老年性痴呆患者脑功能和脑内神经递质变化的脑电超慢波涨落图分析

目的:探讨老年性痴呆患者(Alzheimer’s disease,AD)脑功能和脑内神经递质变化特点及意义。方法:在齐齐哈尔城区选取经过临床确诊的老年痴呆患者(AD)19例作为病例组,按同社区、同性别、同年龄段(±3岁)、同文化程度作为匹配条件,选择健康对照19例,利用脑电超慢涨落图(Encephal of Lutuograph Technology,ET)技术检测病例组和对照组脑功能和脑内神经递质水平并进行比较,分析AD患者脑功能和脑内神经递质变化的特点。结果:与对照组相比,病例组的脑功能优势涨落平均功率空间的前后功率梯度逆转数明显高于对照组(P0.01);病例组脑内γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)和乙酰胆碱(Ach)3种神经递质显著降低(P0.05);5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)3种神经递质与对照组比较,差异无统计学意义。结论:AD患者脑功率的逆转率高于对照组,AD患者脑内神经递质存在GABA、Glu、Ach降低的变化。脑电超慢涨落图(ET)可检测脑功能和脑内神经递质水平,为AD的诊断提供参考。     

注意缺陷多动障碍患儿各亚型α波竞争图特点

目的:比较注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD);儿童3种亚型α波竞争图的特点.方法:应用脑电超慢涨落分析技术,分析处理ADHD 3种亚型及正常对照的脑电信号α波进行.结果: (1)ADHD混合型、注意缺陷为主型8 Hz全脑平均优势几率明显高于正常儿童(F = 5.68, P< 0.01); 冲动多动为主型11 Hz全脑平均优势几率明显高于混合型及注意缺陷为主型(F = 5.11, P < 0.01).(2)正常儿童、ADHD注意缺陷为主型主频均为10 Hz,次频为9 Hz;ADHD混合型、冲动多动为主型8、9、10 Hz差异均无显著性(P >0.05),无主次频之分,α波能量分布分散.(3)ADHD3 种亚型各脑区熵值均高于正常对照,在F3、F4、C4、P4、O2、F7、F8导联注意缺陷为主型熵值明显高于正常对照组;在F4、P4、O2导联混合型熵值明显高于对照组,差异均集中于右脑.结论:ADHD儿童混合型、注意缺陷为主型α波慢化,觉醒不足;冲动多动为主型快α波增多,觉醒过度;ADHD儿童3种亚型脑有序度均降低,注意缺陷为主型及混合型右脑功能失调较严重.     

伴与不伴对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图比较

目的:探讨伴与不伴对立违抗性障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法: 以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD、ADHD共患ODD及正常儿童各46例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波.结果: (1)单纯ADHD儿童8 Hz全脑平均优势几率(28.07%±15.57%)明显高于正常儿童(18.72%±11.42%), 差异有统计学意义(P = 0. 004);ADHD共患ODD组8 Hz全脑平均优势几率(24.78%±13.31%)与单纯ADHD组及正常对照组比较差异均无统计学意义(P＞ 0.05).(2)ADHD共患ODD组在右额、右中央、双侧枕部的熵值明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论: 单纯ADHD儿童脑发育迟缓,ADHD共患ODD儿童右脑有序度差,提示两组儿童可能具有不同的神经病理机制.     

伴与不伴学习困难的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图特点

目的:探讨伴与不伴学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD患者、ADHD共患LD患者及正常儿童各68例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波特点.结果:(1)单纯ADHD组:8 Hz全脑平均优势几率(25.84%±14.81%)高于正常儿童(16.50%±11.42%,P=0.000),主频是10 Hz,但α波能量分布均分散、低平.(2)ADHD共患LD组:8、13 Hz全脑平均优势几率(分别为25.11%±11.88%,1.14%±1.14%)均高于正常儿童(分别为16.50%±11.42%,0.74%±0.97%,P值分别为0.000, 0.009);10 Hz全脑平均优势几率(27.80%±13.28%)低于正常儿童(36.06%±17.21%,P=0.011);主频是9 Hz,α波能量分布均分散、低平;患者右脑及左侧顶、颞、枕部的熵值高于正常儿童,右侧颞、枕部的熵值高于单纯ADHD组(P均＜0.05).结论:伴与不伴LD的两组ADHD儿童具有不同的神经病理机制:单纯ADHD儿童脑发育迟缓;共患LD儿童脑波发育偏离正常,认知参量10 Hz成分减少,脑有序度差,脑处于低功效状态.     

单剂量哌甲酯对不同亚型注意缺陷多动障碍男孩脑α波竞争图的影响

目的:检测单剂量哌甲酯对不同亚型注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder ,ADHD) 男孩脑α波竞争图的影响, 探讨ADHD的神经病理机制及寻找预测药物疗效的敏感指标. 方法:应用脑电超慢涨落分析仪(encephaloflutuograph technology , ET),对符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)中ADHD诊断的88例男孩(ADHD-C男孩40例、ADHD-I男孩48例)在服用哌甲酯前及服药后2 h的脑电信号进行分析处理. 结果: 服药后,(1) ADHD-C男孩及ADHD-I男孩脑电α波主频均明显升高,分别为9.05±0.96 Hz升高至9.72±0.99 Hz(P=0.000),8.90±0.93 Hz升高至9.25±0.86 Hz (P=0.002).且ADHD-C男孩服药后主频升高的程度明显高于ADHD-I男孩,差异有统计学意义(Z=-2.111 , P=0.035).(2) 两组儿童的全脑8 Hz优势几率明显下降,分别由24.34%±12.70%下降至20.74%±12.46%(P=0.002),28.82%±12.51%下降至25.64%±12.18%(P=0.003).两组儿童服药前后的全脑8 Hz优势几率变化差值之间的差异无统计学意义(Z=-0.494, P= 0.621).(3)ADHD-I亚型男孩的总熵值明显下降,由0.74±0.10下降至0.70±0.13(t=3.579,P=0.001),两组儿童服药前后的总熵值变化差值之间的差异无统计学意义(Z=-1.131 ,P= 0.258).结论: 服用单剂量哌甲酯后,ADHD-C亚型男孩服药后主频升高的程度明显高于ADHD-I亚型男孩,ADHD-I亚型男孩熵值降低.主频升高与否可能是预测ADHD药物疗效的敏感指标.     

阿尔茨海默病患者脑神经递质的无创性研究

目的 用脑涨落图仪在无创条件下检测阿尔茨海默病(AD)患者脑神经递质改变情况.方法 采集经过简易精神状况检查(MMSE)及Cohen-mensfield激越问卷(CMAI)评定的30例AD患者的脑电功率信号,与36例体检的正常老年人的脑电功率进行比较,分析AD患者脑神经递质改变情况.结果 与正常组相比,AD组脑内如GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA等神经递质均明显降低(P＜0.05);相对功率比较,AD组Glu相对功率明显高于对照组,其他神经递质相对功率未见有明显的差异(P＞0.05);全脑功率及左右脑功率均显著降低(P＜0.01),而相对熵值之间未见明显差异;5-HT及兴奋性递质3与激越问卷评分显著正相关(P＜0.01),GABA、Ach、兴奋性递质6、DA及抑制性递质13与激越分值均明显正相关(P＜0.05);GABA与MMSE评分明显正相关(P＜0.05).结论 AD患者脑神经递质功能全面减退,Glu则相对增强,这种改变是全脑广泛性的;5-HT的改变与AD患者的激越表现关系密切.     

阿尔茨海默病与血管性痴呆定量脑电图波频差异研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)定量脑电图(EEG)波频差异,慢、快波比例与AD、VD认知能力的关系。方法将30例AD患者、30例VD患者与30例正常老年人行EEG功率谱分析及视觉EEG评分。功率谱按频率分:δ(0.8～4.0 Hz)、θ(4.0～7.8 Hz)、α(7.8～12.8 Hz)、β(13.0～20.0 Hz),以(δ+θ)/(α+β)值作为观察评估指标进行比较。对3组全脑、额叶、颞叶、顶叶、枕叶、中央、左额叶、左颞叶、左顶叶、左枕叶、左中央、右额叶、右颞叶、右顶叶、右枕叶及右中央的(δ+θ)/(α+β)值及视觉EEG评分进行比较。将AD、VD患者的简易智力状态检查量表(MMSE)评分和(δ+θ)/(α+β)值进行相关分析。结果 AD组在全脑、额叶、颞叶、顶叶、枕叶、中央、左额叶、左颞叶、左顶叶、左枕叶、左中央、右额叶、右颞叶、右顶叶、右枕叶、右中央的(δ+θ)/(α+β)值及视觉EEG评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VD组除右颞叶及右中央,其余各观察区域的(δ+θ)/(α+β)值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VD组的视觉EEG评分与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AD组与VD组各观察区域(δ+θ)/(α+β)值间差异无统计学意义(P>0.05)。VD组除枕叶,其余观察区域左额叶、左颞叶、左顶叶及左中央(δ+θ)/(α+β)值高于右侧对称部位,差异有统计学意义(P<0.05)。AD组、对照组各观察区域的左右对称部位(δ+θ)/(α+β)值间差异无统计学意义(P>0.05)。AD、VD组MMSE评分、视觉EEG评分与各区域(δ+θ)/(α+β)值呈负相关(P<0.05)。结论定量脑电图作为一种客观、量化的脑功能检测手段,有助于AD、VD早期诊断、鉴别诊断及病情监测,对AD、VD患者认知能力评估有重要价值。     

从时辰理论探讨痴呆患者动态脑电图的定量分析

目的:基于时辰理论探讨老年痴呆患者动态脑电图的量化指标,为诊断痴呆提供电生理依据。方法:选取33例老年痴呆患者为病例组,另招募30例健康老年人为对照组,进行量表筛查和动态脑电图监测,依据中医时辰理论选取相关时辰的脑电图,比较两组脑电图各导联、位点的功率变化。结果:两组无干扰定标脑电图及辰时、午时、申时、酉时的双侧顶枕α波功率比较,差异有统计学意义(P0.05),部分位点的θ、δ波功率差异有统计学意义(P0.01);两组在子时睡眠纺锤波的时限、频率及密度上差异有统计学意义(P0.05);两组在寅时α波功率和θ、δ波功率上差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);病例组辰时、午时、申时及酉时各时辰之间α波功率比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:时辰结合脑电图定量分析,对老年痴呆患者的电生理分析具有一定的辅助诊断意义。脑电图θ、δ波功率增加明显,α波功率下降,子时睡眠纺锤波的时限、频率及密度可以作为老年痴呆患者脑电生理的参考指标。     

单剂量哌甲酯对注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图的影响

目的:检测单剂量哌甲酯对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)儿童脑α波竞争图的影响,探讨其预测ADHD患儿疗效的可行性.方法:应用脑电超慢涨落分析技术(encephaloflutuograph technology, ET),对符合DSM-Ⅳ中ADHD诊断的38例患儿在服用哌甲酯前及服药后2h的脑电信号进行分析处理.结果:(1)用药后ET各指标变化:主频明显提高(P=0.000); O1、F7、F8、T5、T6 导联8 Hz优势几率明显下降(P<0.05); 总熵值呈降低趋势,其中 QC3、QP4、QO1、QO2、QT5、QT6明显降低(P<0.05).(2)用药后反应组ET特点: 用药后反应组主频明显低于用药后无反应组(P<0.05),总熵值及各脑区熵值均明显高于用药后无反应组(P<0.05).结论:服用单剂量哌甲酯后ET主频、熵值的改变,有望成为预测ADHD儿童对哌甲酯反应性的客观依据;主频左移、高熵值组对于单剂量哌甲酯较为敏感.     

定量脑电图对阿尔茨海默病患者认知能力的评估作用

目的探讨定量脑电图对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者认知能力的评估作用。方法将100例AD患者根据简明精神状态量表(mini mental state examination,MMSE)评分分为轻、中、重3组(轻度AD组34例,中度AD组32例,重度AD组34例),同时选取知情的33例健康体检者作为对照组,均行定量脑电图功率谱分析。功率谱按频率分为δ(1.0～3.9 Hz)、θ(4.0～7.9 Hz)、α(8.0～12.9 Hz)和β(13.0～24.9 Hz)4个频带,计算出各个频带的绝对功率值及δ+θ/α+β值,并以δ+θ/α+β值作为患者认知能力评估指标。将100例AD患者的MMSE评分和δ+θ/α+β值行Pearson相关分析。结果对照组、轻度AD组、中度AD组和重度AD组的δ+θ/α+β值分别为(3.748±1.816)、(4.757±2.243)、(5.792±2.085)和(7.032±1.883),4组比较差异有统计学意义(F=16.36,P<0.05),且轻度AD组与对照组、中度AD组与轻度AD组、重度AD组与中度AD组比较,δ+θ/α+β值间差异均有统计学意义(q值依次为2.899、2.951和3.535,P<0.05)。100例AD患者的MMSE评分和δ+θ/α+β值呈负相关(r=-0.623,P<0.001)。结论定量脑电图作为一种客观、量化的脑功能检测手段,对AD患者认知能力评估有重要的价值。     

定量脑电图在健康人群中的应用研究

目的:探讨定量脑电图在健康人群应用的意义,为早期发现脑功能异常提供有价值的客观依据。方法:对73例健康成人(分为偶饮酒组及不饮酒组)进行定量脑电图功率谱分析,记录安静闭目状态下的19导脑电信号,经快速傅里叶变换分别计算:(1)δ波、θ波、α波、β波和γ波等各频段的绝对值和相对值;(2)各波段每Hz的绝对值和相对值;(3)各频段(δ/θ、δ/α、δ/β、δ/高β、θ/α、θ/β、θ/高β、α/β、α/高β、β/高β)的比值;并将上述各项指标与纽约大学医学院的正常人脑电信号库做比对。结果:偶饮酒组β、β1、β2、β3和高β频段绝对功率分别在P4、T3、T6;P4、01、T4、T6;T3、T6;F3、F4、C3、C4、T3、T6和C3、C4、P4、T6、Pz导联显著低于健康组(P<0.05),γ频段在FP2、F4和Fz导联显著低于健康组(P<0.05)。偶饮酒组α1频段相对功率在FPl、FP2、F3、F4、C3、C4、P3、P4、01、02、F7、T3、T5、T6、Cz、Fz导联显著高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);α2频段相对功率在F3、F4、C4、F8、T6、Cz、Fz导联带显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。偶饮酒组每Hz绝对值除β、β1、β2、β3和高β波在各脑区显著低于健康组(P<0.05)外,δ波频段在F3导联、γ2波频段在F8和FP2导联、α波频段在T6导联显著低于健康组(P<0.05);每Hz相对值γ2和高γ波频段F8导联显著低于健康组(P<0.05)。健康组与偶饮酒组各频段比值比较差异无统计学意义。偶饮组12例β/高βZ值≥3,健康组2例Z值≥3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:偶饮酒者定量脑电图指标与健康人群显著不同,定量脑电图功率谱分析有助于早期发现健康人群脑功能异常。     

遗忘型轻度认知损害脑电功率值变化分析

目的 探讨遗忘型轻度认知损害(aMCI)患者脑电功率值的特点,为痴呆早期诊断提供帮助.方法 分析28 例aMCI 患者(aMCI 组)、24 例轻- 中度阿尔茨海默病(AD)患者(AD 组)的脑电功率值,并与20 名健康老年人(HC 组)进行比较.结果 aMCI 组与HC组比较,前颞区和额区慢波相对功率(%)显著增高(P＜0.05).AD 组与aMCI 组、HC 组比较,慢波δ、θ的绝对功率值(滋V2)与相对功率值(%)均显著增高(P＜0.05);α、β波段相对功率(%)局限性降低(P＜0.05).结论 脑电功率值能很好的区分aMCI与轻度AD;前颞区和额区慢波相对功率(%)增高,可有助于aMCI的诊断.     

阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中肿瘤坏死因子-α及IL-6和IL-8水平研究

目的 观察炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)在阿尔茨海默病(AD)和轻度认知障碍(MCI)患者的血清和脑脊液中的表达.方法 采用放射免疫分析法检测AD患者(AD组)和MCI患者(MCI组)的血清及脑脊液中TNF-α、IL-6、IL-8水平,应用直线相关分析分析AD患者血清和脑脊液中TNF-α、IL-6、IL-8水平的关系,同时选取19例正常对照者(对照组)进行比较.结果 (1)TNF-α水平: AD组患者脑脊液中TNF-α水平[(149.4±12.5)ng/ml]明显高于MCI组[(118.6±19.4)ng/ml]及对照组[(109.3±27.1)ng/ml],差异有统计学意义 ( P＜0.05);血清TNF-α水平3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2) IL-6水平:AD组、MCI组患者脑脊液及血清中IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).(3)IL-8水平: AD组、MCI组患者脑脊液及血清中IL-8水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).(4)AD组患者血清TNF-α水平与脑脊液中TNF-α水平呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6和IL-8在AD患者脑脊液中异常增高,加剧免疫炎症反应,可能起到神经毒性作用,造成神经细胞损伤死亡及小胶质细胞增生,进一步促使认知障碍的形成.     

健康老人与阿耳茨海默氏病患者EEG、BEAM比较观察

目的　观察Alzheimer病 (AD)患者脑电图 (EEG)、脑电地形图 (BEAM)变化特点。方法　以健康老人 (n=35 )为对照组 ,选择AD患者 (n =35 )进行EEG、BEAM比较观察组。结果　统计学处理表明 ,两组间呈显著性差异P值 <0 .0 0 1。AD组EEG、BEAM改变 ,特别是慢波、慢波相对功率谱 (饼形图 )较正常组明显。结论　EEG、BEAM检查 ,对于AD早期诊断、评价老年人健康状况具有重要实用价值。     

八段锦“调心”效应对大学生“意境作业”操作的影响

目的:通过常规脑电检测α和β频带功率谱在总体和空间(导联)的变化,分析和探究八段锦"调心"效应对"意境作业"操作的影响及相关脑内机制。方法:选择在校大学生为受试者,根据21比例随机分成干预组和对照组,干预组接受八段锦训练。在八段锦训练结束后两组均接受时长1 h的"意境作业"操作引导,采用NT9200系列脑电图仪分别在"意境作业"操作前后进行脑电检测,分析比较操作前后不同组的脑电α、β频带功率谱的差异。结果:总体比较:"意境作业"操作前后,干预组在α1、α2和β1、β2频带的绝对功率显著高于对照组(均P0.01)。操作后,干预组在α1、α2和β1、β2频带的绝对功率均显著低于操作前(均P0.01);对照组的α1、α2和β1、β2频带的绝对功率与操作前比较,差异无统计学意义(均P0.05),但操作后α1、α2频带的绝对功率有高于操作前的趋势。空间(导联)比较:脑电地形图上,"意境作业"操作前,干预组和对照组在α1和α2、β1和β2频带功率分布存在明显的区别,干预组各个脑区功率皆明显高于对照组,且干预组在顶区、枕区呈高功率特征。"意境作业"操作后,干预组在各个频带呈全脑区功率同步性降低的特征,且在顶区和枕区这种降低现象尤为明显;对照组与操作前比较,分布变化不大,但在α1和α2频带具有呈全脑区同步性增高的趋势。结论:八段锦训练能够由身及心,进而诱发"调心"效应。这种效应不仅在脑电功率谱具有明显的规律性特征,而且能够影响"意境作业"的操作过程。无论是在脑电图α1和α2、β1和β2频带功率的总体及空间变化上,皆提示八段锦训练能够帮助大脑排除杂念,引导进入宁静状态,更有利于"意境作业"操作时身心放松,将感知觉的物象或景象运演到产生意境,从而改善心理不良情绪。     

慢性脑供血不足患者小脑顶核刺激前后脑血管生物流体力学参数及脑电图地形图的比较

目的：对慢性脑供血不足（ CCCI ）患者刺激小脑顶核前后脑血管生物流体力学各项参数及脑电地形图的改变进行比较分析。方法选择98例CCCI 患者,随机抽取78例平均分为两组,观察组39例,对照组39例,余20例作为空白对照组。前两组患者均给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予小脑顶核刺激。3组在治疗前后应用TCD分别监测大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）、大脑后动脉（PCA）、椎动脉（VA）及基底动脉（ BA）的生物流体力学各项参数。用EEG／BEAM技术监测治疗前后各频段脑电波及各频段功率谱变化。结果与对照组相比,观察组治疗后的频谱波形改变明显,对照组治疗前后频谱形态无明显改变。观察组、对照组大脑ACA、MCA、PCA、VA及BA的收缩期峰流速率、舒张末期血流速率、平均血流速率与治疗前相比均差异有统计学意义（P＜0.05）,且观察组速率差异更为显著（P＜0.01）;观察组脉动指数（PI）、阻力指数（RI）均明显降低（P＜0.05）。而对照组PI、RI值治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组脑电图的改变在以低波幅、低功率的α波为背景下可出现功率值较高的α波,多为α1活动。以低波幅、低功率α波为背景,很少出现一过性局限性较高功率θ波或δ波,节律恒定。睁闭眼诱发试验转为不完全抑制,部分恢复正常。对照组前后无明显变化。治疗后θ、δ频段相对功率谱值明显降低,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。α和β频段相对功率谱平均值各期差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后（θ＋δ）／（α＋β）比显著下降（P＜0.05）。结论在CCCI 患者的治疗中,刺激小脑顶核能改善患者的脑血管生物流体力学参数,并且可改善患者的脑电活动状态,降低慢波功率,重建CCCI 患者的脑功能。对CCCI 患者的缺血状态的治疗有积极的作用。     

儿童注意缺陷多动障碍的定量脑电图特征分析

目的：：分析注意缺陷多动障碍(AD/HD)儿童前额叶各脑电波的活性特征;探讨 AD/HD 发生的脑功能障碍机制。方法：采用教师、家长筛查及精神科医师综合评定确定符合 DSM-IV 诊断标准的AD/HD 儿童70例(男性43例,女性27例),随机选择70例性别与年龄匹配的非 AD/HD 患者作为对照组(男性38例,女性32例)。将筛选出的被试按年龄大小(中位数分法)分出高年龄组和低年龄组。采用华幼多功能动态脑波机记录所有研究对象左右前额叶的α、β、θ、δ四种脑波在三个不同状态(安静睁眼状态、闭眼静息状态和计算任务状态)下的数据变化。将收集的脑电图(EEG)数据经过快速傅立叶转换后得出的绝对和相对脑波功率数据(定量 EEG),采用 SPSS17.0软件包进行统计学处理。结果：(1)安静睁眼状态下,AD/HD 组的 EEG 中α、β、θ频带绝对功率与对照组存在显著差异,在闭眼静息状态下β频带绝对功率与对照组存在显著差异。(2)安静睁眼状态下 AD/HD 组的β/α比值与对照组存在差异。(3)不同年龄阶段,AD/HD 组和对照组之间未发现年龄与 EEG 各频带功率的交互作用。(4)前额叶计算任务状态下与安静睁眼状态下各频段功率变化之比较,AD/HD 组与对照组之间α、β、θ频带绝对功率均存在差异,β频带绝对功率差异最大。结论：本研究结果支持 AD/HD 患者“发展偏离”及“大脑低觉醒水平”理论假设,AD/HD 患者从安静睁眼状态转向计算任务状态时,大脑的激活程度较低。推测,AD/HD 患者存在大脑抑制功能障碍和大脑激活功能失调。     

阿尔茨海默病患者脑神经递质变化及分布特点研究

目的:研究阿尔茨海默病患者(Alzheimer’s Disease,AD)脑内神经递质变化特点,并探讨其与痴呆严重程度的关系。方法:选取齐齐哈尔和哈尔滨城区经简易智能精神状态量表(MMSE)评定,并临床确诊的AD患者30例为病例组,一般情况相匹配的非AD健康者30例为对照组,应用脑电超慢涨落分析技术(encephal of lutuograph technology,ET),对病例组和对照组脑内神经水平进行检测,分析AD患者脑神经递质变化的特点及其与MMSE评分之间的相关性。结果:病例组脑内γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)四种神经递质较对照组降低,比较差异有统计学意义(P0.01);相关性分析表明:GABA、5-HT和Ach的神经递质水平与MMSE评分呈正相关,GABA与MMSE评分的相关系数为r=0.422,P0.05;5-HT与MMSE评分的相关系数为r=0.417,P0.05;Ach与MMSE评分的相关系数为r=0.450,P0.05。结论:AD患者脑内神经递质存在GABA、Glu、5-HT、Ach降低的变化,GABA、5-HT和Ach的神经递质水平与痴呆严重程度呈正相关。     

注意缺陷多动障碍儿童与正常儿童的频率竞争涨落图比较

目的 :探讨注意缺陷多动障碍 (attentiondeficithyperactivitydisorder,ADHD)患儿与正常儿童间频率竞争图的差别。方法 :运用频率竞争涨落图技术、视觉注意力变量测试 (VisualTOVA)和Conners父母调查问卷对符合DSM Ⅲ R诊断标准的 2 9名ADHD患儿和 2 9名正常儿童进行对照研究。结果 :正常儿童的α波协同结构是以 10Hz为优势频率 ,9Hz为准优势频率 ,而ADHD患儿是以 9Hz为优势频率 ,8、10Hz为准优势频率。ADHD患儿的α波协同结构左移 ,优势频率存在慢化趋势。ADHD患儿 10Hz成分较正常儿童明显减低 (P <0 .0 5 ) ;10Hz成分越少 ,认知速度越慢 ,注意力维持时间越短 ,反应稳定性越差 (r =0 .32～ 0 .40 ,P <0 .0 5 )。ADHD患儿的颞区 12、13Hz成分越多 ,Conners量表的焦虑因子分数越高 (r =0 .37～ 0 .44 ,P <0 .0 5 )。结论 :ADHD患儿α波协同结构不良 ,脑自组织能力差     

血管性痴呆和阿尔茨海默病血清炎症因子、临床生化指标的变化

目的:分析检测血管性痴呆(VD)和阿尔茨海默病(AD)血清炎症因子和临床生化指标的变化,为临床提供检测依据。方法:选取AD患者50例(AD组)和VD患者50例(VD组)以及收集同期健康老年人体检合格者50例作为正常对照组进行研究,检测三组血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、人白细胞介素-1α(IL-1α)和人白细胞介素-1β(IL-1β)]和生化指标[载脂蛋白E(apoE)、载脂蛋白B(apoB)、载脂蛋白A(apoA)、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)],比较三组各指标的变化。结果:AD组和VD组TNF-α、IL-6及IL-1β均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05),但AD组和VD组相比,差异均无统计学意义(P0.05);三组IL-1α比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,AD组和VD组中LDL-C、TG和Hcy均明显增高,差异有统计学意义(P0.05),HDL-C和apoA均明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05);AD组和VD组TG相比,差异有统计学意义(P0.05),但两组其他指标比较,差异均无统计学意义(P0.05);三组TC、apoB和apoE比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:血清炎症因子和生化指标为VD和AD在临床上的诊断提供了一定的检测依据。