骨髓间充质干细胞预移植1周后构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型

背景：急性心肌梗死用溶栓或介入手段开通阻塞血管后,因心肌缺血再灌注损伤而很难达到满意的疗效。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌缺血再灌注损伤的修复作用。方法：取健康3周龄SD大鼠的骨髓细胞悬液,进行骨髓间充质干细胞体外扩增培养。受体SD大鼠接受骨髓间充质干细胞或无血清DMEM心肌注射1周后建立心肌缺血再灌注损伤模型,心肌缺血0.5h再灌注2h后测定血清乳酸脱氢酶水平、心肌组织总超氧化物歧化酶活力及丙二醛水平;采用缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化。结果与结论：分离培养的骨髓间充质干细胞增殖旺盛,纯度较高,且均质性和稳定性好;与缺血再灌注组相比,细胞移植组乳酸脱氢酶的漏出减少,总超氧化物歧化酶活性增加,丙二醛含量减少（P〈0.01）;细胞移植组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0.01）;细胞移植组Bcl-2蛋白表达高于缺血再灌注组（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结果表明骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌缺血再灌注损伤的修复可起促进作用。     

蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其可能机制

目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并对其可能的作用机制进行探讨。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型;将30只Wistar大鼠随机分为以下3组:对照(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+蛇床子素后处理(Ost)组。采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织中Caspase-3、Bcl-2及Bax三种蛋白的表达。结果与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明显增高(均P<0.05);与I/R组相比,Ost组心肌细胞凋亡指数(P<0.05)、心肌组织Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论蛇床子素后处理能抑制急性心肌缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡,同时上调心肌组织中Bcl-2蛋白的表达及下调心肌组织中Bax蛋白的表达,提示上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白、进而上调Bcl-2/Bax比值可能是其发挥抗心肌细胞凋亡作用的机制。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶的影响

目的观察葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;观察各组大鼠心肌梗死的面积及心肌酶的变化。结果与假手术组比较,I/P组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与I/P组比较,葛根素各剂量组均降低了心肌缺血再灌注损伤大鼠的心梗面积,减少了心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶（XO）活性及血清丙二醛（MDA）含量,提高了血清一氧化氮（NO）水平、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及谷胱甘肽（GSH）含量,差异有统计学意义（P〈0.01）,并存在剂量反应关系。结论葛根素对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减轻心肌酶学的改变,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。     

荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将4月龄雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组（10只）、模型组（20只）和治疗组（20只）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,模型组和治疗组大鼠于冠状动脉结扎和再灌注前1min分别由左心腔缓慢注射生理盐水、荷叶黄酮（60mg／kg）。2h后处死动物,应用苏木精-伊红染色观察组织形态学的改变,应用免疫组织化学方法测定心肌组织中Bax蛋白、Bcl-2蛋白及Caspase-3的表达。结果 治疗组细胞水肿较模型组明显减轻。与模型组比较,治疗组Bax及Caspase-3蛋白的表达均明显降低,而Bcl-2蛋白的表达明显升高（F=3．33～4．17,q=3．34～8．03,P〈0．05）。结论 荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspase-3的表达,减少细胞凋亡有关。     

扇贝裙边糖胺聚糖对SH-SY5Y细胞氧化及凋亡影响

目的探讨扇贝裙边糖胺聚糖（SS-GAG）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SH-SY5Y细胞丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-9表达的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞,随机分为对照组、6-OHDA损伤组和SS-GAG（200、400和800mg/L）处理组,测定各组细胞中MDA含量、LDH活性,实时荧光（real-time）PCR检测细胞Bcl-2、Bax mRNA表达的变化,流式细胞技术（FCM）检测活化Caspase-9蛋白表达。结果与对照组相比较,6-OHDA损伤组的MDA含量、LDH活性增加,Bcl-2mRNA表达降低,Bax mRNA表达升高,表达活化Caspase-9蛋白的细胞数增加,差异均有统计学意义（F=27.699-280.567,P〈0.01）。与6-OHDA损伤组比较,各浓度SS-GAG处理组SH-SY5Y细胞中MDA含量、LDH活性降低,Bcl-2mRNA表达升高,Bax mRNA表达降低,活化的Caspase-9蛋白表达量减少,并且呈剂量依赖性,差异均有显著意义（F=27.699-280.567,P〈0.01）。结论 SS-GAG能降低6-OHDA诱导的氧化应激水平,保护生物膜的完整性。SS-GAG通过上调Bcl-2基因的表达和下调Bax基因的表达,抑制Caspase-9蛋白的活化,从而抑制6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。     

脂氧素对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响

目的:观察脂氧素A4(lipoxins,LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响。方法:36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、缺血/再灌注组(I/R组,n=12)和I/R+LXA4治疗组(L组,n=12),分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,通过RT-PCR和Western blot法检测缺血心肌Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果:L组心肌组织病理学损伤较I/R组减轻。I/R组中基因Bax和Bcl-2的表达均增强,Caspase-3的含量升高(P<0.01)。L组中基因Bax、Caspase-3表达明显减弱,Bcl-2表达增强(P<0.01)。结论:脂氧素通过抑制Caspase-3和Bax活化,增强Bcl-2的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用。     

丹参酮ⅡA 磺酸钠对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察丹参酮ⅡA 磺酸钠（tanshinone ⅡA sodium sulfonate,TSS）对雄性（SD）大鼠心肌缺血-再灌注损伤（ischemia／reperfusion,I ／R）的影响,并初步探讨其作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,结扎的心肌组织颜色变灰标志着结扎成功,再灌注24 h 建立缺血-再灌注模型,将存活的 SD 大鼠随机（随机数字法）分为对照组（Sham 组,n ＝10）、缺血-再灌注组（I ／R 组,n ＝10）、TSS 低剂量组（TSS-L 组,n ＝10）、TSS 中剂量组（TSS-M组,n ＝9）、TSS 高剂量组（TSS-H 组,n ＝9）。MAP 心脏功能分析系统检测血流动力学指标,TTC 染色法检测大鼠心肌梗死面积,Western blot 法检测心肌 Bcl-2、Bax、Caspase-3、Lc3B／Lc3A、Beclin-1及高迁移率蛋白 B1（high-mobility group box1,HMGB1）的表达。多组间比较采用 ANOVA 分析,多组间两两比较采用 LSD-t 检验,以 P ＜0.05为差异有统计学意义。结果 I ／R 组较 Sham 组心功能舒缩参数明显降低,TSS 预处理使其显著升高（P ＜0.05）,但 DAP、Pmin 差异无统计学意义（P ＞0.05）。TSS 预处理组心肌梗死百分比显著低于 I ／R 组（P ＜0.05）。与 Sham 组相比,I ／R 组显著增加了 Caspase-3表达（P ＜0.01）;TSS 预处理组能够明显下调 Caspase-3蛋白表达（P ＜0.01）。I ／R组 Bax 表达亦明显升高（P ＜0.01）,TSS 能够抑制 Bax 蛋白表达（P ＜0.01）。I ／R 组降低了 Bcl-2蛋白的表达水平（P ＜0.05）,不同剂量的 TSS 预处理均使 Bcl-2表达水平升高（P ＜0.01）。I ／R 组Bcl-2／Bax 较 Sham 组比值降低（P ＜0.05）;TSS 预处理使其明显升高（P ＜0.05）。自噬相关蛋白Beclin-1与 Lc3B／Lc3A 有相似的变化趋势,I ／R 组 Beclin-1蛋白及 Lc3B／Lc3A 水平低于 Sham 组（P＜0.05）,TSS 预处理能够上调 Beclin-1表达与 Lc3B／Lc3A 比值（P ＜0.05）。与 Sham 组比较HMGB1表达明显增高（P ＜0.05）,TSS 预处理组较 I ／R 组减少了 HMGB1的表达（P ＜0.01）。结论丹参酮ⅡA 磺酸钠对 SD 大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制细胞凋亡,激活细胞自噬有关。     

黄连素抑制心肌细胞凋亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨黄连素预防大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的机制。方法大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和黄连素给药组,每组15只。黄连素给组灌胃100mg/kg的黄连素药物,其余3组灌胃相应体积的药物溶剂,每天定时灌胃1次。给药两周后模型组和黄连素给药组进行大鼠急性心肌缺血再灌注造模,假手术组不造成动物心肌急性缺血,对照组大鼠只麻醉,其余操作相同。检测各组超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)水平,以及凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)水平。结果黄连素给药组[(43.29±5.58)%]大鼠心肌梗死面积低于模型组[(25.39±4.26)%],差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组SOD水平降低,LDH、MDA水平上升,Bax、Caspase-3的蛋白和基因表达水平上升,Bax/Bcl-2基因表达水平上升,Bcl-2的蛋白和基因表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,黄连素给药组SOD水平上升,LDH、MDA水平降低,Bax、Caspase-3的蛋白和基因表达水平降低、Bax/Bcl-2基因表达水平降低,Bcl-2的蛋白和基因表达水平上升,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄连素可通过降低心肌过氧化进而抑制心肌细胞凋亡改善大鼠急性心肌缺血再灌注损伤。     

电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因的影响

目的探讨电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。方法将36只家兔随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组（模型组）、电针刺激内关穴组（关穴组）和电针刺激列缺穴组（列缺组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注60min的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。关穴组和缺穴组分别采用电针刺激实验动物双侧内关穴和列缺穴。应用免疫组织化学法观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。结果模型组家兔心肌Bax呈高表达，而内关组心肌Bax表达显著降低（P〈0．01）；内关组与模型组和列缺组比较，心肌Bcl-2表达显著增加（P〈0．01或0．05）。结论电针刺激内关穴能抑制心肌Bax的表达，促进Bcl-2的表达，从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生，对心肌细胞起到保护作用。     

电针刺内关穴对体外循环大鼠心肌的保护作用

目的研究电针刺内关穴对大鼠体外循环（CPB）后白细胞黏附分子的调节和对心肌细胞凋亡的作用，从而探讨电针刺对体外循环后心肌保护作用的机制。方法30只大鼠随机分为3组，对照组、体外循环组（CPB组）和针刺内关组（EA组）。体外循环组采用MackensenGB的方法建立大鼠的体外循环模型；电针刺组采用电针刺双侧内关穴并维持到术后1h。术中采血血气分析，流式细胞仪全血法测定白细胞表面CDllb表达，术后取心肌PT—PCR测定Bcl-2和BaxmRNA表达，Western印迹分析Bcl-2和Bax蛋白含量，并采用TUNEL法观察细胞凋亡。结果大鼠体外循环停循环后的不同时点白细胞（PMN）表面的黏附分子CD11b表达均明显升高，EA组PMN表面的黏附分子CD11b的表达明显下降。CPB后大鼠心肌细胞Bcl-2和BaxmRNA表达明显增强，EA组凋亡相关基因BaxmRNA表达明显降低，Bcl-2mRNA表达明显增加。CPB组心肌组织Bcl-2和Bax蛋白含量显著增高，EA组Bax蛋白表达明显降低，Bcl-2蛋白表达明显增加。CPB组心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡数明显增加，EA组心肌凋亡细胞数与心肌缺血组相比明显减轻。结论电针内关穴可通过抑制凋亡，减轻体外循环下心肌组织的病理损伤，抑制炎症细胞的黏附，从而产生心肌保护作用。     

黄芪皂苷Ⅳ对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠缺血/再灌注损伤后海马神经元Bc l-2、Bax及神经元细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷Ⅳ组、尼莫地平对照组。线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,免疫组织化学方法检测大鼠海马Bc l-2、Bax蛋白表达,TUNEL方法检测神经元细胞凋亡。结果与模型组和尼莫地平对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ组Bax蛋白表达和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达及Bc l-2/Bax比值明显上调(P<0.05)。结论黄芪皂苷Ⅳ能够促进海马神经元Bc l-2表达,抑制Bax表达,升高Bc1-2/Bax比值,降低细胞凋亡指数,这可能是其抑制脑缺血后神经元凋亡的机制之一。     

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及分布的影响。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、EAT组和EAT加硒干预组。制备EAT大鼠模型,EAT加硒干预组给予亚硒酸钠灌胃进行干预。免疫组化SABC法检测大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达及分布,并应用美国Sample PCI图像分析系统进行平均吸光度测定,对免疫组化结果进行定量分析。结果与EAT组相比,EAT加硒干预组大鼠甲状腺组织滤泡破坏程度明显减轻,淋巴细胞浸润减少,Caspase-3的阳性表达减少（F=45．01,q=7．32,P〈0．05）,Bcl-2／Bax有上升趋势。Bax阳性表达多位于浸润淋巴细胞附近的滤泡上皮,远离浸润淋巴细胞的滤泡上皮表达较少,而Bcl-2的阳性表达部位相反。EAT组大鼠甲状腺组织Caspase-3的阳性表达与Bax的阳性表达呈正相关（r=0．89,P〈0．01）,Caspase-3的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈负相关（r=-0．85,P〈0．01）。结论亚硒酸钠可能通过影响Bcl-2／Bax比值,下调Caspase-3的表达,抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化？其机制研究国内外较少。目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m／min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12．5％（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d／周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论：①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加（P〈0．05）;低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组（P〈0．05）。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax均显著性增高（P〈0．05）：常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组（P〈0．05）;低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加（P〈0．05）。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响

[目的]探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠,结扎左前降支建立AMI 动物模型,术后24 h存活的大鼠随机分为AMI组、低分子肝素组和法舒地尔组.再随机选取10只大鼠作为假手术组,只在左前降支下穿线不结扎.低分子肝素组4 μL/kg腹腔注射;法舒地尔组给予法舒地尔5 mg/ kg 腹腔注射,2次/日;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（ ＋ dp/ dtmax、- dp/ dtmax）;western blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的变化.[结果]AMI组大鼠血流动力学指标与假手术组相比,差异有显著性（P〈0.05）.与AMI组相比,低分子肝素组和法舒地尔组大鼠血流动力学指标改善,相关蛋白Bcl-2 表达增加,Caspase-3、Bax表达减少,差异均有显著性（P〈0.05）.[结论]Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.     

外源性硫化氢对大鼠肝纤维化胶原合成和凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠的胶原合成和凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量硫氢化钠(NaHS)组和高剂量NaHS组。处死大鼠后用HE染色及Van Gieson染色观察胶原合成、肝纤维化程度并分级,TUNEL染色了解肝细胞凋亡并以免疫组化法检测细胞凋亡指标Bcl-2及Bax。结果模型对照组大鼠肝胶原合成活跃,肝纤维化程度均达到Ⅲ^Ⅳ期,Bax在第6周末表达达最高峰,而Bcl-2则在第8周末表达达高峰,高剂量和低剂量NaHS组肝胶原合成减少,且肝纤维化程度明显减轻,多处于ⅠⅣ期,Bax在第6周末表达达最高峰,而Bcl-2则在第8周末表达达高峰,高剂量和低剂量NaHS组肝胶原合成减少,且肝纤维化程度明显减轻,多处于Ⅰ^Ⅱ期(P<0.01),肝细胞凋亡减少,Bcl-2及Bax的表达下降,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);并且各指标在高剂量NaHS组与低剂量NaHS组比较差异亦有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。此外,至第8周末,高剂量NaHS组部分指标已接近正常。结论外源性H2S可以减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化胶原合成,减轻肝纤维化程度,下调凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax的表达,发挥重要的抗大鼠肝纤维化作用,且与剂量呈正相关。     

川芎嗪干预钝性肺挫伤急性期大鼠肺组织细胞的凋亡

背景：急性胸部撞击后所致的肺挫伤（钝性肺挫伤）常引起呼吸功能异常和继发性炎性反应,并参与全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,其发病原因及致病机制亟待明确。目的：观察胸部撞击所致钝性肺挫伤急性期细胞凋亡的变化及其川芎嗪对其的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪治疗组,后两组制备胸部撞击伤模型,川芎嗪治疗组建模后立即腹腔注射川芎嗪80mg／kg1次。在创伤发生后1,2,3h观察肺组织病理形态学及细胞凋亡的改变、检测肺水肿程度和肺血管通透性改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达及血液中肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论：模型组肿瘤坏死因子α水平在创伤后1h即显著增加,创伤后2h及3h间急剧增加（P〈0．05）;创伤后2h及3h肺组织细胞凋亡指数及肺组织损伤程度显著增高（均P〈0．05）;肺血管通透性及肺水肿程度增加（P〈0．05）;Caspase-3表达显著增高（P〈0．05）,Bcl-2／Bax比值显著降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组在相应时间点相对于模型组肿瘤坏死因子α水平显著降低（P〈0．05）,肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低（P〈0．05）,肺血管通透性及肺水肿程度减轻（P〈0．05）;Caspase-3表达下降（P〈0．05）,Bcl-2／Bax比值增加（P〈0．01）。结果提示,川芎嗪可通过抑制肿瘤坏死因子CI表达,下调Caspase-3的表达并提高Bcl-2／Bax的比值,以降低胸部撞击所致肺组织急性期的异常凋亡并减轻胸部撞击所致急性期肺挫伤。     

没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P0.05),心肌梗死面积明显降低(P0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。