉ ｓｏｎｉｎｇ[2 ,3] .Ｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔｂｅｎａ…