甘薯叶黄酮对NIDDM小鼠肾脏组织中PPARγ蛋白表达的影响

探讨甘薯叶黄酮(FIBL)对Ⅱ型糖尿病(NIDDM)小鼠肾脏组织PPARγ蛋白表达的影响。采用链脲佐菌素(STZ)诱导NIDDM小鼠动物模型,不同剂量FIBL连续灌胃28 d,然后检测PPARγ在NIDDM小鼠肾脏表达量的变化。结果表明NIDDM小鼠肾脏组织中PPARγ蛋白量增加。FIBL能刺激糖尿病小鼠的PPARγ基因,从而达到降血糖的作用。     

鹰嘴豆制品对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

考察了鹰嘴豆酸奶(CY)和鹰嘴豆粗黄酮(CCFE)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠降血糖活性。结果表明,与STZ糖尿病模型小鼠相比,灌胃鹰嘴豆酸奶(CY)和鹰嘴豆粗黄酮(CCFE)的STZ糖尿病小鼠血糖分别降低了56.6%和94.3%。同时,灌胃鹰嘴豆酸奶(CY)的STZ糖尿病小鼠肝糖原含量显著升高(P0.05),说明鹰嘴豆酸奶(CY)降低STZ糖尿病小鼠血糖可能与增强肝糖原合成能力有关。灌胃鹰嘴豆酸奶(CY)和鹰嘴豆粗黄酮(CCFE)的STZ糖尿病小鼠血清中的SOD活性增强,同时,灌胃鹰嘴豆粗黄酮(CCFE)的STZ糖尿病小鼠血清中的MDA含量降低。灌胃鹰嘴豆酸奶(CY)和鹰嘴豆粗黄酮(CCFE)的STZ糖尿病小鼠血清胆固醇分别降低了13.9%和21.7%。     

茯苓多糖对2型糖尿病小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响

研究探讨茯苓多糖(WRP)对2型糖尿病(NIDDM)小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响。采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、WRP灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连续灌胃42 d,检测小鼠肾组织抗氧化能力以及Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果表明,WRP能使NIDDM小鼠肾组织中超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛的水平明显降低;即WRP能增强机体肾脏的抗氧化性,降低脂质过氧化,保护自由基介导的氧化损伤,减轻糖尿病对肾脏的损害。WRP能抑制NIDDM小鼠肾组织中Bax基因过多表达;使糖尿病状态下肾组织细胞凋亡趋势受到抑制,对糖尿病肾病具有一定预防作用。     

阿克曼氏菌缓解胰腺炎所致肠道损伤的研究

目的:探究阿克曼氏菌在小鼠重症急性胰腺炎中的作用及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠随机分成对照组、模型组、活菌和灭活菌组。通过腹腔注射雨蛙素及脂多糖建立小鼠重症急性胰腺炎模型,造模前10 d每天灌胃给予活菌组小鼠200 μL 5×109 CFU/mL阿克曼氏菌活菌制剂,灭活菌组灌胃等量灭活菌制剂。检测肠道通透性及肠道紧密连接蛋白的表达情况及组织学变化。称量胰腺干、湿重,检测血清淀粉酶、脂肪酶活力、胰腺病理学变化,胰腺组织中细胞因子表达及胰腺中核转录因子- κB(NF-κB)的蛋白表达。结果:活菌组与灭活菌组小鼠较模型组小鼠相比,肠紧密连接蛋白表达增加,杯状细胞及黏液层增多。其中,活菌对肠机械屏障的保护作用更为显著。胰腺水肿缓解不明显,未能降低血清淀粉酶及脂肪酶活力,对促炎性细胞因子及炎症信号NF-κB的磷酸化调控能力不足。结论:阿克曼氏菌活菌及灭活菌预处理可以保护重症急性胰腺炎引起的肠道屏障损伤,然而,无法减轻小鼠的重症急性胰腺炎。     

Glu在适量饮用贵州某食用白酒1型糖尿病小鼠表达的变化

探讨胰高血糖素(Glu)在适量饮酒小鼠及1型糖尿病(T1DM)饮酒小鼠发病过程中的可能作用。采用正常雄性C57BL/6J小鼠通过灌胃饮用54%vol董酒及注射链脲佐菌素建立单纯饮酒、糖尿病、糖尿病饮酒模型,测空腹血糖,通过免疫组织化学、real-time PCR,图像分析及形态计量法观察胰岛α细胞分泌Glu及胰腺Glu m RNA表达的改变。结果表明,(1)糖尿病组及糖尿病饮酒组小鼠空腹血糖升高,达到小鼠糖尿病成模标准;(2)单纯饮酒组小鼠α细胞表达Glu平均光密度、面数密度无明显变化;(3)糖尿病组及糖尿病饮酒组α细胞平均光密度值无明显升高,而面数密度与Glu mRNA相对表达量逐渐增高(P0.05)。结果显示,在本实验设定的剂量及时长内,单纯饮酒小鼠Glu表达改变不明显;适量饮用该白酒对糖尿病小鼠Glu表达未见明显影响。     

大果沙棘黄酮对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的:研究大果沙棘黄酮对四氧嘧啶(ALX)诱导的糖尿病小鼠的血糖水平的影响。方法:用ALX制造糖尿病小鼠模型,大果沙棘总黄酮(BFH)及各流段黄酮BFHⅠ、BFHⅡ、BFHⅢ均分为对照组、模型组、低、中、高剂量组,每天一次性灌胃,连续灌胃4周。结果:与模型组相比,BFH及BFHⅠ、BFHⅡ、BFHⅢ均能显著地降低ALX诱导的糖尿病小鼠血糖水平和尿素氮(BUN)含量,提高胰岛素水平、肝(肌)糖元含量,同时也可提高糖尿病小鼠的麦芽糖酶水平。结论:大果沙棘总黄酮和纯化后的三个流份均能有效的控制糖尿病小鼠血糖水平,有望开发成安全有效的降糖产品。     

黑豆皮可溶性膳食纤维对糖尿病小鼠抗炎因子的调节作用

本实验以低剂量链脲佐菌素(50 mg/kg mb)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,建模成功后,连续给予小鼠灌胃黑豆皮可溶性膳食纤维(600 mg/kg mb)28 d,测定各组小鼠体质量、空腹血糖浓度、胰岛素水平和抗炎因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4、C反应蛋白)质量浓度,并对胰腺组织进行病理组织切片分析。结果表明:相较于模型组小鼠,阳性药物组和可溶性膳食纤维组小鼠的体质量降低,空腹血糖浓度降低,且存在显著性差异(P0.05),胰岛素水平降低,但模型组和可溶性膳食纤维组无显著性差异,肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白质量浓度显著降低(P0.05),白细胞介素-4质量浓度显著升高(P0.05)。通过胰腺病理组织切片分析可知,黑豆皮可溶性膳食纤维对糖尿病小鼠受损胰腺具有修复作用,胰岛面积和β细胞数增加。本研究为黑豆皮可溶性膳食纤维功能产品的研发提供科学依据。     

红枣多糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用

探究红枣多糖对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用。以腹腔注射200 mg/kg STZ建立糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病模型组、阳性药物组、红枣多糖高剂量组(800 mg/kg·d)和红枣多糖低剂量组(400 mg/kg·d),以灌胃给药。另设立正常对照组,给予等体积的生理盐水。灌胃28 d后处死小鼠检测血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并收集胰腺、肝脏,观察其显微及超显微结构。结果表明:红枣多糖可以降低糖尿病小鼠血糖、血脂,促进血清胰岛素分泌,提高抗氧化水平及有效地保护肝脏、胰腺等组织结构。     

沙棘蛋白的特性及其对db/db糖尿病小鼠的降血糖作用

本文研究了沙棘蛋白对2型糖尿病模型db/db小鼠的降血糖作用。以m/m小鼠为正常对照组,db/db糖尿病模型小鼠为研究对象,每日灌胃300 mg/kg二甲双胍和不同剂量的沙棘蛋白,分别为沙棘蛋白高剂量组(SSPH,200 mg/kg)、沙棘蛋白中剂量组(SSPM,100 mg/kg)、沙棘蛋白低剂量组(SSPL,50 mg/kg),连续灌胃8周。测量初始血糖和体重以及灌胃第1周、第4周、第8周小鼠体重和血糖,并于第8周末对小鼠进行口服糖耐量测试(OGTTs)。db/db小鼠在实验开始时就表现出明显肥胖,行动迟缓,贪食贪饮,高血糖等症状,实验进行4周后,db/db小鼠未治疗组(DC)较沙棘蛋白治疗组体重增长缓慢、小鼠眼神呆滞、毛发稀疏、垫料潮湿。治疗8周后与DC组血糖峰值(28.06 mmol/L)相比SSPL组血糖值为19.89 mmol/L,降血糖效果显著(P<0.05),SSPH体重增加明显,增长率为9.19%,各组小鼠精神状态良好。实验表明沙棘蛋白可以明显降低db/db小鼠的血糖,减轻糖尿病对小鼠的损伤。     

竹叶黄酮抗疲劳作用的实验研究

研究竹叶黄酮对小鼠抗疲劳作用.128只雄性昆明种小鼠适应7d喂养后,随机分为4组,即对照组(CTG)和黄酮低剂量治疗组(LFG)、黄酮中剂量治疗组(MFG)、黄酮高剂量治疗组(HFG).采用灌胃法,治疗组每天以15mL/kg·BW的容量给小鼠灌胃不同剂量的竹叶黄酮(25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg),对照组给予等量蒸馏水.连续21d后,测定小鼠爬杆时间、力竭游泳时间、血乳酸、血清尿素氮、肝(肌)糖原等指标.结果显示竹叶黄酮能够延长小鼠爬杆时间和负重力竭游泳;降低血乳酸和血尿素氮的含量;提高肝(肌)糖原含量.这表明竹叶黄酮对机体具有抗疲劳作用,中、高剂量效果较佳.     

羊栖菜多糖对2型糖尿病大鼠脂肪分化相关蛋白表达的影响

目的:探讨羊栖菜多糖对2型糖尿病(2-diabetes mellitus,2-DM)大鼠脂肪分化相关蛋白(Adpose differentiation-related protein,ADRP)表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为4组,A:正常对照组;B:模型组;C组:羊栖菜多糖0.8g.kg-1组;D组:羊栖菜多糖0.4g.kg-1组。8周后,Western blot法检测ADRP蛋白的表达水平。结果:羊栖菜多糖组ADRP蛋白的表达低于模型组。结论:羊栖菜多糖可降低2型糖尿病大鼠脂肪分化相关蛋白基因的表达。     

沙棘籽蛋白肽对db/db小鼠降血糖活性及肾脏保护作用

本文研究了沙棘籽蛋白肽对2型糖尿病小鼠的降血糖活性及肾脏的保护作用。以m/m小鼠为正常对照组(NC),db/db糖尿病模型小鼠为研究对象,阳性对照组(PC)灌胃盐酸二甲双胍300 mg/kg/d,沙棘籽蛋白肽(SSPE)干预组分为低、中、高剂量组(50、150、250 mg/kg/d),持续灌胃8周。测定其体重、血糖、脏器指数、肾脏相关指标以及肾脏组织病理切片来评估SSPE的降血糖活性以及对肾脏的保护作用。db/db为基因缺陷型糖尿病小鼠,治疗初期表现出高血糖、肥胖、多饮多食多尿等症状,实验进行4周后,空白对照组(BC)小鼠较SSPE组出现较为严重的"三多一少"症状。干预8周后,SSPE组的血糖值(低中高分别为:19.53、19.94、20.00 mmol/L)显著低于BC组血糖峰值(29.56 mmol/L)。SSPE组的脏器指数、肾脏相关的各项血清指标均处显著低于BC组(P<0.05),肾脏组织病理切片也显示糖尿病肾病的典型症状得到改善。实验表明SSPE可显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,对肾功能有一定的保护作用。     

根皮素对2型糖尿病肾病小鼠的肾保护作用及机制

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组（二甲双胍500 mg/kg）、根皮素低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg·d）。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物,12周后,观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化,测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标,并检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果显示：与模型组比较,根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小（P<0.01）;HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显减少,肾小球和肾间质纤维化明显减轻;血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ι（CollagenΙ）、NLRP3、IL-1β和Gasde...     

花椒精油对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠糖代谢的影响

目的：研究花椒精油对1型糖尿病机体糖代谢的影响及可能机制。方法：将50 只健康雄性昆明小鼠（KM小鼠）分为空白对照,糖尿病模型组,花椒精油高（15 mg/（kg mb·d））、中（9 mg/（kg mb·d））、低（3 mg/（kg mb·d））剂量组,每组10 只。采用链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病模型。空白组和糖尿病模型组灌胃等剂量的大豆油,给药28 d后,检测血清胰岛素、糖化血清蛋白（glycosylated serum protein,GSP）及糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,GHb）、肌糖原和肝糖原水平;应用实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝脏磷酸肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）、葡萄糖转运子2（glucose transporter 2,GLUT2）和骨骼肌葡萄糖转运子4（glucose transporter 4,GLUT4）mRNA相对表达量;Western blot检测肝脏PI3K（p110）、PKB和p-PKB（Ser473）的蛋白表达量。实验期间每周测定其空腹血糖浓度及体质量,给药28 d后进行葡萄糖耐量测定。结果：与模型组相比,花椒精油剂量组的摄食量、饮水量、空腹血糖浓度、GHb质量浓度、GSP质量浓度最高分别下降38.91%、35.93%、28.60%、30.76%、37.29%,胰岛素、肝糖原与肌糖原水平最高分别提高22.56%、23.61%、149.75%;PI3K、PKB、GLUT2、GLUT4 mRNA相对表达量最高分别上调87.5%、53.4%、77.05%、133.3%;花椒精油高、中、低剂量组PI3K（p110）蛋白表达量分别上调了3.20、2.51 倍和1.67 倍,p-PKB（Ser473）蛋白表达量分别上调了7.64、6.12 倍和2.73 倍。结论：花椒精油对1型糖尿病小鼠具有降糖效果,其可能机制是激活PI3K/PKB途径,使GLUT2/4移位,促进细胞对葡萄糖的吸收和利用。     

硒酸软骨多糖抑制荷瘤小鼠肝癌细胞Hca-F生长的初步研究

本文以615近交系小鼠右脚垫皮下注射肝癌细胞Hca-F建立实体瘤动物模型,设空白组、模型组、治疗组和预防组,检测小鼠抑瘤率、脾指数及胸腺指数,进行瘤组织的石蜡切片HE染色及免疫组化SP法检测肿瘤组织Fas和PCNA蛋白表达,研究了硒酸软骨多糖抑制荷瘤小鼠肝癌细胞Hca-F生长的作用。结果表明:硒酸软骨多糖能够明显的抑制肝癌细胞Hca-F的生长,且预防组的抑瘤率显著高于治疗组;通过比较模型组、治疗组和预防组的瘤组织的石蜡切片HE染色,治疗组和预防组的瘤组织大量坏死,且预防组的情况更好于治疗组;治疗组和预防组肿瘤组织的Fas蛋白阳性表达率较模型组Fas阳性表达率明显增高,而治疗组和预防组的PCNA蛋白阳性表达率较模型组明显降低。因此,硒酸软骨多糖一定程度上能够抑制肝癌细胞Hca-F的生长,且在一定程度上预防肝癌的发生,为开发治疗恶性肿瘤的药物提供了选择。     

金枪鱼胰脏酶解多肽对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用

目的:研究金枪鱼胰脏酶解多肽对db/db糖尿病小鼠体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂的影响,为进一步开发金枪鱼胰脏、研制新型保健型食品提供理论依据。方法:雄性Db/m小鼠为空白对照组,雄性db/db小鼠30只,分为模型对照组、阳性药组(甲基巴多索隆9.75 mg/(kg·d))、实验组,实验组灌胃金枪鱼胰脏酶解多肽(50 mg/(kg·d))。10周后测定各组小鼠体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂水平等指标。利用基因芯片技术,比较不同组间肾脏基因的表达水平。结果:与模型对照组相比,实验组能显著降低糖尿病小鼠的体质量、血清胰岛素、糖基化血红蛋白水平;降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平。并且,与模型对照组的差异表达比较,实验组基因表达水平有显著改变,获得差异基因678个,其中161个上调,517个下调。结论:金枪鱼胰脏酶解多肽可以改善db/db糖尿病小鼠的体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂水平,其作用效应可能与其下调醛固酮合成相关基因CYP11B1的表达水平有关。     

姬松茸多糖对糖尿病大鼠脑组织保护作用及其机制

目的:探讨姬松茸多糖对糖尿病大鼠脑组织保护作用及其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为5组,A:正常对照组;B:模型组;C:2%姬松茸多糖组;D:4%姬松茸多糖组;E:8%姬松茸多糖组。8周后,HE染色观察脑组织病理变化,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,RT-PCR观察p53基因的表达。结果:与模型组相比,姬松茸多糖治疗组脑组织形态明显改善,脑组织细胞凋亡量明显减少,p53基因的表达明显减少。结论:姬松茸多糖对糖尿病大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡及p53基因的表达有关。     

Paternal effect on embryo quality in diabetic mice is related to poor sperm quality and associated with decreased glucose transporter expression

The objective of this study was to determine whether sperm quality, fertilization capacity, and subsequent embryo development are altered in diabetic male mice and whether differences in facilitative glucose transporter (GLUT; now known as solute carrier family 2, SLC2A) expression in the testis and sperm exist. Using two type 1 diabetic mouse models, SLC2A expression in the testis and sperm was determined by western immunoblotting and immunofluorescence staining. To address sperm quality and fertilization capacity, computer-assisted sperm analysis and in vitro fertilization were performed. SLC2A1, SLC2A3, and SLC2A5 did not change in expression in the testes or sperm between diabetic and non-diabetic mice. SLC2A8 and SLC2A9b were less expressed in the testes of both diabetic models versus controls. SLC2A9a was not expressed in the Akita testis or sperm when compared with strain-matched controls. 3beta-hydroxysteroid dehydrogenase (HSD3B) expression was significantly decreased in the Leydig cells from the diabetic mice. Sperm concentration and motility were significantly lower in both the diabetics when compared with the control. These parameters normalized in Akita diabetic males treated with insulin. In addition, fertilization rates were significantly lower in the Akita group (17.9%) and the streptozotocin (STZ)-injected male group (43.6%) when compared with the normal group (88.8%). Interestingly, of the fertilized zygotes, embryo developmental rates to the blastocyst stage were lower in both diabetic models (7.1% Akita and 50.0% STZ) when compared with controls (71.7%). Male diabetes may cause male subfertility by altering steroidogenesis, sperm motility, and SLC2A expression. This is the first study to link a paternal metabolic abnormality to a sperm effect on cell division and subsequent embryonic development.