烟雾暴露对卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型肺组织激活素A mRNA和蛋白表达的影响

目的分析烟雾暴露对卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型肺组织激活素A mRNA和蛋白表达的影响。方法取28只健康成年雄性SD大鼠,按照随机分配原则,分为空白对照组(正常大鼠,不采取任何处理)、阴性对照组(正常大鼠+烟雾暴露)、模型组(制备卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型)、实验组(急性支气管哮喘大鼠+烟雾暴露),每组各7只。行苏木精-伊红染色,观察各组大鼠肺组织病理学改变;采用免疫印迹法检测大鼠肺组织中激活素A蛋白表达水平;根据实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠肺组织中激活素A mRNA相对表达量。结果经病理学染色结果可知,空白对照组肺组织病理学未见异常,而阴性对照组、模型组及实验组肺组织出现不同程度的病理学改变,且实验组更加明显。经免疫印迹法检测可知,阴性对照组、模型组及实验组肺组织中激活素A蛋白表达水平较空白对照组均明显升高(P <0. 05);模型组肺组织中激活素A蛋白表达水平较阴性对照组明显升高(P <0. 05);实验组肺组织中激活素A蛋白表达水平较阴性对照组和模型组明显升高(P <0. 05)。经实时荧光定量聚合酶链反应检测可知,相比空白对照组,阴性对照组、模型组及实验组肺组织中激活素A mRNA相对表达量均明显上调(P <0. 05);相比阴性对照组,模型组肺组织中激活素A mRNA相对表达量明显上调(P <0. 05);相比阴性对照组和模型组,实验组肺组织中激活素A mRNA相对表达量明显上调(P <0. 05)。结论在卵白蛋白致敏的急性支气管哮喘大鼠模型中,经烟雾暴露可促进大鼠肺组织激活素A蛋白表达,提高激活素A mRNA表达量,并进一步导致气道炎症加重。     

Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌中的作用研究

目的 探讨Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌形成过程中的作用.方法 将60只大鼠随机分成3组:正常对照组,烟雾暴露组、烟雾暴露+人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)组.烟雾暴露组大鼠采用烟雾暴露法建立慢性支气管炎症病理性改变,HNE攻击形成气道黏液高分泌大鼠模型.取肺组织支气管上皮,观察气道上皮杯状细...     

冬虫夏草对肾小球硬化大鼠肝脏白蛋白及胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达的影响

目的探讨冬虫夏草对肾小球硬化大鼠肝脏白蛋白(ALB)及胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA表达的影响。方法健康Wistar大鼠分为正常对照组,模型组和冬虫夏草组,模型组和冬虫夏草组制备进行性肾小球硬化模型,冬虫夏草组给予冬虫夏草水提液(2.5 g/kg.d)灌胃。术后4周和9周分别处死大鼠,测定血生化指标和24小时尿蛋白排泄量;采用RT-PCR法检测肝脏ALB及IGF-ⅠmRNA的表达。结果(1)与模型组相比,冬虫夏草组术后尿蛋白排泄量降低(P<0.01),血浆白蛋白升高(术后4周P<0.05,术后9周(P<0.01),肝脏ALB mRNA表达增加(P<0.01),IGF-ⅠmRNA表达增加(术后4周P<0.05,术后9周P<0.01)。(2)肝脏ALBmRNA与IGF-ⅠmRNA相对表达量呈显著正相关,相关系数r=0.932(P<0.01)。结论冬虫夏草能减少尿蛋白,增加肝脏白蛋白mRNA表达,增加血浆白蛋白,从而改善肾小球硬化大鼠的低白蛋白血症,其机制可能是通过上调肝脏IGF-ⅠmRNA表达而增加肝脏白蛋白合成。     

心肌间质转化生长因子β1在心肌梗死大鼠缬沙坦干预过程中的表达特点

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子β1蛋白及mRNA的表达及缬沙坦对其的影响。方法:实验于2004-12/2005-06在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行。①在110只SD雄性大鼠中随机取10只为假手术组(只行开胸手术不结扎冠状动脉),剩余100只结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,将造模成功的50只大鼠随机分成模型组和缬沙坦组,缬沙坦组灌胃给予缬沙坦40mg/(kg·d),模型组给予等量生理盐水。②模型组和缬沙坦组分别于给药后7,14,28d取8或9只,应用超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程,然后处死取心脏,用RT-PCR及免疫组化方法检测转化生长因子β1 mRNA和蛋白表达情况。假手术组于术后28d处死,检测项目同上。结果:58只大鼠进入结果分析。①转化生长因子β1 mRNA表达:模型组7,14,28d时高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组7,14,28d时低于模型组(P<0.05)。②转化生长因子β1蛋白表达:模型组7,14,28d时高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组7,14d时低于模型组(P<0.05)。③超声心动图显示模型组大鼠在术后7,14,28d时心功能明显低于假手术组(P<0.05),缬沙坦组14,28d时心功能指标均较模型组明显改善(P<0.05)。结论:心肌间质转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达在心肌梗死后均增高,缬沙坦抑制其增高,并改善心室重塑,提示缬沙坦影响转化生长因子β1的表达可能是改善心肌梗死后心室重塑的机制之一。     

IL-25及相关炎性介质对哮喘小鼠早期气道重塑的影响

目的初步研究IL-25通过IL-4和IL-13促进哮喘小鼠早期气道重塑,探讨IL-25在早期哮喘气道重塑中的作用。方法将40只BALB/C雌性小鼠随机均分为哮喘组、对照组、IL-25组和抗IL-25组,哮喘组、IL-25组和抗IL-25组是用鸡卵白蛋白(OVA)激发和致敏建立哮喘模型,其中IL-25组、抗IL-25组分别于每次致敏前1 h鼻腔内滴入重组小鼠IL-25、抗重组小鼠IL-25,对照组是用0.9%生理盐水替代。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液中IL-4和IL-13的表达,用HE染色观察各组气道基底膜厚度,用免疫组织化学法测定气道中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量(气道基底膜厚度和α-SMA均为气道重塑的重要指标)。结果 ELISA显示:与哮喘组相比,在血清和肺泡灌洗液中IL-25组的IL-4和IL-13表达量明显增加(P<0.05),抗IL-25组中IL-4和IL-13表达量明显降低(P<0.05);HE染色显示:与哮喘组相比,IL-25组支气管管壁增厚明显、管腔狭窄严重,气道炎性细胞浸润明显增加,黏膜上皮破损严重,抗IL-25组管壁厚度、管腔狭窄、炎症细胞浸润及黏膜上皮破损较哮喘组明显减轻;免疫组织化学的结果显示:与哮喘组相比,IL-25组支气管壁α-SMA蛋白表达明显增加(P<0.05),而抗IL-25组α-SMA蛋白表达则明显减少(P<0.05)。结论 IL-25通过IL-4和IL-13促进气道上皮细胞的增生,炎性细胞的聚集、浸润,黏液分泌物的增加,可能对哮喘小鼠早期气道重塑起到一定的促进作用。     

细辛脑联合布地奈德干预哮喘小鼠气道重塑以及炎症因子的表达

目的探讨骨桥蛋白(OPN)和血管内皮生长因子(VEGF)在哮喘小鼠模型中的表达和意义以及布地奈德联合细辛脑雾化吸入对模型小鼠气道重塑、细胞因子OPN和VEGF的干预作用。方法将40只BALB/C雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德组和细辛脑联合布地奈德组,每组10只。采用鸡卵白蛋白(OVA)诱导致敏建立哮喘模型。HE染色观察小鼠肺组织病理改变,运用医学图像分析软件测定支气管管腔内周长(Pbm)、支气管管壁面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm)、支气管平滑肌细胞计数(N),将WAt、WAm、N用Pbm标准化;酶联免疫吸附法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中OPN和VEGF的含量。Western-blot分析小鼠肺组织中OPN和VEGF的含量。数据采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),多组间两两比较采用LSD-t法,P<0.05为差异有统计学意义。结果哮喘组BALF中OPN和VEGF水平[(389.1±10.9)ng/ml、(62.3±10.3)pg/ml]高于布地奈德[(110.4±8.6)ng/ml、(38.1±7.2)pg/ml]和细辛脑联合布地奈德组[(97.6±7.9)ng/ml、(30.1±6.8)pg/ml],差异具有统计学意义(均P<0.05)。western-blot结果显示细辛脑联合布地奈德组小鼠肺组织中OPN和VEGF的阳性表达低于哮喘组和布地奈德组,差异有统计学意义(均P<0.05)。图像分析显示:哮喘组WAt/Pbm、WAm/Pbm分别高于C组(均P<0.05),细辛脑联合布地奈德组WAt/Pbm、WAm/Pbm及N/Pbm低于布地奈德组(均P<0.05)。结论哮喘疾病中OPN和VEGF含量明显升高,通过减少哮喘小鼠肺组织中OPN和VEGF的含量是细辛脑联合布地奈德减轻哮喘炎症以及改善哮喘早期气道重塑的机制之一。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 研究外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax,bcl-2,caspase-3 mRNA表达的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、IGF-Ⅰ治疗组(IGF-Ⅰ组)共三组.通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水;IGF-Ⅰ组分别于术后30 min和术后3 h经后肢内侧皮下注射ICF-Ⅰ.各组动物分别于术后6,12,24 h处死8只,检测血浆淀粉酶,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡,观察小肠组织病理学变化并进行病理评分,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小肠黏膜上皮细胞中bax,bcl-2和caspase-3mRNA的表达.数据采用SPSS 11.0统计软件分析,多组间比较采用单因素方差分析.结果 IGF-Ⅰ治疗组与SAP组各时相点相比,血浆淀粉酶和小肠病理评分均低于各相应时相点,于12 h和24 h差异有统计学意义,均P<0.05;小肠黏膜上皮细胞凋亡指数IGF-Ⅰ组与SAP组各相应时相点相比均显著降低[6 h:(13.88±1.73)vs.(19.00±2.78);12 h:(10.13±1.55)vs.(17.63±1.60);24 h:(9.50±1.07)vs.(17.25±2.76)],P<0.05;电镜示小肠组织病理变化较SAP组明显改善.bax mRNA表达在SAP组各时点较SO组相应时相点明显增高[6 h:(1.35±0.18)vs.(0.85±0.12);12 h:(1.21±0.21)vs.(0.86±0.24);24 h:(1.14±0.24)vs.(0.95±0.22)],6 h即达高峰,而在IGF-Ⅰ组的表达与SAP组相应时相点比较则明显减弱,在12 h和24 h差异具有统计学意义(P<0.05),于24 h即接近SO组;caspase-3 mRNA表达在SAP组各时相点较SO组相应时相点明显增高[6 h:(0.78±0.01)vs.(0.55±0.04);12 h:(0.79±0.04)vs.(0.57±0.05);24 h:(0.81±0.06)vs.(0.55±0.01)(P<0.01)],而在IGF-Ⅰ组的表达与SAP组相应时相点比较则明显减弱,在12 h和24 h差异具有统计学意义(P<0.05):bcl-2 mRNA的表达在SO组和SAP组均较弱且差异无统计学意义,P>0.05,而在IGF-Ⅰ组各时相点的表达则明显增强[6 h:(0.65±0.07)vs.(0.54±0.04)vs.(0.57±0.06);12 h:(0.69±0.04)vs.(0.56±0.05)vs.(0.53±0.05);24 h:(0.72±0.05)vs.(0.54±0.07)vs.(0.58±0.08),P<0.05].结论 外源性IGF-Ⅰ通过拮抗SAP大鼠小肠黏膜上皮细胞的凋亡从而可以减轻SAP大鼠肠黏膜损害,其机制可能与其上调bcl-2 mRNA表达及下调bax,caspase-3 mRNA表达有关.     

脂肪源性干细胞穴位注射对大鼠脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子1及其受体表达的影响

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSC)穴位注射对大鼠缺血/再灌注损伤后胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位注射ADSC组(治疗组)、穴位注射0.9%氯化钠注射溶液组(对照组)。治疗组取在大椎、双侧内关穴位注射PKH-26标记ADSC细胞悬液。缺血72 h后NSS法检测神经功能恢复,采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法检测IGF-1、IGF-1R蛋白和mRNA的表达。结果治疗组可见PKH26标记的ADSC在海马区有表达。与模型组和对照组比较,穴位注射ADSC组NSS评分显著降低(P<0.05),海马区IGF-1、IGF-1R蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论穴位移植脂肪源性干细胞对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与促进海马区IGF-1和IGF-1R表达有关。     

Kruppel样因子4对支气管上皮细胞增殖的影响

目的探讨Kruppel样因子4(KLF4)基因对支气管上皮细胞(BEC)增殖的影响及其可能的分子机制。方法以2014年8月至2015年3月在陕西省人民医院呼吸内科住院的哮喘患者12例为研究对象,同期进行健康体检的健康者6例为健康对照组,实时定量PCR和Western blot检测BEC中KLF4的表达水平。构建KLF4重组腺相关病毒(AAV)并转染支气管上皮细胞系16HBE,实验分为4组:Blank组(正常培养的16HBE),AAV组(空载体病毒组),AAV-KLF4组(AAV-KLF4病毒组),AAV-KLF4+IGF-1组(AAV-KLF4病毒+PI3K/Akt激动剂IGF-1)。Western blot检测KLF4过表达对p-Akt和p-mTOR蛋白表达的影响。MTT法检测细胞增殖。结果与健康对照组相比,哮喘患者BEC中KLF4mRNA及蛋白水平明显降低,而磷酸化Akt水平明显升高(P0.05)。体外实验表明过表达KLF4抑制p-Akt和p-mTOR的表达,进而抑制16HBE的增殖。结论 KLF4通过下调PI3K/Akt通路抑制支气管上皮细胞增殖。     

细胞间黏附分子-1、巨噬细胞炎性蛋白-2在吸烟诱导的支气管炎大鼠模型中的变化及其意义

目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1),巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组.采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量;用免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达.结果:模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.882及r=0.843;均P＜0.01);肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P＜0.01).与对照组比较,模型组支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(P＜0.01);肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P＜0.01).结论:ICAM-1表达上调及MIP-2的特异性趋化作用可能参与了吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型的气道炎症过程.     

骨桥蛋白与ras基因蛋白在喉鳞癌中表达意义及相关性

目的探讨骨桥蛋白（osteopontin,OPN）与ras基因蛋白在喉鳞癌组织中的表达意义及二者相关性。方法采用免疫组织化学染色方法检测42例喉癌组织（喉癌组）与25例癌旁组织或声带息肉组织（对照组）中OPN与ras基因蛋白的表达情况,分析其与临床病理学特征的关系。结果喉癌组OPN和ras基因蛋白阳性表达率分别为54．8％和73．8％,明显高于对照组（24．0％和48．0％）（P〈O．05）;喉癌组OPN阳性表达率在肿瘤T分期、分化程度及淋巴结转移上差异有统计学意义（P〈0．05）,在患者年龄、临床分期上差异无统计学意义（P〉0．05）;ras基因蛋白阳性表达率在肿瘤临床分期、淋巴结转移上差异有统计学意义（P〈0．05）,在患者年龄、T分期、分化程度上差异无统计学意义（P〉0．05）;OPN阳性表达与ras基因阳性表达呈正相关（r=0．329,P=0．033）。结论OPN和ras基因蛋白在喉癌的发生、发展中起重要作用,可能成为喉癌生物学特性及评价预后的重要标记物。     

不同营养模式对宫内发育迟缓幼鼠胰岛素样生长因子及受体表达的影响

目的探讨不同营养模式对宫内发育迟缓幼鼠胰岛素样生长因子及受体表达的影响。方法用母鼠全程饥饿法建立宫内发育迟缓（IUGR）动物模型,IUGR新生雌鼠随机分为4组,新生幼鼠母乳喂养,各组分别给予母鼠下述相应饮食饲料喂养3周至断乳：①IUGR对照组给予常规饮食;②IUGR高糖饮食组（A组）;③IUGR高蛋白饮食组（B组）;④IUGR高脂饮食组（C组）。各组幼鼠在3周哺乳期间母鼠分别摄取上述饲料。各组幼鼠断乳后同样分别摄取上述饲料。另以正常母鼠所生正常新生雌鼠为正常对照组（C／N组）。生后母乳喂养至3周断乳,母鼠及断乳后幼鼠均给予常规饮食喂养。各组幼鼠分别取肝、肺进行免疫组织化学染色检测和胰腺组织进行苏木精．伊红染色检测。结果幼鼠多肽糖金属蛋白酶12（ADAM12）的测定结果各个月之间均无统计学意义（P〉0．05）。幼鼠孕期相关血浆蛋白酶A（PAPP-A）的测定结果在各组幼鼠的第1个月有统计学意义（P〈0．05）,但在第2、3、4个月无统计学意义（P〉0．05）。幼鼠Toll样受体（TLR-4）的测定结果各个月之间均无统计学意义（P〉0．05）。幼鼠胰腺组织结果在幼鼠的第1个月有统计学意义（P〈0．05）,但在第2、3、4个月无统计学意义（P〉0．05）。结论ADAM12和PAPP—A的表达量或许与幼鼠的追赶生长密切相关;尽管TLR-4的检测结果在统计学上无明显意义,但高糖饮食组和高脂饮食组胰腺发生炎症的可能性较大。     

戒烟对吸烟哮喘患者肺功能和哮喘控制的影响

目的旨在探讨戒烟对吸烟哮喘患者肺功能和哮喘控制的影响。方法将78例吸烟哮喘患者采用连续入组的方式:30例继续吸烟(吸烟组)和48例自愿戒烟。自愿戒烟者采用药物辅助戒烟2周,其中22名吸烟哮喘患者成功戒烟(戒烟组)。所有患者均给予丙酸氟替卡松250μg,每次1吸,每日2次,持续使用3个月。所有患者随访3次,每月1次,每次检测通气功能[第1秒用力呼气量(FEV1)和用力肺活量(FVC)]和哮喘控制测试(ACT)评分。患者记录哮喘日记,内容包括日间症状评分、夜间症状评分、沙丁胺醇气雾剂用量。结果戒烟组FEV1和FVC改善率较吸烟组增加[(15.22±2.34)%vs(6.42±3.15)%,(16.63±3.25)vs(3.82±1.24)%)],差异均有统计学意义(t分别=22.86、22.58,P均<0.05)。第1、2、3月吸烟组和戒烟组达到部分控制患者分别为[(21/21 vs 3/28)、(21/21 vs 7/28)、(16/21 vs 5/28)],第3月达到完全控制为(5/21 vs 2/28),两组比较,差异均有统计学意义(χ2分别=25.36、32.78、26.36、16.36,P均<0.05)。结论戒烟可以明显改善吸烟哮喘患者肺功能,提高哮喘控制水平,提示戒烟在哮喘管理中起到重要作用。     

子痫前期患者胎盘骨桥蛋白及整合素ανβ3的表达及意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）及其受体整合素ανβ3在子痫前期（preeclampsia,PE）患者胎盘组织中的表达及其意义。方法2008年11月-2009年9月,采用免疫组织化学方法检测20例PE患者（轻度及重度PE各10例）和14例正常足月孕妇（对照组）胎盘组织中OPN及ανβ3蛋白表达水平。采用RT-PCR检测各组孕妇胎盘组织中的OPN、αν和β3的mRNA的表达水平。结果PE组孕妇胎盘组织中OPN及ανβ3蛋白表达低下,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;重度PE组OPN及ανβ3蛋白表达水平更低,与轻度PE组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。PE组孕妇胎盘组织中OPNmRNA水平明显低于对照组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;重度PE组OPNmRNA水平显著降低,与轻度PE组比较,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;但αν和β3mRNA的表达水平三组间比较差异无统计学意义。结论OPN及其受体整合素ανβ3在PE胎盘组织中的低表达可能在子痫前期的发病过程中起重要作用。     

高血压左心室肥厚患者血清胰岛素生长因子1、Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义

目的 探讨原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平与左心室肥厚(left ventricular hypertrophy, LVH)的关系以及血清IGF-1与PCⅢ二者之间的关系.方法 采用放射免疫分析方法测定61例原发性高血压患者和28例正常人的血清IGF-1、PCⅢ水平.根据心脏多普勒超声各项参数计算左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI).用单因素方差分析比较正常对照组、单纯高血压(EH)组和高血压合并左心室肥厚(EH-LVH)组LVMI、IGF-1和PCⅢ差别,用Pearson直线相关分析血清IGF-1和PCⅢ与LVMI的相关性.结果 EH组血清IGF-1显著高于正常对照组(P＜0.01),EHLVH组血清IGF-1显著高于EH组(P＜0.01)与正常对照组(P＜0.01);血清IGF-1与LVMI存在正相关(r=0.640,P＜0.01).EH组血清PCⅢ显著高于正常对照组(P＜0.01),EHLVH组血清PCⅢ显著高于EH组(P＜0.01)与正常对照组(P＜0.01);血清PCⅢ与LVMI存在正相关(r=0.423,P＜0.01),但在EH组与EH-LVH组各组中血清IGF-1与PCⅢ之间不存在相关性(P＞0.05).结论 ①循环血IGF-1、PCⅢ水平与高血压及高血压合并LVH密切相关,表明其参与了高血压的发生发展,且可能在高血压心肌重构中起到关键性的作用.②IGF-1与PCⅢ之间在高血压病的发生发展及高血压心肌重构中没有相关性,提示原发性高血压合并LVH时,IGF-1、PCⅢ这两种体液因子是独立作用于心血管系统而发挥其作用.     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.     

子宫内膜癌组织IGF-1与其受体表达及意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测20例正常子宫内膜组织（对照组）及46例子宫内膜癌组织中IGF-1、IGF-1R的表达。结果 IGF-1在对照组和子宫内膜癌组阳性表达率分别为60.00%和60.87%,两者差异无显著性（χ^2=0.004,P〉0.05）;过度阳性表达率分别为0和23.91%,差异有显著性（χ^2=4.147,P〈0.01）;子宫内膜癌组织中IGF-1阳性表达及过度表达与手术病理分期无关（χ^=25.434、4.328,P〉0.05）,而过度表达在不同病理分级之间的差异有显著性（χ^2=7.163,P〈0.05）。IGF-1R在两种组织中的阳性表达率分别为70.00%和60.87%,差异无显著性（χ^2=.511,P〉0.05）;过度表达率分别为0和36.96%,差异有显著性（χ^2=.117,P〈0.01）;子宫内膜癌组织中IGF-1R阳性表达及过度表达与手术病理分期无关（χ^2=.550、4.369,P〉0.05）,而在高分化与中、低分化内膜癌组织之间差异有显著性（χ^2=.859、8.584,P〈0.05）。结论 IGF-1I、GF-1R表达与子宫内膜癌发病有关,并可作为子宫内膜癌预后预测的一个指标。     

孟鲁司特对哮喘患儿气道炎症及气道重构的影响

【目的】探讨孟鲁司特对哮喘患儿气道炎症及气道重构的影响。【方法】64例哮喘发作期患儿随机分为试验组（A组）34例,对照组（B组）30例,B组予常规GINA方案吸入辅舒酮200～600μg／d治疗,A组在B组基础上加服孟鲁司特钠片5mg／次,1次／天,睡前口服,均连续用药3个月。抽静脉血检测治疗前后炎症介质的变化。【结果】①治疗后A、B两组白三烯B4（LTB4）、白介素25（IL-25）水平较治疗前显著降低（P〈0．05）,其中A组降低水平显著低于B组（P〈0．05）;A、B两组IL-12水平治疗后水平均升高,其中A组治疗后水平显著高于B组（P〈0．05）。②A、B两组基质金属蛋白酶9（MMP9）及其组织掏剂-1（TIMP-1）、MMP-9／TIMP-1水平治疗前后均高于正常组（P〈0．05）。A组治疗后MMP-9,MMP-9／TIMP1水平均显著低于B组（P〈0．05）,但TIMP-1水平无显著性差异（P〉0．05）。【结论】孟鲁司特能有效控制哮喘患儿气道炎症,改善气道重构。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4和磷脂酰肌醇-3-激酶与内脂素的关系

目的研究内脂素对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4（GLUT4）和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）表达的影响并探讨其机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组（N组）、高脂饲料组（H组）、普通饲料糖尿病模型组（N＋S组）及高脂饲料糖尿病模型组（H＋S组）。糖尿病模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素造模。造模成功8周后,两组糖尿病大鼠再分别随机分出一组为V＋N＋S组和V＋H＋S组,腹腔注射内脂素重组蛋白。采用实时定量RT-PCR技术检测骨骼肌GLUT4 mRNA表达, Western blot 技术检测GLUT4和PI3K蛋白表达。结果 N＋S组与N组、H＋S组与H组大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA,GLUT4和PI3K蛋白表达水平比较明显减低（P＜0.05）。 V＋N＋S组与N＋S组、V＋H＋S组与H＋S组比较均有所升高（P＜0.05）。结论内脂素可能通过增加PI3K的蛋白表达影响GLUT4的基因表达,导致其蛋白表达增加,从而降低血糖。