洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用

目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用。方法高糖高脂联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,筛选成模大鼠并将其随机分为模型组、二甲双胍组以及洋参御糖丸高、低剂量组,各组大鼠相应给予4周蒸馏水、二甲双胍70 mg/(kg·d)、洋参御糖丸2.7 g/(kg·d)、洋参御糖丸1.35 g/(kg·d)干预后,检测血糖、糖化血红蛋白,观察大鼠心肌超微结构以及对大鼠心肌AGEs、VEGF、VCAM-1的影响。结果洋参御糖丸高剂量组、二甲双胍组与模型组相比血糖、HbA1c均显著下降;心肌AGEs、VEGF、VCAM-1表达明显降低;电镜下心肌纤维排列整齐,肌丝结构正常,细胞核线粒体结构清晰,心肌微血管数目正常。结论洋参御糖丸在降糖同时能够修复心肌超微结构的损伤;并且具有降低AGEs、抑制病理性微血管促新生效应、抑制促内皮细胞黏附积聚作用,进而可能延缓糖尿病微血管病变进程。     

白芍总苷增强高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和降血脂作用研究

目的观察白芍总苷对高脂血症大鼠胰岛素敏感性和血脂作用。方法将实验鼠分正常对照组和胰岛素抵抗大鼠造模组，后者连续8周的高脂饲料喂饲，建立胰岛素抵抗大鼠模型后，随机分为模型组、二甲双胍组及白芍总苷高、低剂量组，观察上述药物对大鼠胰岛素、血糖、血脂含量和胰岛素敏感性的影响。结果二甲双胍和白芍总苷高剂量组能明显降低大鼠血清胰岛素含量和胰岛素抵抗指数（P〈0．01），提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）；二甲双胍和白芍总苷高低剂量组均能明显降低大鼠的TC，FFA，TG，LDL-C水平（P〈0．05或P〈0．01），均可增加HDL-C含量（P〈0．05）；二甲双胍不影响空腹血糖（FBG）（P〉0．05），却降低口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2hBG）（P〈0．05），但白芍总苷高低剂量组对FBG和OGTT-2hBG作用，则差异均未见显著性（P〉0．05）。结论白芍总苷能增强高脂饲养诱导高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性，降低高胰岛素血症和血脂含量，其降低血脂效应可能是改善胰岛素敏感性的主要作用机制。     

《金匮》肾气丸合二甲双胍对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖血脂影响的研究

目的观察《金匮》肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法选用40只SD大鼠,随机分为两组,正常对照组8只和模型组32只。正常对照组大鼠予以普通基础饲料,模型组大鼠予以高脂高糖饲料,30d后小剂量链脲佐菌素50mg／kg腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,造模成功后13d,模型组大鼠随机分为糖尿病模型组、肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组。各治疗组大鼠开始分别连续灌胃,正常对照组和糖尿病模型组等体积蒸馏水灌胃。30d后禁食12h,尾静脉采血检测血糖、血脂等生化指标。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖、BUN、CH01、TG和LDL—C水平均明显增高（P〈0．001）,HDL—C水平则降低（P〈0．001）;肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组均能降低模型大鼠空腹血糖、BUN、CHOL、TG和LDL—C水平（P〈0．05或P〈0．01）;二甲双胍组则既可降低TG和LDL—C,又可提高血清HDL-C含量（P〈0．05）。结论《金匮》肾气丸合二甲双胍可显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖及血脂水平。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

双黄糖脂宁片对GK大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的观察双黄糖脂宁片去蒽醌提取后对自发性2型糖尿病（GK）大鼠糖脂代谢紊乱的影响。方法选用10只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,将36只GK大鼠根据空腹血糖（FPG）并参考糖负荷2小时血糖（2hPG）分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和二甲双胍组,每组9只,予饮用水或药物灌胃4周;4周时测FPG、2hPG、随机血糖（RPG）,检测血脂4项[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）]、糖化血红蛋白（HbAlc）和肝脏三酰甘油（L—TG）,检测血清胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、RPG、HbAlc、血清TC、LDL—C、L—TG均显著升高,Ins、ISI显著降低（P〈0．01）。与模型组比较,各用药组均能显著提升ISI水平、降低HbAlc水平（P〈0．05）;中药各剂量组RPG、L—TG水平均显著降低（P〈0．01）;中药低剂量组TG水平显著降低（P〈0．05）;中药高剂量组Ins、TC水平显著降低（P〈0．01）;二甲双胍组RPG、TG、L—TG、ISI亦显著降低（P〈0．05）。结论去蒽醌双黄糖脂宁片能显著改善GK大鼠糖脂代谢紊乱,具有良好的开发前景。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠主动脉内皮细胞功能影响的实验研究

目的：观察大豆异黄酮对膳食诱导代谢综合征大鼠血管内皮功能的影响。方法：采用高脂高糖高盐饲料喂养建立大鼠MS模型。测量体重、血压、空腹血糖、血清胰岛素、血脂、HOMA-IR,筛选MS成模大鼠,予大豆异黄酮高、低剂量灌胃4周,以二甲双胍作为阳性药对照,检测主动脉H染色、血清vWF和eNOSmRNA表达情况。结果：模型组大鼠主动脉组织病理改变明显,SI高剂量组和二甲双胍组主动脉病理改变有不同程度改善。SI高剂量组和二甲双胍组体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数较模型组均下降（P〈0.05）;仅SI高剂量组血压下降（P〈0.05）;SI高剂量组大鼠TG、TC和LDL-C水平均显著下降（P〈0.05）;三组大鼠血清vWF水平均降低（P〈0.05）,SI高剂量优于低剂量。在eNOS mRNA表达上SI高剂量组和二甲双胍组均较模型组增高（P〈0.05）。结论：大豆异黄酮能改善MS大鼠主动脉组织结构,降低血清vWF水平,上调主动脉eNOS mRNA表达发挥主动脉内皮保护作用。     

二甲双胍对糖耐量减低患者的疗效观察

目的：探讨二甲双胍对于合并高胰岛素血症的糖耐量减低（IGT）患者PG、Ins、胰岛素抵抗的影响。方法：76例IGT患者随机分为对照组38例,仅予改善生活方式;二甲双胍组38例,予改善生活方式和二甲双胍1．0／日,治疗48周,测空腹及负荷后PG、Ins。结果：48周后对照组空腹及负荷后PG及Im与治疗前相比无统计学差异（P〉0．05）;二甲双胍组治疗后空腹及负荷后PG及Ins与治疗前及对照组治疗后相比明显下降（P〈0．05）;治疗后二甲双胍组体重及BMI较治疗前下降（P〈0．05）。结论：对于合并代偿性高胰岛素血症的IGT患者,二甲双胍可以明显减轻高胰岛素血症。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

仙灵脾对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的：探讨仙灵脾对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素的影响。方法：利用链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型,将其随机分为单纯造模组、仙灵脾组及二甲双胍组,并设置正常对照组。治疗8周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、检测大鼠血糖、总胆固醇（TG）、甘油三脂（TG）、血胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：仙灵脾可改善糖尿病大鼠基本状况,治疗组与单纯造模组比较,血糖、TC、TG、空腹胰岛素明显降低（P〈0．05）,ISI明显提高,二甲双胍组血糖下降、ISI提高优于仙灵脾组（P〈0．05）,胰岛素及血脂改善程度两治疗组无明显差异（P〉0．05）。结论：仙灵脾对糖尿病大鼠具有降糖、改善血脂、提高胰岛素敏感性的作用,其疗效与二甲双胍相似。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响

目的：观察降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法：1.胰岛素抵抗大鼠模型采用高脂膳食喂养配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制,以胰岛素敏感指数检测模型是否被成功建立;2.除正常组外,将成模大鼠随机分为4组：模型组、降脂饮高剂量组、降脂饮低剂量组、罗格列酮组,分别连续灌胃给药6周;3.检测各组大鼠胰岛素敏感指数,并以RT-PCR法检测各组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感指数下降,差异极显著（P〈0.01）,说明胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。与模型组比较,降脂饮组、罗格列酮组大鼠胰岛素敏感指数明显上升（P〈0.01）;大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达相对增强,其中降脂饮高、低剂量组（P〈0.01）,罗格列酮组（P〈0.05）。结论：降脂饮可明显提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,且可促进骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达。     

参芪复方对高脂饲喂GK大鼠血清IL-6和血脂的影响

目的：观察参芪复方对GK大鼠体重、血糖、血脂和IL-6的影响。方法：用高脂饲料饲喂GK大鼠复制糖尿病动物模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组[按2．88g／（kg·d）灌胃]、中药低剂量组[按0．72g／（kg·d）灌胃]和雷米普利组[按1mg／（kg·d）灌胃],每2周测体重1次,灌胃8周后,腹主动脉取血,测定空腹血糖、TC、TG、IL-6水平。结果：参芪复方高剂量组体重（W）、血清TC、TG和IL-6明显降低,与模型组相比均有显著差异（P〈0．01）,空腹血糖（FPG）与模型组相比有统计学意义（P〈0．05）;参芪复方低剂量组W、TC与模型组相比显著降低（P〈0．01）,FPG、TG、IL-6与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;参芪复方高剂量组在降低FPG和TG方面优于中药低剂量组（P〈0．05）。结论：参芪复方能有效降低GK大鼠空腹血糖,机理可能为降低体重,调节脂代谢紊乱,减少炎症介质的释放,提高胰岛素敏感性。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

肥胖对原发性高血压大鼠胰岛素瘦素及内皮素的影响

目的：观察肥胖对高血压大鼠血清胰岛素、瘦素及血浆内皮素的影响。方法：将原发性高血压大鼠（SHR）随机分为两组（普通饲料组和营养饲料组），再从营养饲料组肥胖大鼠中随机挑选两组，即模型组和空白组（继续喂养30天），观察普通饲料组（非肥胖大鼠）、模型组和空白组三组间Lee′s指数、血脂、血糖、胰岛素、瘦素、内皮素和胰岛素敏感指数（ISI）的变化。结果：普食组血糖明显低于模型组（P〈0．05）和空白组（P〈0．01）；普食组血清胰岛素显著低于模型组和空白组（P〈0．01），而ISI则显著高于模型组和空白组（P〈0．01）；模型组和空白组大鼠血清瘦素水平显著高于普食组（P〈0．01），空白组血清瘦素水平较模型组升高明显；内皮素方面，空白组较普食组显著升高（P〈0．01），模型组亦明显升高（P〈0．05）。结论：肥胖可以诱导原发性高血压大鼠出现胰岛素抵抗，后者通过影响血脂代谢以及瘦素、内皮素的分泌，进一步加重高血压及血管内皮功能障碍。     

Effect on the Akt2 in skeletal muscle of rats with insulin resistance treated by acupuncture

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌Akt2mRNA表达的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR等方法,检测比较各组大鼠空腹血糖（Fasting Plasma Glucose,FPG）、血浆胰岛素（FastingInsulin,FINS）、胰岛素敏感性指数（InsulinSensitivityIndex,ISI）、血清c-肽（cPeptide,C—P）和骨骼肌Akt2mRNA的表达。结果：模型组大鼠的FPG、FINS、C—P较空白组显著升高（P〈O．01）,ISI和骨骼仙Akt2mRNA表达显著降低（P〈0．01,P〈0．05）;针刺组的FPG、FINS、C—P较模型组显著降低（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,ISI和骨骼肌Akt2mRNA表达显著升高（P〈0．01）。结论：针刺治疗胰岛素抵抗的作用机理可能与上调Akt2mRNA的表达,改善PI3K通路的信号转导有关。     

黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

目的 探讨黄芪甲甙（简称黄芪）抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量（低、中、高）组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模（15mg／kg,隔日腹腔注射1次,共6次）。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测bcl-2、bax基因的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高（P〈0．01）,抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降（P〈0．01）,而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强（P〈0．01）,bcl-2／baxmRNA比值降低（P〈0．05）。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降（P〈0．05）,bcl-2基因及蛋白水平表达增强（P〈0．05）,bax基因及蛋白水平表达下降（P〈0．05）,bcl-2／baxmRNA比值明显上升（P〈0．05）。结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。     

洋参御糖丸对STZ-DM模型大鼠肝脏结构影响的实验研究

复制2DM-STZ模型大鼠,观察洋参御糖丸对2DM大鼠肝脏形态学的影响,为临床用药提供依据。方法:100只Wistar大鼠,12只为空白对照组(K)给予普通饮食,其余88只给予腹腔注射STZ联合高脂饮食喂养四周。成功造模75只,分为5组:模型组(M)、西药对照组(Xd)、中药对照组(Zd)、御糖丸低剂量组(Yd)、御糖丸高剂量组(YG)。实验结束,观察各组大鼠肝脏进行光镜、电镜形态学观察。结果:与正常对照组比较,各治疗组上有不同程度的改善肝细胞结构的影响,其中御糖丸高剂量组有较显著的治疗作用。结论:1.本实验用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)法成功复制2DM模型;2.各治疗组对大鼠肝脏起到不同程度的结构影响,其中洋参御糖丸起到改善肝细胞结构的治疗作用。     

葛根素合用二甲双胍对糖尿病小鼠血糖的影响

目的：探讨葛根素合用二甲双胍（P—M合剂,2：1）对糖尿病小鼠的降糖作用。方法：四氧嘧啶腹腔注射造成小鼠糖尿病模型,分为P—M合剂高、中、低剂量组（400、200、100mg／kg）、模型组、正常组。分别灌胃给药7d和14d,各组称体重,采血测定空腹血糖值,另进行糖耐量实验。结果：P—M合剂各剂量组能够改善糖尿病小鼠的多饮多食症状,中、低剂量组的体重比模型组显著增加（P〈0．05）。给药7d和14d后各剂量组均能明显降低空腹血糖值（P〈0．01）,中、低剂量组可明显改善糖尿病小鼠的糖耐量异常,改善血糖调节功能（P〈0．01）。结论：葛根素合用二甲双胍有良好的降糖作用。     

毛冬青对腹主动脉缩窄大鼠内皮功能的影响

目的：观察毛冬青对腹主动脉缩窄致高血压大鼠一氧化氮（No）、内皮素-1（ET-1）的影响。方法：大鼠50只采用腹主动脉缩窄法致高血压大鼠模型,设立空白组、模型组、卡托普利组（卡托组）、毛冬青高剂量组（毛高组）及毛冬青低剂量组（毛低组）,各组动物于造模4周后开始给相应药物灌胃,治疗2周后采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压,并测定大鼠血中ET-1、NO的含量。结果：术后4周,模型组、卡托组、毛高组、毛低组收缩压较空白组升高明显（P〈0．01）,分别给药干预6周后,卡托组、毛高组、毛低组收缩压较模型组下降（P〈0．01）。造模后,模型组NO含量较空白组明显降低（P〈0．01）,ET-1含量较空白组明显增高（P〈0．01）;与模型组比较,毛冬青高剂量及卡托普利治疗能不同程度升高血清NO含量（P〈0．01,P〈0．05）;毛冬青高剂量、卡托普利及毛冬青低剂量治疗能不同程度降低ET-1含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：毛冬青能改善腹主动脉缩窄大鼠血管内皮功能,并且呈一定的量效关系。     

自拟中药煎剂对糖尿病足模型大鼠的影响

目的:观察自拟中药煎剂干预糖尿病足模型大鼠的作用。方法:雄性SD大鼠90只,随机取10只作为正常对照组,其余大鼠以高糖高脂饲料加链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,以薄铁片连续按压结合冰醋酸连续涂抹的方式制备足部溃疡模型。将成模大鼠随机分为中药煎剂高剂量(原液)组、中剂量组(1∶1稀释液)、低剂量组(1∶2稀释液)、二甲双胍[100 mg/(kg·d)]组和模型对照组,每组10只。中药煎剂组按上述浓度煎剂浸泡左后足30 min,每天1次;二甲双胍组灌胃给予二甲双胍,每天1次;模型对照组大鼠以等量蒸馏水浸泡30 min,每天1次,连续3周。观察各组大鼠溃疡痊愈程度、血糖、血液流变学参数及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化情况。结果:给药前各给药组及模型对照组大鼠下肢溃疡症状评分、饮水量及进食量、血糖水平均显著高于正常对照组(P 0. 05);各给药组及模型对照组之间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。给药后1、2周后,中药煎剂中、高剂量组,二甲双胍组糖足评分、血糖水平、饮水量及进食量均显著低于同期模型对照组(P 0. 05);中药煎剂低剂量组与模型对照组比较,无显著性差异(P 0. 05);中药煎剂中、高剂量组,二甲双胍组间比较无显著性差异(P 0. 05)。给药后3周后,中药煎剂各剂量组、二甲双胍组大鼠下肢溃疡症状评分、饮水量及进食量、血糖水平均显著低于同期模型对照组(P 0. 05);中药煎剂中、高剂量组,二甲双胍组均显著低于中药煎剂低剂量组(P 0. 05),中药煎剂中、高剂量组,二甲双胍组间比较无显著性差异(P 0. 05)。给药3周后,各给药组大鼠全血黏度高、中、低切及红细胞聚集数均显著低于模型对照组(P 0. 05);给药组组间比较均具有显著性差异(P 0. 05)。给药3周后,各给药组大鼠血清VEGF水平均显著高于模型对照组(P 0. 05);给药组组间比较均具有显著性差异(P 0. 05)。结论:自拟中药煎剂对糖尿病足模型大鼠有治疗作用,其作用机理与降低血糖及血液流变学参数,改善血液循环,提高血清VEGF水平,促进溃疡愈合有关。