慢性不可预知性应激对大鼠实验性牙周炎预后的影响

目的:探讨慢性不可预知性复合心理应激对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织愈合的影响。方法:雄性SD大鼠128只,随机抽取32只作为正常对照组。其余96只大鼠用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,4周后,采用龈沟出血指数和牙周探诊深度验证牙周炎模型。同时将大鼠结扎丝线去除,随机分为牙周炎对照组、牙周炎+应激组、牙周炎+应激+应激对抗药物组,每组32只。实验第5周起,应激组和药物组大鼠每日给予慢性不可预知性应激,同时药物组每日按5 mg/kg腹腔注射氟西汀。于实验第4、5、6、8周进行大鼠体质量测量、行为学测试、血清学检测;采用组织学观察牙周组织炎症反应、牙槽骨丧失、附着丧失以及破骨细胞计数。结果:心理应激大鼠出现体质量增长减慢、行为异常、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05),心理应激影响下大鼠牙周炎的愈合进程减慢,炎细胞浸润面积、牙槽骨吸收量与破骨细胞计数在实验第6周和8周、附着丧失在第8周高于对照组(P<0.05)。抗应激药物可逆转心理应激对牙周炎愈合过程的影响,该组炎细胞浸润面积与牙槽骨吸收在第6周和8周、破骨细胞计数在第8周明显低于应激组(P<0.05)。结论:慢性不可预知性心理应激能影响牙周组织的愈合,影响牙周炎的预后。而药物对抗应激能够减轻这种影响。     

槲皮素脂质体对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及血清AGEs的影响

目的:通过对Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠进行槲皮素干预,观察大鼠牙周组织的组织学变化、牙槽骨吸收量、血糖值变化以及血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的变化,探讨槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的保护作用.方法:40只雄性SD大鼠,随机分成4组:空白对照组(N组)、牙周炎对照组(P组)、糖尿病牙周炎非治疗组(DP组)和糖尿病牙周炎槲皮素治疗组(DP+Q组).N组正常喂养,P组建立牙周炎模型,DP组和DP+Q组建立糖尿病牙周炎模型,每组10只.建模成功后DP+Q组灌喂槲皮素脂质体,DP组灌喂空白脂质体,给药6周后测量各组血糖值,ELISA法测量血清AGEs含量,取上颌骨做牙周组织切片观察牙周组织病理变化,测量牙槽骨吸收量.结果:P组牙槽骨吸收量、牙周组织炎症水平高于N组(P<0.05);DP组血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症程度、牙槽骨吸收量均高于N组和P组(P<0.05);DP+Q组大鼠血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症水平、牙槽骨吸收量均低于DP组(P<0.05).结论:槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠的牙周组织有保护效果,其作用机制与降低血糖值与血清AGEs含量有关.     

大黄素治疗实验性牙周炎的骨计量学研究

目的:观察不同浓度大黄素对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雌性SD大鼠随机分为4 组,各30 只: 正常对照组(N组)、牙周炎组(P组)、低浓度大黄素治疗组(PL组)及高浓度大黄素治疗组(PH组).建立牙周炎动物模型并按分组用药,分别于4、 6、 8 周时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:PL组和PH组结缔组织附着丧失量、牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于P组,成骨细胞个数均明显大于P组(P<0.05).结论:大黄素可抑制牙周附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成.     

壳寡糖对骨质疏松伴牙周炎大鼠骨代谢及IKK/NF-κB通路的影响

目的：探讨壳寡糖对骨质疏松伴牙周炎模型小鼠骨代谢和IKK/NF-κB通路的影响。方法：将30只大鼠随机分为3组，每组10只，分为对照组、去势牙周炎组和壳寡糖治疗组。除对照组外，其余2组大鼠均切除卵巢并涂抹牙龈卟啉单胞菌液，建立骨质疏松伴牙周炎模型。结扎手术后4周，以200 mg/kg灌胃壳寡糖治疗组大鼠，另2组灌胃等体积生理盐水，每天1次，连续90天。观察各组牙周组织变化，给药前、给药结束后检测大鼠骨密度。给药结束后，尾静脉采血，采用酶联免疫吸附法测定各组血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)的含量。采用视诊和探诊相结合的方法得到各组大鼠的牙龈指数和牙周附着丧失；处死大鼠，取出上颌骨，测量釉-牙骨质界到牙槽嵴顶的距离，得到牙槽骨吸收值。采用H-E染色，对各组大鼠上颌骨牙体、牙周组织进行病理学观察。采用RT-PCR和蛋白免疫印迹法分别检测各组大鼠牙周组织中核因子κB (NF-κB)、IκB激酶（IKK）mRNA和蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组大鼠牙龈呈粉红色，探诊不出血；去势牙周炎组大鼠牙龈红肿，...     

实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型研究

目的:建立实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型,以进一步揭示糖尿病加重牙周炎骨丧失的细胞学机制.方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎组(P)以及正常对照组(N).采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型.动物分别于丝线结扎后3周和6周分批处死,进行HE染色、TRAP染色.观测指标包括:牙槽骨丧失,组织病理学比较,炎症区破骨细胞计数等.资料采用单因素方差分析统计学处理.结果:丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学差异(P＜0.05),牙槽骨丧失DP组＞P组＞N组.炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组不同,N组与P组比较,N组与DP组比较、P组与DP组比较均有统计学差异(P＜0.05),其炎症区单位长度破骨细胞数DP组＞P组＞N组.结论:糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏,糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加.糖尿病可能通过促进炎症部位破骨细胞生成,增强骨吸收,促进牙周炎骨丧失.     

人参皂甙Rg-1对大鼠牙周组织中白介素6、骨钙素水平的影响

目的:检测人参皂甙对牙周炎大鼠牙周组织中自介素6(interleukin-6,IL-6)及骨钙素(bone gla protein,BGP)的表达的影响并探讨其治疗牙周炎的机制.方法:选用100只体重160～200 g Wistar大白鼠,随机分成10组,每组10只.A组:正常对照组,0周时处死.B-J组建立牙周炎大鼠模型.B-E组:人参皂甙Rg-1治疗组,第1、2、3、4周处死.F-J组:牙周炎对照组,第0、1、2、3、4周处死.取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,免疫组化方法对IL-6、BGP进行染色,测量灰度值,进行统计学分析.结果:F组BGP水平明显低于A组,IL-6水平明显高于A组(P＜0.05);C-E组BGP的水平明显高于H-J组,D-E组IL-6的水平明显低于I-J组(P＜0.05).结论:人参皂甙Rg-1可以抑制牙周炎大鼠牙周组织中IL-6的水平,同时升高BGP的水平,具有治疗牙周炎并改善伞身状况的作用.     

大鼠尼古丁实验性牙周炎动物模型的建立

目的:建立大鼠实验性牙周炎动物模型并观察尼古丁对其的影响.方法:采用36只SD大鼠,丝线结扎上颌右侧第二磨牙颈部,左侧未结扎作为自身对照.随机分为生理盐水对照组、尼古丁每日低剂量组和高剂量实验组, 分别给予生理盐水、尼古丁每日0.83 mg/kg、1.67 mg/kg腹腔注射.给药第14、28天处死动物,取材.采用组织学、Micro-CT方法观察大鼠牙周破坏情况.结果:第14、28天各组大鼠结扎侧第二磨牙龈沟出血指数(SBI)、牙周探诊深度(PD)、牙槽骨丧失值(ABL)均高于对照侧(P＜0.01),尼古丁给药后各测量值进一步加重,并呈浓度依赖性.仅给予尼古丁亦可造成大鼠非结扎侧牙槽骨吸收.结论:组织学、Micro-CT方法证实牙颈部丝线结扎方法可成功的建立牙周炎实验模型,腹腔注射尼古丁可致加重大鼠牙槽骨丧失.     

补肾方剂对大鼠实验性糖尿病牙周炎的治疗作用

目的观察中药补肾方剂对大鼠实验性糖尿病牙周炎的治疗作用。方法选取纯种雄性SD大鼠随机分为3组,各30只:空白对照组(第1组)、糖尿病牙周炎组(第2组)及中药治疗组(第3组)。第2、3组大鼠按55mg/kg体重腹腔一次性注射链脲佐菌素并结扎上颌磨牙颈部建立糖尿病牙周炎动物模型,第3组用中药补肾方剂治疗,于用中药后1、2、3个月,每组各处死大鼠10只,取上颌骨标本进行骨计量学对比观察。结果第3组用中药后空腹血糖明显降低,附着水平丧失量及牙槽骨嵴高度丧失量均小于第2组,成骨细胞数大于第2组,并随用药时间延长效果更明显,差异有显著性(P<0.05)。结论补肾方剂能有效控制实验大鼠血糖;控制牙周组织炎症,促进牙槽骨形成。     

生物钟蛋白Bmal1对实验性牙周炎相关肾损伤的影响

目的 通过建立大鼠牙周炎模型,探讨生物钟蛋白Bmal1对慢性牙周炎相关肾损伤的影响。方法 将12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和牙周炎组,每组6只。采用正畸结扎丝对牙周炎组大鼠双侧上颌第一磨牙进行结扎处理,对照组大鼠不进行任何干预措施。8周后,检测2组大鼠的牙周临床指标,包括牙周探诊深度、牙龈出血指数和牙齿松动度。采用Micro-CT对大鼠上颌骨进行扫描和三维图像重建,评估牙槽骨吸收情况。采用苏木精-伊红（HE）和过碘酸雪夫（PAS）染色对牙周组织和肾组织进行病理学观察。采用生化试剂盒检测肾脏功能指标肌酐、白蛋白、血尿素氮的水平,以及氧化应激指标超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和丙二醛的水平。MitoSOX red染色检测肾组织内活性氧（ROS）含量。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和免疫组织化学染色检测大鼠肾组织中Bmal1、核因子-E2相关因子2 (Nrf2)和血红素加氧酶1 (HO-1)的基因及蛋白表达水平。结果 与对照组相比,牙周组织Micro-CT及HE染色结果显示,牙周炎组上颌第一磨牙区出现明显的骨吸收和附着丧失;肾组织HE及PAS染色结果表明,牙周炎组大鼠肾组织有...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对大鼠牙周组织影响的研究

目的：建立大鼠间歇低氧动物模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）以及牙周炎的动物模型，探讨OSAS与牙周炎发病的相关性。方法???将20只SD大鼠随机分为常氧对照组（A组）和间歇低氧组（B组）。间歇低氧模型是将O2和N2循环通入实验舱，使O2浓度为（10%±0.5%）~（21%±0.5%），每天循环通气8?h。同时，采用正畸结扎丝结扎SD大鼠左侧上颌第二磨牙，建立牙周炎的动物模型。8周后处死动物，采用X线、组织学方法观察各组大鼠牙周组织的破坏情况。结果???各组大鼠结扎侧牙相对于非结扎侧牙的牙周探诊深度、龈沟出血指数升高，牙槽骨明显吸收。B组结扎侧牙的牙周组织炎症更显著。结论???间歇低氧环境可加重牙周组织的炎症反应，这就提示OSAS可能是牙周炎的危险因素之一。