辣木生物碱抑制宫颈癌Hela细胞增殖和诱导其凋亡的作用

研究辣木(Moringa Oleifera. Lam)叶生物碱对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。通过采用MTT法、克隆形成法、流式细胞术和western blot法检测经不同浓度辣木生物碱(20~320μg/mL)处理48 h后的Hela细胞增殖、凋亡情况和蛋白表达水平。研究结果表明,随着辣木生物碱浓度的增加,Hela细胞的存活率逐渐下降,当辣木生物碱浓度为160μg/m L时,细胞的存活率为35.87%(p<0.001),人正常结肠细胞NCW460的存活率为91.91%;克隆形成实验表明,辣木生物碱(40~160μg/mL)显著抑制Hela细胞克隆形成,抑制率分别为26.04%(p<0.05)、37.19%(p<0.01)和67.77%(p<0.001);当浓度为80μg/m L时,Hela细胞形态发生明显变化;进一步流式细胞术分析得知,Hela细胞内的凋亡细胞数随着辣木生物碱浓度的增加而增加,当细胞经160μg/mL辣木生物碱处理48 h后,其细胞内凋亡细胞数为42.10%(p<0.001),通过对凋亡蛋白表达水平检测发现,Bax/Bcl-2比率和Caspase9表达水平随着辣木生物碱浓度的增加而增加,当辣木生物碱浓度达到80μg/mL时,与对照相比有显著性差异。此外,辣木生物碱显著降低Stat3蛋白磷酸化水平和Cyclin D1蛋白表达水平,当辣木生物碱浓度达到160μg/m L时,与对照相比有显著性差异。以上实验结果表明,辣木生物碱具有抑制Hela细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制Stat3信号通路活化相关。     

连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞的抑制作用及机制

目的：探究连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞增殖、周期、凋亡、迁移、侵袭的影响,分析其对这两种细胞的抑制效果及其作用机制。方法：取食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞,使用不同浓度（10、100 μmol/L）的连翘苷处理干预细胞24 h,采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK8）法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭,蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）,（也称为AKT）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-PKB）（也称为p-AKT）、p21蛋白、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）和基质金属蛋白酶9（matrix metallopeptidase 9,MMP9）表达水平。结果：连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞的半数抑制浓度（50% inhibitory concentration,IC50）分别为308.4 μmol/L和322.0 μmol/L。10、100 μmol/L连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞增殖（P＜0.05）,对人食管正常上皮细胞无毒性作用。10、100 μmol/L连翘苷可诱导食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞周期改变,促进细胞凋亡。10、100 μmol/L连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞迁移及侵袭（P＜0.05）。10、100 μmol/L连翘苷可显著降低食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞中p-PI3K、p-AKT、Bcl-2和MMP9蛋白的表达水平（P＜0.05）,100 μmol/L连翘苷可显著提高食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞中p21蛋白的表达水平（P＜0.05）。结论：连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与PI3K/AKT通路失活有关。     

无花果乳浆石油醚萃取产物对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

该文研究了药食两用植物无花果所含有的乳浆对于高糖所致人脐静脉血管内皮细胞（Huvec）损伤的保护作用,并初步探讨作用机制。采用系统溶剂萃取法制得无花果乳浆的不同极性供试品,建立Huvec细胞高糖损伤模型,分别采用MTT法、“划痕实验”、Transwell侵袭实验、流式细胞仪凋亡检测、血管生成试验和ELISA法考察无花果乳浆的保护效果及作用机制。结果显示,高糖环境使Huvec细胞48 h内增殖率、迁移率、侵袭率分别下降至76.04%、28.36%、22.09%（p<0.001）,凋亡率上升至24.23%（p<0.001）,血管形成能力下降,乳酸脱氢酶（LDH）、血管内皮生长因子（VEGF）和内皮素-1（ET-1）含量分别升高至20.96 μg/L、90.03 ng/L、839.41 ng/L（p<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量分别下降至3.52 μg/L、184.75 μmol/L、0.59 IU/mL（p<0.01）,100、200、400 mg/L无花果乳浆石油醚萃取产物可显著性提高Huvec细胞增殖、迁移和侵袭能力及降低凋亡率（p<0.001）,恢复紊乱的血管生理因子水平。无花果乳浆的石油醚萃取产物可以减轻高糖引起的Huvec损伤,具有明显的细胞保护作用。     

人参皂苷F2干预NF-κB通路抑制H2O2诱导的细胞凋亡

本研究通过测定人参皂苷F2对凋亡细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放率和线粒体膜电位的影响,运用qRT-PCR和Western blot检测F2对NF-κB凋亡信号通路中p65蛋白的影响。发现H2O2损伤细胞的LDH释放率较对照组的有明显提高42.72%;线粒体膜电位下降,损伤组的相对荧光值较对照组降低44.03%;NF-κB p65的蛋白和mRNA表达量分别为122.73%、1.66,明显高于对照组（p<0.05）。1.25、5、20 μmol/L F2预处理损伤细胞后,LDH释放率较损伤组显著降低（p<0.05）,分别降至82.71%、75.69%、69.61%;线粒体膜电位较损伤组显著提高,不同浓度F2的相对荧光值分别为：60.22%、62.76%、70.96%,（p<0.05）;随着F2浓度的升高,NF-κB通路中p65的蛋白表达分别下降到79.49%、71.92%、58.39%,（p<0.05）,mRNA表达下调至1.30、1.18、1.01,（p<0.05）。结果表明,人参皂苷F2能通过降低凋亡细胞的LDH释放率、升高线粒体膜电位、抑制NF-κB信号通路激活发挥抗凋亡作用,为人参皂苷抗氧化应激诱导的细胞凋亡提供实验依据。     

藻蓝蛋白对非小细胞肺癌H1299生长、迁移和凋亡的功能影响

藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)是一种从顿顶螺旋藻中提取的天然水溶性无毒的活性蛋白。采用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验等探究不同浓度的藻蓝蛋白对人类非小细胞肺癌H1299细胞活力、凋亡、迁移等的影响。结果表明:藻蓝蛋白能显著(p<0.05)降低H1299细胞存活率,通过下调周期蛋白cyclinA、CDK2,上调周期抑制因子P21使细胞周期阻滞在S期;藻蓝蛋白处理使细胞形态发生改变,同时通过调控bad、bax、bcl-xL、bcl-2等凋亡相关基因的表达促进细胞凋亡;体外划痕实验表明藻蓝蛋白通过调控基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)抑制细胞迁移。研究结果表明藻蓝蛋白能够通过细胞周期S期阻滞,调控细胞周期、凋亡和迁移相关基因的表达而抑制非小细胞肺癌H1299细胞的生长和迁移,进而诱导细胞凋亡,为进一步开发功能食品奠定坚实的理论基础。     

灵芝孢子油番茄红素复合物的抗肿瘤作用

该研究旨在考察灵芝孢子油番茄红素复合物（LZFQ）体内外抗肿瘤活性,探讨其对肿瘤细胞的作用机制。用MTT法对人非小细胞肺癌细胞（A549）、人胃癌细胞（BGC823）、人乳腺癌细胞（MCF-7）和人结肠癌细胞（HCT116）细胞活力进行检测,建立裸鼠移植瘤模型研究LZFQ的体内抑瘤作用,通过流式细胞术检测细胞凋亡变化及凋亡相关蛋白的表达,对其抗肿瘤机制进行初步探讨。体外细胞活力实验表明LZFQ对4种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,对A549细胞的抑制最明显（IC50=0.49 mg/mL）。流式细胞术实验表明,LZFQ可以浓度依赖性的诱导细胞凋亡。Western blot实验表明,LZFQ浓度依赖性地降低抑凋亡蛋白Bcl-2的水平、并提高促凋亡蛋白Bax及Caspase-3的水平。裸鼠移植瘤实验中,LZFQ给药剂量为2.00 g/kg（高剂量组）、1.00 g/kg（中剂量组）和0.50 g/kg（低剂量组）时,对裸鼠移植瘤的抑制率分别为60.58%、51.92%和43.27%,其中高、中、低剂量组与模型组比较均有显著差异（p<0.01）。机制研究表明,LZFQ可以浓度依赖性诱导细胞凋亡,并通过影响凋亡相关蛋白的表达诱导细胞凋亡。该研究结果表明LZFQ具有一定的抗肿瘤作用,可为灵芝孢子油类产品的研发提供实验依据。     

牛蒡子苷元对人前列腺癌PC3细胞侵袭、迁移的影响

目的研究牛蒡子苷元对PC3细胞侵袭、迁移的影响。方法体外培养PC3细胞,采用MTT法检测牛蒡子苷元(ARG)对PC3细胞增殖抑制率,Transwell法检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,以RT-PCR法检测侵袭、迁移标志物基质金属蛋白酶9(MMP-9),MMP-2,CXC趋化因子受体4(CXCR4)的基因表达,并以Western blot法检测其蛋白表达。结果 ARG可显著抑制PC3细胞增殖,且具有时间依赖性;与空白对照组比较,ARG 10μmol/L组和2.5μmol/L组均能有效抑制PC3细胞侵袭,其侵袭抑制率分别为73.5%和51.3%;10μmol/L组和2.5μmol/L组划痕修复率明显低于空白对照组,其差异有统计学意义(P0.01,P0.05);ARG可降低MMP-9,MMP-2,CXCR4的基因与蛋白表达,且具有浓度依赖性。结论 ARG在体外可抑制PC3细胞的侵袭、迁移,下调细胞中MMP-9、MMP-2和CXCR4的基因与蛋白表达。     

N-乙酰-半胱氨酸干预壬基酚对小鼠Sertoli TM4细胞的损伤作用

目的：研究N-乙酰-半胱氨酸（N-acetyl-cysteine,NAC）对壬基酚（nonylphenol,NP）诱导的小鼠Sertoli TM4细胞氧化损伤及凋亡的干预作用。方法：以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组（20 μmol/L NP处理）、NP＋NAC组（5 mmol/L NAC预处理4 h后20 μmol/L NP处理24 h）、NAC组（5 mmol/L NAC处理4 h后换正常培养基培养）,采用噻唑蓝法检测细胞存活率;流式细胞术检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量和细胞凋亡情况;试剂盒法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及Caspase-3相对活力;Western blot法检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）和c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）磷酸化情况。结果：与对照组相比,20 μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞存活率（P＜0.05）,同时诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活力,增加MDA含量,诱导Sertoli TM4细胞凋亡,增加Caspase-3相对活力,促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够明显削弱NP引起的细胞内ROS生成,使SOD、CAT活力下调,MDA含量增加,Sertoli TM4细胞凋亡,Caspase-3相对活力增强,激活ERK、JNK信号通路。结论：NAC具有干预NP对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关。     

苦参多糖促人肺癌A549细胞的凋亡作用

探究苦参多糖对人肺癌细胞株增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。选取人肺癌A549细胞株,经过培养后分为空白组、药物对照组以及低、中、高浓度组,检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,并对凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行测定。研究结果显示,72 h时高浓度组细胞增殖率为18.65%,凋亡率为79.55%,均优于其他各对照组。高浓度组细胞侵袭数、迁移数均低于其他各组（p<0.05）。高浓度组细胞Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为0.32、0.40、0.34,均低于其他各组（p<0.05）。在苦参多糖干预下,肺癌细胞增殖率下降,凋亡率上升,侵袭、迁移能力受到明显的抑制,凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,且其能力呈现明显的浓度依赖性,说明苦参多糖能够抑制肺癌细胞增殖、侵袭、迁移,促进肺癌细胞凋亡,为肺癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

原花青素B2诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制

本研究旨在探讨原花青素B2（procyanidin B2,PCB2）对人乳腺癌MCF-7细胞的抗肿瘤作用及其机制。采用噻唑蓝法分析PCB2在不同浓度和不同处理时间下对MCF-7细胞存活率的影响;通过激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2＋浓度变化并观察Hoechst 33342染色后的细胞凋亡形态;采用流式细胞分析仪检测PCB2对MCF-7细胞凋亡率、周期、胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平及线粒体膜电位变化的影响;通过Western blot检测PCB2对MCF-7细胞凋亡相关蛋白表达量的影响。结果表明,当浓度在10～80 μmol/L范围内时,PCB2能显著降低MCF-7细胞的存活率（P＜0.05）,且呈浓度依赖性,处理24、48、72 h时对MCF-7细胞存活率的半抑制浓度分别为114.82、57.15 μmol/L和55.64 μmol/L。PCB2能显著增加MCF-7细胞凋亡率、胞内ROS水平（P＜0.05）、细胞核荧光强度,并破坏Ca2＋平衡,同时显著降低线粒体膜电位（P＜0.05）,并将细胞周期阻滞在G0/G1期进而诱导细胞凋亡。PCB2可上调Bax、细胞色素c、Caspase-12和Caspase-3蛋白的相对表达水平,下调Bcl-2蛋白相对表达水平。综上可知,PCB2具有抗肿瘤作用,其机制与激活线粒体和内质网介导的凋亡通路、周期阻滞和细胞内ROS水平增加有关。     

灵芝多糖联合5-FU对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨灵芝多糖(GLP)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌HCT-116细胞增殖抑制及凋亡的影响。方法：采用MTT法测定单独和联用GLP与5-FU对人结肠癌HCT-116细胞的协同抑制作用,应用联合指数法分析两药物之间相互作用,Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变,碘化吡啶(PI)标记流式细胞术(FCM)检测GLP联合5-FU对HCT-116细胞周期和凋亡抑制率的变化。结果：MTT法测定结果显示GLP和5-FU单独用药均能显著抑制HCT-116细胞增殖。GLP(＞659μg/mL)联用5-FU(＞1.6μg/mL)联用呈协同效应(CI＜1),与5-FU单独用药组相比有极显著差异(P＜0.01),并呈时间依赖性。给药48h后,Hoechst33258荧光染色可见典型的凋亡形态学特征。FCM检测凋亡显示两药联合作用24h后,5mg/mL GLP联合50μg/mL 5-FU的凋亡率为36.14%,高于5-FU(50μg/mL)单独用药组(26.07%);1.25mg/mL GLP联合12.5μg/mL 5-FU、2.5mg/mL GLP联合25μg/mL 5-FU、5mg/mL GLP联合50μg/mL 5-FU作用48h后,凋亡率分别为20.95%、32.87%、30.01%,均高于5-FU(50μg/mL)单独用药组(14.51%)。联合用药组可使HCT-116细胞阻滞于S期。结论：较高质量浓度的GLP与5-FU联用具有协同抑制人结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期作用。     

藏灵菇源干酪乳杆菌KL1胞外多糖抑制人结肠癌细胞增殖的研究

分离纯化藏灵菇源干酪乳杆菌KL1胞外多糖(EPS),研究EPS纯品对HCT-8人结肠癌细胞的增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。利用Sepharose CL-6B凝胶柱探讨干酪乳杆菌KL1菌株EPS粗品的纯化条件,应用紫外全波长扫描及苯酚-硫酸法鉴定EPS纯度;采用CCK-8法和Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒研究EPS对HCT-8人结肠癌细胞的增殖抑制和凋亡作用。结果表明:在0.02～0.12mol/L磷酸盐缓冲液梯度洗脱、流速3mL/min、样品上样质量浓度15.0mg/mL、样品上样量2.0mL的纯化条件下获得EPSa和EPSb两个单一组分的胞外多糖,其纯度分别为91.67%和82.86%。EPSa处理HCT-8人结肠癌细胞体外实验发现,EPSa对HCT-8细胞的增殖有抑制作用,以及诱导细胞凋亡的发生,且细胞生长抑制率呈时间-剂量依赖性。提示藏灵菇源干酪乳杆菌KL1菌株的EPSa有抑制结肠癌细胞增殖的生物活性。     

苦荞异槲皮苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

从苦荞中提取制备异槲皮苷,研究其对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响。将异槲皮苷作用于人胃癌SGC-7901细胞和人肾上皮细胞系293T,通过噻唑蓝法检测异槲皮苷对其增殖的影响;4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamino-2-phenyl indole,DAPI) 荧光染色法观察细胞核的形态学变化;划痕擦伤迁移实验检测异槲皮苷对SGC-7901细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测异槲皮苷对SGC-7901细胞凋亡及细胞周期的影响。结果表明：苦荞异槲皮苷可以抑制SGC-7901细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,当用100 μmol/L异槲皮苷作用细胞48 h后,对SGC-7901细胞的增殖抑制率达到35.92%, 而对人肾上皮细胞系293T的增殖抑制率仅为 3.15%;DAPI荧光染色法观察异槲皮苷处理细胞后,染色体凝聚,有凋亡小体产生;划痕擦伤实验显示,异槲皮苷能抑制SGC-7901细胞的迁移;流式细胞术检测结果表明,异槲皮苷可使G1和S期细胞减少,G2/M期细胞增多,且细胞凋亡率明显增加。综上所述,苦荞麦异槲皮苷能够诱导SGC-7901细胞发生凋亡,阻断细胞周期并抑制细胞增殖和迁移。     

Maple polyphenols,ginnalins A–C,induce S- and G2/M-cell cycle arrest in colon and breast cancer cells mediated by decreasing cyclins A and D1 levels

Polyphenols are bioactive compounds found in plant foods. Ginnalins A–C are polyphenols present in the sap and other parts of the sugar and red maple species which are used to produce maple syrup. Here we evaluated the antiproliferative effects of ginnalins A–C on colon (HCT-116) and breast (MCF-7) tumourigenic and non-tumourigenic colon (CCD-18Co) cells and investigated whether these effects were mediated through cell cycle arrest and/or apoptosis. Ginnalins A–C were twofold more effective against the tumourigenic than non-tumourigenic cells. Among the polyphenols, ginnalin A (84%, HCT-116; 49%, MCF-7) was more effective than ginnalins B and C (50%, HCT-116; 30%, MCF-7) at 50 μM concentrations. Ginnalin A did not induce apoptosis of the cancer cells but arrested cell cycle (in the S- and G₂/M-phases) and decreased cyclins A and D1 protein levels. These results suggest that maple polyphenols may have potential cancer chemopreventive effects mediated through cell cycle arrest.     

鲟鱼硫酸软骨素对结直肠癌细胞抑制作用

探究鲟鱼硫酸软骨素对结直肠癌细胞的生长抑制能力,并初步确定影响结直肠癌细胞生长的主要原因。选取3株具有代表性的结直肠癌细胞Caco-2、HCT-116、SW480,采用CCK-8法测定细胞生长曲线、硫酸软骨素对癌细胞增殖的抑制能力;以其中一株结直肠癌细胞HCT-116为模型,用流式细胞仪测定其周期和凋亡情况,用细胞核染色法观察处理前后细胞形态,结合caspase-3凋亡酶活力的测定,考察鲟鱼硫酸软骨素对结直肠癌细胞的促凋亡能力,并初步确定作用途径。研究结果表明,鲟鱼硫酸软骨素对结直肠癌细胞Caco-2、HCT-116、SW480的增殖具有一定抑制作用,最高抑制率分别为70.94%、90.00%和75.00%,明显高于阳性对照处理组;处理后,细胞周期G1/G0期比例升高至88.56%,S期比例降低至4.47%,阻滞细胞G1/G0期;同时,使用鲟鱼硫酸软骨素处理细胞后,细胞形态发生变化,出现细胞核固缩以及细胞破碎等现象,细胞主要的凋亡酶活力显著升高,酶活力可达1 645 IU/μg,使细胞发生凋亡,凋亡率可达63.73%。研究结果证明,鲟鱼硫酸软骨素具有促进结直肠癌细胞凋亡、抑制细胞增殖的能力。     

n-3多不饱和脂肪酸对结肠癌细胞HCT116抗增殖作用

目的:研究n-3多不饱和脂肪酸在结肠癌细胞内的代谢与转化,深入探究脂肪酸代谢调节因子LTB₄、PGE₂、LXA₄对结肠癌细胞HCT116的毒性作用。方法:选用结肠癌细胞HCT116为研究对象,采用不同浓度n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)和阳性药物5-氟尿嘧啶(以下简称5-FU)处理细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞脂滴聚积、细胞脂肪酸组成变化,研究代谢因子LTB₄、PGE₂、LXA₄表达水平及其对细胞增殖影响。结果:ALA、EPA、DHA和5-FU对HCT116细胞的生长具有显著的抑制作用和诱导凋亡作用(p<0.05),ALA(200 μmol/L)、EPA(160 μmol/L)、DHA(120 μmol/L)诱导凋亡率分别为7.9%、21.8%、29.2%。ALA、EPA、DHA促进HCT116细胞内脂滴积聚状态,提高不饱和脂肪酸比例,降低LTB₄积累,提高LXA₄/PGE₂比率,使癌细胞趋向于抗炎状态。结论:n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)可通过促进抗炎因子LXA₄分泌,抑制促炎因子LTB₄生成,进而对HCT116细胞产生杀伤作用。     

广西牡蛎活性肽抑制卵巢癌淋巴结定向高转移细胞增殖及对运动迁移能力的调控作用

目的：研究广西牡蛎活性肽对卵巢癌淋巴结定向高转移细胞（SKOV3-PM4）的增殖及运动迁移能力的抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）法测定广西牡蛎活性肽作用24 h后对细胞增殖的抑制作用。细胞经不同质量浓度的广西牡蛎活性肽处理后,采用细胞计数法和集落形成实验测定细胞增殖能力;细胞划痕实验和Transwell小室测定细胞体外运动和侵袭迁移能力。结果：MTT实验结果显示牡蛎活性肽质量浓度在5～80 mg/L范围内抑制SKOV3-PM4的增殖,24 h的半数抑制浓度（inhibitory concentration 50%,IC50）为35.36 mg/L。细胞划痕实验表明无细胞毒性的质量浓度为4 mg/L的牡蛎活性肽能抑制SKOV3-PM4的增殖能力,牡蛎活性肽作用SKOV3-PM4细胞后其侵袭、迁移能力降低,与空白对照组比较差异显著（P＜0.05）。结论：从牡蛎中分离出的小分子多肽在一定质量浓度下对SKOV3-PM4细胞的生长增殖、运动迁移具有抑制作用。