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相似文献
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1.
目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠血清瘦素及残肾组织的影响。方法:46只SD雄性SPF级大鼠,随机选取正常组10只,其余大鼠采用5/6肾切除同时予低蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,随机分为消瘀泄浊饮组12只、复方ɑ-酮酸组(开同对照组)12只、模型组12只。治疗4周,分别检测肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平,动态观察体质量变化,应用放射免疫法检测血清瘦素(Leptin)表达水平;应用光学显微镜(HE染色)观察肾组织病理学改变。结果:CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,消瘀泄浊饮治疗组肾功能、24 h尿蛋白及营养状况明显改善(P0.05或P0.01),消瘀泄浊饮治疗组大鼠肾组织病理改变明显减轻,血清瘦素水平明显低于对照组(P0.01)。结论:消瘀泄浊饮在保护CRF大鼠肾功能的同时,并可能通过下调血清瘦素水平,促进大鼠摄食,改善CRF大鼠营养不良。  相似文献   

2.
目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌组织泛素-蛋白酶体相关组分的影响。方法:46只SD雄性大鼠,随机选取正常组10只,其余大鼠采用5/6肾切除同时予以低蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察营养不良发生时间,随机分成模型组、复方ɑ-酮酸(开同)组、消瘀泄浊饮组,每组12只,治疗四周后检测血肌酐、尿素氮、白蛋白水平,用免疫组化法检测骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶体亚基A1蛋白的表达,用实时荧光定量PCR法检测骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶体亚基A1m RNA表达量。结果:CRF大鼠在术后10周出现营养不良,与模型组相比,消瘀泄浊饮治疗组大鼠血清白蛋白明显增加(P<0.01),营养状况和肾功能明显改善(P<0.01),消瘀泄浊饮组骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶亚基A1蛋白以及m RNA的表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:消瘀泄浊饮可能通过下调骨骼肌组织泛素-蛋白酶体通路相关组分的表达,减少肌肉组织的降解,从而改善CRF营养不良。  相似文献   

3.
消瘀泄浊饮对肾间质纤维化大鼠的肾脏保护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨消瘀泄浊饮对UUO模型大鼠的保护作用及作用机制。方法:实验采用UUO大鼠模型,将32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、洛汀新治疗组(B组)、消瘀泄浊饮组(X组)。分组用药并监测体重,给药14天后处死大鼠。测定大鼠左肾指数,血清肌酐、尿素氮、白蛋白水平;肾组织HE染色观察病理改变;用免疫组织化学方法检测肾组织α-SMA的表达。结果:消瘀泄浊饮能够明显降低实验大鼠血清肌酐、尿素氮水平,升高白蛋白水平,能降低肾组织中α-SMA蛋白表达,与模型组比较有显著性差异,形态学观察也显示其肾脏损害轻于模型组。结论:消瘀泄浊饮能有效地延缓肾间质纤维化的进程,可通过抑制α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化和形成,从而起到抗肾纤维化的作用。  相似文献   

4.
目的 观察扶正泄浊保肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠症状、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血液流变及血栓烷B2(TXB2)影响,探讨该方治疗CRF作用机理.方法 雄性SD大鼠50只按体重随机抽取10只为正常对照组,其余40只大鼠采用腺嘌呤灌胃的方法建立早期CRF大鼠模型;造模后再将模型大鼠随机分为模型组、科素亚组...  相似文献   

5.
[目的]观察扶正泄浊饮对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰竭肾功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康雄性wistar大鼠按随机数字表随机分为5组(10只/组),模型组、扶正泄浊饮组、析清胶囊组2.5%腺嘌呤悬溶液(200mg/Kg.d),正常组等体积纯净水,连续灌胃5周。第6周开始,各组按10mL/Kg.d容量药物灌胃干预,正常组和模型组等体积纯净水,连续灌胃10周。药物干预10周后,腹主动脉取血,测定血常规、肾功,用ELISH法检测大鼠TGF-β1和MCP-1。10周后处死,即刻取肾脏组织,甲醛溶液固定,切片,HE染色,封固,光镜观察。观测状态、重量、饮食、二便等。[结果]扶正泄浊饮具有降低肌酐、尿素氮,同时能改善贫血,对比析清胶囊在改善肾功方面有一定的优势(P〈0.05)。[结论]扶正泄浊饮能有效干预造模大鼠CRF,改善一般状态,延缓CRF发展,降低肌酐、尿素氮,改善贫血,与析清胶囊比较在改善肾功方面有一定优势;其机制可能为抑制TGF-β1表达和MCP-1的沉积,进而减缓CRF的进一步发展。  相似文献   

6.
目的:探讨消瘀泄浊饮对急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织自噬水平的影响.方法:30只清洁级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:假手术组,模型组,消瘀泄浊饮低、中、高剂量组,每组6只,采用肾脏缺血再灌注法构建AKI模型.药物干预14天后,测定小鼠体重、肾重并计算其肾脏指数,测定小鼠血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、...  相似文献   

7.
[目的]观察扶正泄浊饮对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰竭肾功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康雄性wistar大鼠按随机数字表随机分为5组(10只/组),模型组、扶正泄浊饮组、析清胶囊组2.5%腺嘌呤悬溶液(200mg/Kg.d),正常组等体积纯净水,连续灌胃5周。第6周开始,各组按10mL/Kg.d容量药物灌胃干预,正常组和模型组等体积纯净水,连续灌胃10周。药物干预10周后,腹主动脉取血,测定血常规、肾功,用ELISH法检测大鼠TGF-β1和MCP-1。10周后处死,即刻取肾脏组织,甲醛溶液固定,切片,HE染色,封固,光镜观察。观测状态、重量、饮食、二便等。[结果]扶正泄浊饮具有降低肌酐、尿素氮,同时能改善贫血,对比析清胶囊在改善肾功方面有一定的优势(P<0.05)。[结论]扶正泄浊饮能有效干预造模大鼠CRF,改善一般状态,延缓CRF发展,降低肌酐、尿素氮,改善贫血,与析清胶囊比较在改善肾功方面有一定优势;其机制可能为抑制TGF-β1表达和MCP-1的沉积,进而减缓CRF的进一步发展。  相似文献   

8.
目的:观察肾衰泄浊颗粒对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的影响并观察其急性毒性反应。方法:建立CRF大鼠模型,观察CRF大鼠使用肾衰泄浊颗粒前后肾功能及血液学指标的变化情况。将肾衰泄浊颗粒以最大浓度给小鼠灌胃,小鼠没有出现死亡,未测出LD50故测其最大耐受量。结果:肾衰泄浊颗粒能明显降低腺嘌呤所致CRF大鼠的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,能提高红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)。肾衰泄浊颗粒给小鼠灌服的最大耐受量可达46.16g/kg,相当于临床用量的276.96倍。结论:肾衰泄浊颗粒是治疗CRF大鼠的有效药物,且具有较好的安全性。  相似文献   

9.
目的用观察扶正泄浊保肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠症状、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、电解质及肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨该方治疗CRF作用机理。方法雄性SD大鼠50只按体重随机抽取10只为正常对照组,其余40只大鼠采用腺嘌呤灌胃的方法建立早期CRF大鼠模型;造模后再将模型大鼠随机分为模型组、科素亚组、中药小剂量组和中药大剂量组,每组10只;相应药物治疗30 d后处死大鼠,取标本送检。结果治疗后扶正泄浊保肾汤大、小剂量组大鼠体质量大于模型组及科素亚组(P<0.01),Scr、BUN低于模型组(P<0.01),大剂量组BUN显著低于科素亚组(P<0.05);能升血钙、降血磷;大剂量组肾组织TGF-β1的表达明显低于模型组及科素亚组(P<0.01),且低于小剂量组(P<0.05)。结论扶正泄浊保肾汤能改善CRF大鼠肾功能及一般情况,延缓CRF病程,其机制与减少TGF-β1在肾组织的阳性表达,抑制肾小球硬化和肾间质纤维化进展关系密切。  相似文献   

10.
[目的]研究参芪泄浊饮对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰肾组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。[方法]SPF级雄性SD大鼠54只,采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、参芪泄浊饮常规剂量组、氯沙坦组、模型组,分别予高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组以参芪泄浊饮水煎液20m L/kg·d、10m L/kg·d、氯沙坦组9mg/kg·d,模型组与空白组大鼠均予纯净水10m L/kg·d,连续灌胃干预8周,ELISA法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT);荧光定量PCR方法检测肾组织中MMP-1、TIMP-1。[结果]1Scr、BUN各组大鼠较空白组均有升高(P0.05),氯沙坦组明显低于模型组(P0.05);Scr高剂量组大鼠明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组大鼠(P0.05),常规剂量组与氯沙坦组亦低于模型组(P0.05);BUN变化趋势与Scr相同,高剂量组降低不明显(P0.05)。2MMP-1 m RNA各组均高于空白组(P0.05),高剂量组显著高于常规剂量组、氯沙坦组及模型组(P0.05),常规剂量组与氯沙坦组也显著高于模型组(P0.05);TIMP-1 m RNA各组均高于空白组(P0.05),高剂量组明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组(P0.05),常规剂量组与氯沙坦组明显低于模型组(P0.05)。[结论]参芪泄浊饮可通过促进MMP-1 m RNA及抑制TIMP-1 m RNA表达,使细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解增加,堆积减少,进而减缓CRF的进一步发展,保护肾脏。  相似文献   

11.
目的:探讨消瘀泄浊饮对糖尿病肾病(DN)小鼠肾纤维化的影响。方法:60只糖尿病模型(db/db)小鼠制备DN模型,设阳性对照组[16mg/(kg·d)厄贝沙坦],消瘀泄浊饮低、中、高剂量组(XXD-L、XXD-M、XXDH)[7.5、15、30g/(kg·d)],DN组(等体积生理盐水),12只db/m小鼠设为正常组(等体积生理盐水),连续灌胃给药8周。检测空腹血糖浓度、尿肌酐(Ucr)、血尿素氮(BUN)、肾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。HE、Masson染色观察小鼠肾脏病理变化及纤维化程度。Western Blot检测肾组织PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果:与正常组比较,DN组空腹血糖、BUN、MDA水平、肾脏指数显著升高(P<0.01),Ucr水平、SOD活性显著降低(P<0.01)。与DN组比较,阳性对照组与消瘀泄浊饮组可不同程度降低空腹血糖、BUN、MDA水平、肾脏指数(P<0.05或P<0.01),升高Ucr水平、SOD活性(P<0.05或P<0.01)。HE、Masson染色结果显示给药组可减小肾小球体积,减轻纤维组织增生症状,改善程度从高到低依次为阳性对照组、XXD-H组、XXD-M组。Western bolt检测结果显示消瘀泄浊饮可下调p-Akt、p-mTOR、p-PI3K、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平,高剂量消瘀泄浊饮作用最显著。结论:消瘀泄浊饮可有效改善DN小鼠肾纤维化,其可能是通过下调TGF-β1蛋白表达水平、抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥抗肾纤维化作用。  相似文献   

12.
目的观察经方桃核承气汤对5/6肾切除所致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能和脂代谢紊乱的影响.方法雄性Wistar大鼠60只,采用5/6肾切除法制作CRF大鼠模型,随机分为模型组、桃核承气汤高、低剂量组和福辛普利(蒙诺)对照组,另设空白对照组,相应药物治疗10周后观察大鼠肾功能及血脂的变化.结果模型组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白较正常组明显升高,高密度脂蛋白明显降低,模型大鼠出现明显的肾功能下降并伴有典型的慢性肾脏病脂质代谢紊乱;而桃核承气汤高、低剂量治疗组和蒙诺对照组肾功能和脂质代谢紊乱均有明显改善.结论桃核承气汤可明显改善5/6肾切除所致慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和脂质代谢紊乱.  相似文献   

13.
目的:观察肾衰泄浊汤对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平的影响,探讨其改善肾功能的作用机制.方法:以肾衰泄浊汤治疗43例CRF患者8周,用放射免疫测定治疗前后血清TNF-α、IL-6水平,并测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及内生肌酐清除率(Ccr)水平.时检测30例正常人作对照.结果:1、CRF患者血清TNF-α及IL-6的水平均显著高于正常对照组(P<0.01);2、CRF患者经肾衰泄浊汤治疗后血肌酐、尿素氮、尿酸、肾小球滤过率等指标均得以改善,其水平的变化具有显著性意义(P<0.05);3、治疗后CRF患者血清TNF-α及IL-6水平明显低于治疗前(分别为P<0.01,P<0.05).结论:1、TNF-α及IL-6在CRF发展过程中可能有重要作用;2、肾衰泄浊汤对CRF的治疗有确切疗效;3、降低CRF患者血清TNF-α与IL-6水平可能是肾衰泄浊汤治疗慢性肾衰的作用机制之一.  相似文献   

14.
目的:研究扶正泄浊保肾汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的治疗作用及机制。方法:雄性SD大鼠50只随机抽取10只为正常对照组(N),其余40只大鼠采用腺嘌呤ig的方法建立CRF大鼠模型;造模后再将模型大鼠随机分为模型组(M)、氯沙坦钾组(LP,5 mg·kg-1)、扶正泄浊保肾汤低、高剂量组(18.8,37.6 g·kg-1),每组10只;药物治疗30 d后处死大鼠,取标本送检。观察大鼠体重、肾重指数、血生化,并作肾脏病理学检查,检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:扶正泄浊保肾汤2个剂量组大鼠Scr,BUN低于模型组(P<0.01),高剂量组BUN显著低于氯沙坦钾组(P<0.05);扶正泄浊保肾汤2个剂量组肾重指数显著低于模型组(P<0.01)及氯沙坦钾组(P<0.05),高剂量组肾组织TGF-β1的表达明显低于模型组及氯沙坦钾组(P<0.01)。结论:扶正泄浊保肾汤能改善CRF大鼠肾功能,其机制与减少TGF-β1在肾组织的阳性表达,抑制肾小球硬化和肾间质纤维化进展关系密切。  相似文献   

15.
目的:观察益气滋阴、活血泄浊法通过调节血脂从而改善肾功能的临床疗效。方法:筛选符合糖尿病肾病、慢性肾衰竭诊断标准、且中医辨证属气阴两虚,瘀浊内停的患者60例,随机分为观察组30例、对照组30例。治疗组在基础治疗(控制血糖、血压)的同时服用益气滋阴活血泄浊法;对照组在基础治疗(控制血糖、血压)的同时服用包醛氧淀粉胶囊。两组治疗4周后,比较治疗前后肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:治疗组总有效率为63. 33%高于对照组;组内比较治疗组治疗前后TC比较(P 0. 05),具有显著性差异(P 0. 05),TG、LDL-C比较,具有极显著性差异(P 0. 05);对照组治疗前后TC、TG、HDL-C、LDL-C比较,无显著性差异(P 0. 05);治疗组治疗前后血肌酐、尿素氮比较,具有显著性差异(P 0. 05)。组间比较治疗组和对照组治疗后对比TC、LDL-C比较,具有显著性差异(P 0. 05); TG比较,具有极显著性差异(P 0. 01);治疗组和对照组治疗后血肌酐、尿素氮比较,具有显著性差异(P 0. 05)。结论:益气滋阴活血泄浊法能明显改善糖尿病肾病患者的肾功能,其机制可能与益气滋阴活血泄浊法能显著改善脂质代谢有关。  相似文献   

16.
目的 :探讨益气健脾通腑泄浊法对实验性大鼠慢性肾功能衰竭的作用机理。方法 :建立肾衰模型 ,用益气健脾 ,通腑泄浊法观察肾衰大鼠用药前后BUN、Scr、Hb等的变化情况。结果 :此法能明显降低腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭 (CRF)、尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)含量 ,能提高血红蛋白 (Hb) ,增加其体重。结论 :益气健脾 ,通腑泄浊法在治疗实验性大鼠慢性肾功能衰竭中起重要作用 ,并为其临床应用提供了可靠的理论基础和客观依据。  相似文献   

17.
鄢琛尹  龙惠珍 《新中医》2018,50(7):163-165
目的:观察消瘀泄浊饮加味治疗肾癌术后肾功能不全患者的临床疗效。方法:以消瘀泄浊饮为基础方,并根据中医证型不同随证配伍,对32例肾癌术后肾功能不全患者进行治疗,每天1剂,早、晚分服,每7天进行1次辨证论治,治疗3月为1疗程,治疗1月时进行肾功能检测,治疗1疗程后进行疗效评价及分析。结果:治疗后,疲乏、畏寒、腰酸症状评分,Karnofsky评分,肾小球滤过率(GFR)分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05)。肾功能情况总效率治疗1月时为90.6%,治疗3月时为93.8%。结论:消瘀泄浊饮加味治疗肾癌术后肾功能不全有良好疗效。  相似文献   

18.
王陈芳  黄平 《中华中医药学刊》2012,(6):1266-1268,1451
目的:观察泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用及作用机制。方法:利用腺嘌呤加乙胺丁醇复制高尿酸血症肾损害大鼠模型,实验分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药(别嘌呤醇)对照组(n=10),检测血清尿酸、肌酐、尿素氮及观察肾组织病理变化。结果:中药各剂量组大鼠血尿酸明显下降,与模型对照组相比差异显著(P0.01),尤中药中剂量组;中药各剂量组血肌酐、尿素氮均较模型对照组降低(P0.01或P0.05),尤中药高、中剂量组更为显著;中药各剂量组病理改变较轻,接近正常对照组。结论:泄浊益肾方能够降低高尿酸血症肾损害大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,改善肾功能,对肾脏病理有修复保护作用,可防治高尿酸血症肾损害。  相似文献   

19.
目的探究肾茶对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)模型的影响。方法采用灌胃给予腺嘌呤的方式致大鼠CRF模型,给予模型大鼠不同剂量肾茶提取物,观察肾茶对腺嘌呤致大鼠CRF模型各项指标的影响。结果肾茶超高剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CYSC、肾重、肾重/体重等指标均有显著降低作用(P0.01);肾茶高剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、肾重/体重有显著降低作用(P0.01);肾茶中剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、肾重/体重有显著降低作用(P0.01);肾茶低剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐有显著降低作用(P0.01)。结论肾茶对慢性肾衰具有一定的治疗作用,不同剂量肾茶的治疗作用具有差异性。  相似文献   

20.
目的:探讨注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠的治疗作用和可能机制.方法:取10只正常大鼠为对照组,其余大鼠采用腹腔注射维生素D3+高脂饲料喂养诱导AS模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组,并给予相应的药物腹腔注射4周.第16周HE染色观察主动脉病理变化,检测血清总胆固醇(T...  相似文献   

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