细胞因子在流感病毒感染中的免疫调节作用

流感病毒对呼吸道黏膜有亲嗜性,流感病毒通过感染呼吸道黏膜上皮细胞而入侵机体,引起机体免疫应答.多种细胞间的相互作用是通过细胞因子介导的.因此,不论在固有免疫应答还是适应性免疫应答中,细胞因子均表现出重要的功能.近年来,免疫分子、细胞因子在其中的作用逐步明确.本文将着重从细胞因子来源、分类来阐述细胞因子在流感病毒感染中的...     

IL-12在结核病发展过程中的作用

MTB感染机体后,引起一系列复杂的细胞免疫和体液免疫反应,多种细胞参与了机体与MTB间的相互作用,同时激发γ-干扰素(interferon gamma,IFN-γ),IL-12,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)等多种细胞因子的分泌和释放,形成一个复杂的免疫反应网络。在该免疫反应网络中,促炎性细胞因子与抑炎性细胞因子的平衡过程调控了机体的免疫反应结局:保护性或介导结核性感染的免疫病原学反应与结核病患者的全身症状。其中,IL-12作为促炎性细胞因子,与宿主抗MTB感染的先天性和获得性免疫反应密切相关,在机体抗MTB感染过程中起到了重要保护作用。1IL-12的产生IL-12的来源机体IL-12主要由抗原提呈细胞(anti-gen presenting cell,APC)如单核巨噬细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)和B细胞产生。MTB感染机体后产生IL-12的细胞主要是单核巨噬细胞。当MTB感染未致敏机体后,其表面抗原通过与抗体Fab段结合,借助于抗体Fc片断与吞噬细胞表面相应的Fc受体结合,通过抗体的Fab段和Fc段的“桥联”作用,而启动吞噬细胞...     

慢性乙型肝炎与IFNγ、IL-4的关系

慢性乙型肝炎(CHB)的发病机制主要是机体免疫功能特异性损伤,最终导致HBV感染的慢性化。现代研究表明,激活的特异性炎症细胞及其所释放的细胞因子IFNγ、IL-4,在病毒清除及提高机体自身免疫功能方面发挥重要作用。随着祖国医学的不断发展,中医药对免疫调控系统(特别是IFNγ、IL-4等)也产生广泛的影响。就近年来中西医有关CHB免疫机制研究进展进行阐述,为中医药从免疫调控角度打破CHB的免疫耐受提供新的思路和对策。     

青藤碱对炎症性肠病中肠道免疫炎症影响的研究进展

炎症性肠病(IBD)患者肠道免疫炎症反应异常,影响和调控肠道免疫炎性反应是其治疗方法之一.现已证明青藤碱(SN)可以通过抑制淋巴细胞增殖,影响免疫细胞功能,减少炎症介质生成,平衡细胞因子的分泌等多个环节来抑制机体免疫炎症反应.本文从IBD免疫发病机制入手,总结了目前SN对机体免疫功能影响方面的研究进展,为寻求SN调控肠道免疫炎症来治疗IBD提供参考.     

Th17细胞与肺部疾病

Th17细胞是新近发现的CD4+T细胞亚群,因主要分泌白介素17而命名.白介素17是具有强大的招募中性粒细胞功能的前炎性细胞因子,可促进多种细胞释放炎性因子.Th17细胞在增强炎症反应的同时也提高了机体的防御能力,与肺部感染、气道慢性炎性疾病等密切相关.本文就此作一简要综述.     

胆碱能抗炎通路对肝脏炎性反应的影响

胆碱能抗炎通路是调节免疫系统的一种神经生理机制,其在脾脏、肝脏和胃肠道等网状内皮系统中通过乙酰胆碱抑制细胞因子的合成,控制炎性反应。肝脏的天然免疫紊乱常导致肝脏炎性细胞的产生增多,引起慢性炎性反应,乙酰胆碱与巨噬细胞和其他分泌细胞因子的细胞表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nAChR）相互作用,抑制致炎细胞因子的合成和释放,防止组织损伤。此文综述胆碱能抗炎通路调节炎性反应的神经生理机制及其对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的影响。     

黑素瘤缺乏因子2炎性体在风湿免疫相关疾病发病机制中的研究进展

黑素瘤缺乏因子2(AIM2)属于HIN-200蛋白家族中的一员, 是一种细胞质DNA感受器, 在固有免疫中发挥着重要作用。AIM2识别来源于病毒、细菌或宿主本身的双链DNA(dsDNA)后组装为炎性体, 介导炎性细胞因子的分泌与细胞焦亡, 在抵抗病原体感染的免疫保护中起重要作用。但AIM2对胞质中dsDNA的错误识别会导致效应细胞因子过度释放, 介导多种疾病的发生与发展, 比如银屑病、SLE、SS、关节炎等自身免疫性和炎症性疾病。     

巨噬细胞移动抑制因子与急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎为高危急腹症,发病机制涉及细胞因子与炎性介质的失控性释放.巨噬细胞移动抑制因子是一种重要的前炎症因子,能促使巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,并能促进多种致炎细胞因子的生成,抵消糖皮质类固醇激素的免疫抑制作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质.巨噬细胞移动抑制因子在急性重症胰腺炎发病中起着重要的作用.     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

乌司他丁干预急性肺损伤后细胞因子变化的研究进展

由于国民经济飞速发展,交通事故频发,外伤发生率明显提高,由于肺脏在人体解剖结构的特殊性,车祸伤中往往首当其冲.机体在受到外伤因素的刺激下释放炎性细胞因子,但是大量炎性细胞因子的释放,使机体产生过度免疫应答,易由ALI至ARDS,甚至发展至MODS.     

糖尿病合并结核感染的固有免疫和适应性免疫反应的研究进展

糖尿病是机体罹患结核病或进展为重症结核病的危险因素之一,其高糖状态引发的炎性环境可导致机体抗结核感染固有免疫细胞吞噬功能受损、相关抗原提呈细胞递呈延迟。继而适应性免疫应答诱导分化的异常会影响机体CD4⁺ 及CD8⁺ T细胞的抗结核分枝杆菌感染作用,导致相关细胞因子分泌异常并最终引起机体免疫功能紊乱,加速结核感染进程。为此,笔者就糖尿病对机体抗结核感染的固有免疫机制和适应性免疫反应影响的研究进展进行综述,为糖尿病患者的抗炎治疗及制定合理的免疫治疗策略提供基础。     

激活素-A在肺部调节炎症、免疫、修复机制研究进展

激活素-A(activin-A,ACT-A)是转化生长因子β家族的一个多功能细胞因子,最初被认为是一种生殖激素,现在它广泛的生物学活性逐渐被人们所认知.近年的研究发现,ACT-A在肺部炎性疾病发生发展及病理生理中起着重要作用.结合国内外近几年关于ACT-A的研究发现,在肺部炎性疾病的发展中,ACT-A过度表达,并同时具有抗炎及促炎作用,在细胞因子微环境的影响下,ACT-A通过自分泌与旁分泌的作用,建立一个复杂的调控网络,调控各种类型的先天性及适应性免疫应答.组织修复过程中,ACT-A调控了一个纤维化为主的修复.     

老年人细菌性肺炎免疫功能改变研究进展

老年人细菌性肺炎的发生,发展与机体免疫功能紊乱有关,具体表现在体液免疫过亢,补体系统过度激活;细胞免疫状态明显低下,T细胞免疫调节网络平衡失调,明显干扰了细胞内外信息传递功能和免疫应答功能,抗感染免疫功能低下,炎性细胞因子过度分泌造成机体的严重损伤,从而导致复杂而严重的临床症状,临床疗效不佳。     

细胞因子与慢性肝脏疾病的研究进展

肝脏炎性损伤的发生发展过程中,细胞因子起着很重要的作用.众多致炎细胞因子和抗炎细胞因子构成细胞因子调控网络,共同作用于组织细胞,导致肝脏病变的演变.近年来,学者们在部分病毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等慢性肝脏疾病进行了大量研究,有不少新发现.本文简要总结了近年来国内外学者在细胞因子与慢性肝脏疾病关系的研究中所取得的共识与进展,并试图提出未来研究议题供同行参考.     

乌司他丁对高原重症急性胰腺炎患者免疫内稳态的影响

研究表明,重症急性胰性炎（SAP）患者因多伴有血管内皮损伤、促凝血系统功能紊乱和免疫活性细胞功能障碍,机体处于免疫内稳失衡状态,故最终进展为多器官功能障碍或死亡。乌司他丁（CBP）是广谱胰酶抑制剂,其能有效抑制细胞因子和炎性介质,减轻蛋白酶和炎性介质对脏器的损害,其对高原SAP患者免疫功能的影响少见报道。2004年1月～2008年1月,我们进行了相关研究。现报告如下。     

慢性乙肝致炎的细胞分子机制

慢性乙肝是一种由HBV介导的以肝脏局部多种炎性细胞浸润的慢性感染性疾病。HBV侵入机体后能否形成慢性感染与病毒是否变异、宿主抗病毒免疫应答强弱等因素密切相关。免疫耐受、Th1/Th2失衡、HBV肝外PBMC感染等是导致乙肝持续感染迁延难愈的重要原因。机体对在清除侵入的病毒时,可对受感染的肝细胞产生一定程度损伤,如CTL通过分泌穿孔素和表达Fasl等途径诱导靶细胞凋亡;肝脏中嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞通过产生反应氧(ROS)、一氧化氮(NO)反应氮等中间产物,介导损伤受感染的肝细胞,在局部形成以单核/巨噬细胞浸润为主炎性损伤和炎性反应。     

缺血性卒中后小胶质细胞介导的炎性信号通路

小胶质细胞是中枢神经系统最主要的免疫细胞,在介导中枢神经系统免疫应答中起着关键作用.在缺血性卒中后的病理学过程中,无菌性炎症是关键因素.通过损伤相关配体与相应受体结合,小胶质细胞激活并诱导一系列炎性信号.文章从Toll样受体、炎性小体、细胞因子受体、Notch信号以及其他信号通路介绍缺血性卒中后小胶质细胞的激活和炎性反应.     

炎性衰老机制与干预的实验研究

目的 运用基因芯片筛选与炎性衰老相关的炎性细胞因子与受体特征基因,探讨其炎性细胞因子网络调控机制;观察淫羊藿总黄酮(EF)和淫羊藿苷(Ica)对该网络的干预效果与机制.方法 SD大鼠分为4月龄(4 m)、24 m、24 m+EF和24 m+Ica组,每组10只.分别取各组大鼠海马和肺组织,用炎症细胞因子与受体基因芯片对各组组织分别进行基因表达检测.结果 (1)海马组织:24 m组与4 m组比较,促炎症细胞因子表达上调;同时抗炎症细胞因子下调.24 m+EF组、24 m+Ica组与24 m组比较,可见大量抗炎症细胞因子上调而促炎症细胞因子下调.(2)肺组织:24 m组与4 m组比较,促炎症细胞因子上调,同时抗炎症细胞因子下调.24 m+EF组、24 m+Ica组与24 m组比较,发现大量抗炎症细胞因子上调而促炎症细胞因子下调.结论 老年大鼠存在促炎性细胞因子基因表达上调和抗炎性因子表达下调,导致促-抗炎性细胞因子网络平衡失调;EF和Ica可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络平衡而干预炎性衰老.     

炎性树突状细胞的功能特性及在支气管哮喘发病机制中的作用

树突状细胞是功能最强的专职抗原递呈细胞,作为机体免疫应答的启动者在免疫应答中占有重要地位.研究显示在感染或炎症状态下由炎性单核细胞分化而来的一种树突状细胞亚型——炎性树突状细胞,参与调节免疫应答.近来,炎性树突状细胞在支气管哮喘发生机制中的作用备受关注,现就炎性树突状细胞在不同类型免疫应答的作用及其与支气管哮喘的关系作一综述.     

中西医结合疗法对尘肺患者炎性反应和免疫功能的影响

<正>尘肺(pneumoconiosis)是患者长期在生产劳动中吸入大量粉尘并沉积肺内,产生以肺组织弥漫性纤维化为特征的全身性疾病。粉尘吸入肺内可引起炎性细胞因子释放,加重肺泡内皮损伤,而炎性因子亦可促进纤维原细胞合成胶原酶,促进肺的纤维化~([1])。T淋巴细胞在维持机体微环境平衡和保护免疫功能中起着重要作用,但尘肺患者多存在T淋巴细胞免疫功能低下,不利病情康复~([2])。目前,尚缺乏有效措施