狼疮肾炎患者肾组织CD40及其配体表达的免疫组织化学分析

目的　探讨CD40 CD40配体 (CD40L)相互作用在狼疮肾炎 (LN)发病机制中的可能作用。方法　用免疫组织化学方法对 2 0例LN患者肾组织CD40和CD40L的表达进行检测 ,并对其与肾脏病变的相关性进行分析。结果　Ⅲ、Ⅳ型LN肾组织CD40表达较正常对照组显著上调 (P <0 0 1) ,除系膜细胞、内皮细胞和肾小管上皮细胞CD40表达增强外 ,还出现CD40阳性的间质浸润细胞。Ⅲ、Ⅳ型LN患者肾组织CD40L表达亦显著增强 (P <0 0 1) ,其分布范围与CD40一致。Ⅱ、Ⅴ型LN患者肾组织CD40表达范围和强度与正常肾组织大致相似。LN肾组织CD40表达与病变活动指数相关 (r =0 78,P <0 0 1)。结论　CD40 CD40L在肾脏局部的相互作用可能在LN发生和发展中起重要作用。     

PPARγ在狼疮肾炎患者肾组织中的表达及其意义

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在狼疮肾炎(LN)不同病变类型肾组织中的表达及其与肾脏病理改变之间的关系,探讨PPARγ在LN发病机制中的可能作用。方法根据临床及肾活检病理诊断,选择LN不同病变类型患者作为研究对象,其中Ⅱ型(6例),Ⅳ型(8例),Ⅴ型(7例)。以肾脏肿瘤切除术中远离肿瘤部位的正常肾组织(6例)为对照。光镜下观察并计数肾脏病变活动指数、间质病变指数；用免疫组织化学方法对各例肾组织PPARγ的表达进行检测,并对其与肾脏病变的相关性进行分析。结果LN患者肾组织。肾小管、肾小球及间质浸润细胞中PPARγ脚表达较正常对照组均显著上调,其中Ⅳ型LN肾组织肾小管、肾小球及间质浸润细胞PPARγ表达显著高于Ⅱ型、Ⅴ型；肾小球PPARγ染色阳性细胞数目与肾脏病理活动积分及间质病变指数之间呈显著正相关(r=0．94；P＜0．01)。结论PPARγ在LN肾组织肾小管、肾小球及间质浸润细胞高表达对于限制LN肾脏病变发展可能具有重要作用     

Ⅳ型和Ⅴ型狼疮性肾炎患者外周血与肾组织淋巴细胞亚群的变化和临床意义

目的:观察Ⅳ型与Ⅴ型狼疮性肾炎(LN)患者外周血淋巴细胞亚群的变化和肾组织淋巴细胞亚群和单核-巨噬细胞的浸润情况,并进一步分析与临床和病理的关系.方法:52例(男性11例,女性41例,年龄18～55岁)初治活动性系统性红斑狼疮,根据2003年ISN/RPS病理分型标准经肾活检确诊为Ⅳ型(n=32)和Ⅴ型(n=20),流式细胞仪测定外周血淋巴细胞亚群(CD3 、CD4 、CD8 、CD20 细胞)和CD4 CD25 Foxp 3 调节性T细胞(Treg细胞)的比例与计数,计算CD4 /CD8 比值.20例年龄、性别匹配的健康志愿者作为对照.同时检测30例Ⅳ型和11例Ⅴ型LN肾组织CD4、CD8、CD20和CD68免疫组化染色,取10例移植肾供肾活检标本作为正常肾组织对照.从中再选取20例(Ⅳ型和Ⅴ型各10例)行CD4和Foxp 3双标免疫组化染色.比较LN患者外周血淋巴细胞亚群和Treg细胞与正常对照的差别,分析Ⅳ型和Ⅴ型之间外周血和淋巴细胞亚群和Treg细胞的变化特点.进一步分析Ⅳ型和Ⅴ型LN肾组织淋巴细胞亚群,特别是Treg以及单核-巨噬细胞浸润的差异和临床病理联系.结果:活动性Ⅳ型、Ⅴ型LN患者与正常人比较外周血CD4 细胞比例、计数和CD4 /CD8 细胞比值及Treg细胞显著降低,CD8 细胞及CD20 细胞明显升高(P＜0.01).Ⅳ型与Ⅴ型相比:(1)外周血CD4 细胞比例[(25.9±6.86)％vs(31.0±7.59)％,P＜0.05]、计数[(288±173)个/μlvs(420±165)个/μl,P＜0.01]和CD4 /CD8 比例降低更明显(0.74±0.31vs1.06±0.57,P＜0.05);(2)外周血CD20 细胞比例无明显差异,但Ⅴ型CD20 细胞计数升高较Ⅳ型明显[(185±136)个/μlvs(268±179)个/μl,P＜0.05];(3)Treg细胞比例[(0.82±0.4)％vs(1.31±0.7)％,P＜0.05]和计数[(8.19±4.26)个 /μlvs(17.5±10.0)个/μl,P＜0.01]Ⅳ型降低更明显.CD4 细胞比例和计数与AI呈负相关(r分别为-0.281和-0.380,P＜0.05),CD4 /CD8 细胞比值与SLEDAI呈负相关(r=-0.307,P＜0.05).Treg细胞比例和计数与SLEDAI呈显著负相关,相关系数分别为-0.411(P＜0.01)和-0.480(P＜0.01),与肾组织AI呈负相关(r为-0.325和-0.473,P＜0.01).肾组织免疫组化见Ⅳ型肾间质浸润的CD4 、CD8 、CD20 和CD68 细胞均高于Ⅴ型病例,其中肾小管浸润的CD20 细胞Ⅳ型明显高于Ⅴ型(119.3±89.7vs36.0±36.0,P＜0.01),肾小球内浸润的CD68 细胞显著高于Ⅴ型(12.4±8.8vs1.7±2.31,P＜0.01).正常肾组织不表达Foxp 3 Treg细胞,绝大多数Foxp 3表达于CD4 细胞,LN中CD4 Foxp 3 Treg细胞主要位于肾间质,Ⅳ型LN CD4 Foxp 3 Treg细胞明显高于Ⅴ型(27.6±18.0 vs2.8±5.0,P＜0.01).结论:Ⅳ型LN患者外周血CD4 细胞数量、CD4 /CD8 细胞比例和Treg细胞数量较Ⅴ型明显降低,Ⅳ型LN肾组织T、B淋巴细胞,特别是调节性T细胞和巨噬细胞浸润较V型明显升高,提示不同病理类型LN的免疫发病机制不同.     

急性脑血管病外周血血小板表面P-选择素阳性表达率变化及药物干预

目的　探讨血小板活化因子P 选择素 (CD62P)在急性脑血管病患者中的改变及其用奥扎格雷钠治疗后的变化。方法　采用流式细胞仪测定 78例急性脑梗死患者及 2 5例健康对照组外周血血小板表面P 选择素阳性表达率 ,将病例组分为奥扎格雷钠组与非奥扎格雷钠组 ,治疗前后测P 选择素作对比观察。 30例急性脑出血患者入院后测外周血P 选择素并与健康对照组作对比。结果　急性脑梗死患者外周血血小板表面P 选择素阳性表达率显著高于对照组 (P <0 .0 0 1 ) ;用奥扎格雷钠治疗后的外周血血小板表面P 选择素阳性表达率明显低于非奥扎格雷钠组(P <0 .0 1 ) ;奥扎格雷钠组治疗后较治疗前血小板活化因子P 选择素阳性表达率明显降低 (P <0 .0 5) ;急性脑出血患者外周血血小板表面P 选择素阳性表达率明显高于健康对照组 (P <0 .0 0 1 ) ;合并冠心病、高血压、糖尿病的脑梗死患者与单纯脑梗死患者外周血P 选择素阳性表达率无明显差异(P >0 .0 5)。结论　血小板活化在急性出血及脑梗死的发生、发展中起重要作用。     

狼疮肾炎患儿外周血CD62P和CD44的表达及意义

目的 研究狼疮肾炎(LN)患儿外周血CD62P和CD44的表达水平,并探讨其临床意义.方法 22例活动期LN患儿按临床表现分为肾病综合征组(NS组)12例和非肾病综合征组(非NS组)10例;按肾活检病理分为病理Ⅱ+Ⅲ级组6例,病理Ⅳ+Ⅴ级组16例;按肾小管间质病变(TIL)程度分为TIL0级组5例.Ⅰ级组13例和Ⅱ级组4例.其中18例经治疗病情稳定3个月后复查血标本,作治疗前后的比较.同期门诊体检的健康儿童20名为对照组.分别采用放射免疫法(RIA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患儿外周血CD62P和CD44表达水平,并分析其与临床指标的相关性.结果 ①活动期LN患儿外周血CD62P和CD44水平明显高于稳定期患儿和健康对照组(均P<0.01).②NS组、病理Ⅳ+Ⅴ级组患儿外周血CD62P和CD44水平分别高于非NS组患儿(均P<0.01)、病理Ⅱ+Ⅲ级组(均P<0.01).③外周血CD62P和CD44水平与尿蛋白定量(24 h)、红细胞沉降率(ESR)、尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2微球蛋白(β2-MG)和TIL病变分级呈正相关(分别P<0.01和P<0.05),与血补体C3和血白蛋白(ALB)水平负相关(P<0.05).外周血CD62P水平和CD44水平正相关(P<0.05).结论 CD62P和CD44参与了儿童LN的发生,外周血CD62P和CD44水平与LN的活动性和肾病变程度.尤其是与TIL程度密切相关,动态监测其表达水平可作为反映狼疮活动、判断LN严重程度、观察疗效和评估预后的指标之一.     

泌尿系统疾病

20003955 CD44与CD62P在肾脏疾病中的裹达及愈义/孙晓明…//免疫学杂志一2。。O,16(”一52一54 观察90例患者外周血单核细胞粘附分子P选择素(CD62P)和细胞表面糖蛋白(CD44)。结果:各种肾脏病者CD44及CD62P均较正常对照组30例显著升高(尸<0.01),其中慢性肾衰组CD44为(63.47士1.26)%,增高最明显。肾病综合征患者CD62P增高最显著,为(8.01士4.48)%,为正常人(2.04士1.26)%的4倍。坛A肾病组CD44和CD62P表达均低于其他肾病组(P<0.05)。肾病患者CD62P与CD44呈正相关(r=0.41,P相似文献   

血栓调节蛋白检测在狼疮性肾炎血管病变中的意义

目的：探讨狼疮性肾炎(LN)患者血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平和肾组织TM免疫组化染色特点，分析其与系统性红斑狼疮活动度(SLEDAI)、血管病变、肾功能、蛋白尿、肾组织病理类型之间的关系。方法：60例经肾穿刺活检明确诊断的LN患者，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆sTM水平，免疫组化染色检测肾小球和间质血管TM的表达。结果：Ⅱ型LN患者血浆sTM水平与正常对照组相近，Ⅳ型LN患者血浆sTM水平显著高于Ⅱ型LN；而合并有血栓性微血管病变的LN患者血浆sTM水平显著高于Ⅳ型LN，血浆sTM水平与狼疮的病变活动度和血清肌酐水平呈正相关，与蛋白尿多少无关。肾组织TM免疫组化染色示Ⅳ型LN肾小球与血管TM染色强度强于Ⅱ型LN；合并血栓性微血管病变LN患者肾小球与血管TM的染色强度与Ⅳ型LN相似。结论：血浆sTM水平与SLEDAI、血管病变轻重、肾功能损害程度及肾组织病变类型有关。肾小球和肾间质血管的TM表达强度与LN病理类型有关，但不能反映血管病变的轻重。血浆sTM水平不仅反映SLE疾病活动性，而且与LN的血管病变严重程度有关。血浆sTM水平可作为LN血管病变程度的指标，为指导治疗、判断预后提供依据。     

2型糖尿病与CD_(62)p、CD_(63)表达关系的临床研究

目的　 观察 2型糖尿病 (DM)患者全血血小板α -颗粒膜糖蛋白 (CD62 p)、血小板溶酶体膜糖蛋白 (CD63 )水平及其临床价值。 方法　采用流式细胞仪测定 116例 2型糖尿病患者 (其中大血管病变 4 5例 ,微血管病变 39例 ,无血管病变 32例 )和 32名健康人全血CD62 p、CD63 水平。 结果 　 2型糖尿病大血管病变组、微血管病变组、无血管病变组CD62 p、CD63 平均水平分别为 39.38%和 2 0 .4 7% ,2 8.31%和 14 .75% ,12 .13%和 9.57% ,显著高于对照组的 3.36 %和 2 .6 8% (均P <0 .0 1) ,大血管病变组和微血管病变组CD62 p和CD63 平均水平均高于无血管病变组 ,有显著性差异 (均P <0 .0 1) ;CD62 p与CD63 、TG、病程呈正相关关系 (均P <0 .0 1)。 结论　CD62 p、CD63 可作为 2型糖尿病患者监测病情变化及早期诊断血管并发症的重要指标。     

流式细胞术对冠心病患者血小板表面活化标志蛋白的研究

目的 :探讨流式细胞术 (FCM)测定的血小板活化指标与冠心病 (CHD)的关系。方法 :利用 FCM和单克隆抗体测定 31例稳定型心绞痛 (SAP组 )、65例不稳定型心绞痛 (UAP组 )和 2 5例急性心肌梗死 (AMI组 )患者的外周血中血小板糖蛋白 CD62 P、CD63和凝血酶敏感蛋白 (TSP)的阳性表达率 ,并与 39例正常人作对照。结果 :FCM可简单、迅速地检测血小板的活化功能 ,CHD患者 CD62 P、CD63和 TSP的阳性表达率均显著高于对照组 (P <0 .0 5)。在 CHD患者中 ,UAP组和AMI组的 CD62 P、CD63和 TSP的表达率均显著高于 SAP组 (P <0 .0 5) ,AMI组又高于 UAP组。结论 :CHD患者血小板活化是导致血小板功能亢进的原因 ,并参与了 CHD尤其是 UAP和AMI的病理过程 ;FCM是测定血小板活化功能既准确又可靠的方法之一。     

不稳定性心绞痛患者活化血小板表达细胞分化抗原40配体及其与可溶性黏附分子水平的关系

目的 :探讨不稳定性心绞痛 (UA)患者体内血小板活化及表达细胞分化抗原 40配体 (CD40L)与其血清可溶性黏附分子水平的关系。　　方法 :流式细胞术测定 3 8例UA患者 (UA组 ) ,2 2例稳定性心绞痛 (SA)患者 (SA组 )及 2 1例对照者 (对照组 )血小板P 选择素 (CD62P)及CD40L表达 ,并与体外诱导的健康人血小板活化程度及CD40L表达水平进行比较。同时用ELISA法测定 3组研究对象的血清可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和血管细胞黏附分子 1(sVCAM -1)浓度 ,分析UA患者血小板表达CD40L与其可溶性黏附分子水平的关系。　　结果 :UA组血小板CD62P、CD40L表达显著高于SA组及对照组 (P <0 0 1) ,达到了健康人血小板在体外经中等浓度诱导剂刺激时CD62P、CD40L的表达水平。同时 ,UA患者血清sICAM 1、sVCAM 1浓度也显著高于SA组及对照组 ,并分别与其血小板表达CD40L呈显著正相关 (γ =0 483 ,γ =0 5 16,P <0 0 5 )。　　结论 :UA患者体内血小板过度激活的同时可表达炎性介质CD40L ,并与其血清可溶性黏附分子水平升高有关。     

老年脑梗死患者外周血CD18、CD54表达的临床意义

目的　观察老年脑梗死患者外周血淋巴细胞中CD18、CD5 4的变化。方法　应用流式细胞术检测了 6 5例老年脑梗死患者外周血淋巴细胞CD18和CD5 4在急性期和治疗后的变化 ,与 4 2例正常老年人进行了比较。结果　急性期脑梗死患者外周血CD18、CD5 4的表达水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且与梗死灶大小相关 (P <0 .0 5 ) ,与梗死部位无关。应用丹参治疗后患者外周血CD18、CD5 4的含量明显下降 ,与正常老年人相比无明显差异(P >0 .0 5 )。结论　老年脑梗死患者急性期外周血黏附因子CD18、CD5 4的表达与病情有关     

系统性红斑狼疮相关血栓性微血管病血管内皮-间充质细胞转分化的研究

目的:探讨系统性红斑狼疮相关血栓性微血管病(SLE-TMA)肾间质血管内皮细胞表型变化及其与血管病变和间质纤维化之间的关系。方法:30例经肾活检明确诊断的SLE-TMA患者,根据血管组织学改变分为急性TMA和慢性TMA,以正常肾组织血管为对照。内皮细胞CD31、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β(TGF-β)采用间接免疫荧光双重染色定位,免疫组织化学染色和Image-ProPlus 6.0测量上述分子的表达量,以平均光密度表示其表达强度。Aperio图像分析系统测量肾间质纤维化面积。结果:间接免疫荧光双重染色显示正常血管内膜无α-SMA表达,SLE-TMA血管内皮细胞表达α-SMA。与正常对照组相比,急性TMA组血管内皮CD31和VE-cadherin表达降低(P0.05),α-SMA表达则显著增高(P0.01);慢性TMA组内皮细胞CD31、VE-cadherin和TGF-β表达强度均显著低于急性TMA组和正常血管组(P0.01),α-SMA表达更高(P0.01)。肾间质血管α-SMA平均光密度与肾间质纤维化面积呈显著正相关(r=0.439,P=0.015),而CD31平均光密度与肾间质纤维化呈显著负相关(r=-0.458,P=0.011)。结论:SLE-TMA血管内皮细胞正常标记物表达减少而α-SMA表达增加,表明内皮细胞向成纤维细胞表型转变,且表达量的变化与血管病变进展相关;肾血管内皮细胞CD31表达减少和α-SMA增加与肾间质纤维化相关。     

白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性阻塞性肺疾病患者的变化

目的 探讨白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）发生中的作用。方法 采用流式细胞术，选用单克隆抗体检测COPD患者40例（A组：A1组急性加重期20例，A2组经治疗后进入稳定期20例）外周血白细胞（中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）表面CD54、CD62L及CD44表达，并设立健康人对照组（B组）20例。结果 A1组中性粒细胞（N）、淋巴细胞（L）和单核细胞（M）CD54阳性表达率较B组显著升高（P〈0．05）；A1组NCD62L阳性表达率较B组显著降低（P〈0．05）；A1组L、MCD62L及N、L、MCD44阳性表达率与B组间亦均无显著性差异（P〉0．05）。A2组NCD62L阳性表达率较B组显著降低（P〈0．05）；A2组LCD62L和CD44阳性表达率较B组显著升高（P〈0．05）；A2组N、L、MCD54，MCD62L及N、MCD44阳性表达率与B组间亦均无显著性差异（P〉0．05）。A1组NCD54阳性表达率较A2组显著升高（P〈0．01）；A2组LCD62L阳性表达率较A1组显著升高（P〈0．01）；A1组L、McD54，N、MCD62L及N、L、MCD44阳性表达率与A2组间无显著性差异（P〉0．05）。结论 COPD急性加重期患者通过外周血中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞表面CD54表达上调，COPD稳定期患者通过外周血淋巴细胞表面CD62L和CD44表达的上调，参与COPD的病理生理过程。     

外周血Angiopoietin-2 mRNA定量表达与早期胃癌淋巴结转移状态的关系

目的 检测早期胃癌患者术前外周血血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)mRNA的定量表达,探讨其与淋巴结转移状态的关系.方法 应用实时荧光定量RT-PCR检测62例早期胃癌患者术前和30位健康者外周血Ang-2 mRNA的表达量,以淋巴结组织HE染色和CK20表达检测评价淋巴结转移状态.分析术前外周血Ang-2 mRNA表达量与早期胃癌病理特征、淋巴结转移状态的关系.结果 早期胃癌组术前外周血Ang-2 mRNA表达量显著高于正常对照组(3.76±3.15 vs0.35±0.22,P＜0.01).淋巴结转移阳性胃癌组和淋巴结微转移阳性组外周血Ang-2 mRNA表达量分别显著高于淋巴结阴性胃癌组和淋巴结微转移阴性组(6.84±1.38 vs 3.10 ±2.21,P＜0.01);(4.33±2.16vs 2.82±1.78,P＜0.05).术前外周血Ang-2 mRNA表达量与早期胃癌分化程度、肿瘤大小、浸涧深度均相关(P＜0.01),而与肿瘤组织类型无关.单因素分析显示术前外周血Ang-2 mRNA的高表达量与早期胃癌淋巴结转移及淋巴结微转移呈明显相关性(P＜0.05).Logistic多元回归分析显示,术前外周血Ang-2 mRNA表达量是影响早期胃癌淋巴结转移的独立高危因素.结论 术前外周血Ang-2 mRNA表达量可能成为评价早期胃癌淋巴结转移的有价值的临床预测指标,有助于指导治疗.     

2型糖尿病患者CD62P、CD63表达率测定的临床评价

目的 探讨2型糖尿病（2型DM）患者血小板α－颗粒膜糖蛋白（CD62P）、血小板溶酶体膜糖蛋白（CD63）表达率的临床意义。方法 采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定63例2型糖尿病患者（其中微血管病变31例,无微血管病变32例）CD62P、CD63表达率。结果 2型DM组,CD62P、CD63阳性表达率显著高于对照组（P＜0.01）。2型DM并微血管病变组显著高于无微血管病变组（P＜0.01）。结论 CD62P、CD63表达率测定对于2型DM微血管并发症的早期诊断有重要的临床意义。     

血管性血友病因子及P-选择素在狼疮肾炎患者肾组织的表达及意义

目的 探讨血管性血友病因子(vWF)及P-选择素与狼疮肾炎的病理临床关系.方法 应用免疫组织化学方法检测71例狼疮肾炎患者肾活检组织及10份正常对照肾组织中vWF及P-选择素的表达,结果与临床病理指标进行综合分析.采用单因素方差分析,Nemenyi秩和检验,Pearson相关分析进行统计学处理.结果 vWF在正常对照组几乎无表达;狼疮肾炎组肾小球系膜基质,肾小管及间质血管内膜均可见vWF的阳性表达,以Ⅳ型表达最明显(0.30±0.10),与Ⅱ、Ⅲ型(0.12±0.05,0.22±0.14)相比,差异有统计学意义(x2=9.273.P＜0.05).正常对照组仅有极少量P-选择素表达;狼疮肾炎组肾小球系膜区、肾小管和肾间质中均有P-选择素的广泛表达,以Ⅳ、Ⅴ型显著(0.29±0.05.0.36±0.10),与Ⅱ、Ⅲ型(0.27±0.09,0.29±0.05)相比差异有统计学意义(P＜0.05).肾组织中vWF的表达水平与肾组织活动指数、尿蛋白定量(24 h)呈正相关(r分别为0,403,0.332,P均＜0.05);肾组织中P-选择素的表达水平与肾组织活动指数、尿蛋白定量(24h)、系统性红斑狼疮疾病活动度(SLEDAI)呈正相关(r分别为0283,0.453,0.297,P均＜0.05);肾组织中vWF与P-选择素的表达呈明显正相关(r=0.371,P=0.001).结论 vWF及P-选择素参与狼疮肾炎病理发展过程,联合检测vWF、P-选择素有助于对狼疮肾炎严重程度的评估,进而为临床治疗提供依据.     

慢性肾炎患者外周血共刺激分子CD28和CD137水平变化研究

目的　研究慢性肾炎患者外周血共刺激分子CD2 8和CD1 37的表达特点及其在慢性肾炎免疫病理机制中的作用。方法　采用免疫荧光标记和流式细胞仪分析 ,对 5 2例慢性肾炎患者外周血共刺激分子CD2 8、CD1 37和T淋巴细胞亚群的表达进行检测。结果　慢性肾炎患者T细胞亚群明显失衡 ,表现为CD4减少 ,CD8增加 ,CD4 CD8比值显著降低。共刺激分子CD2 8表达显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,且CD+4 CD+2 8T细胞和CD+8CD+2 8T细胞均显著减少 (P <0 0 1)。共刺激分子CD1 37表达显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论　慢性肾炎患者外周血T细胞亚群失衡和T细胞活化所必需的共刺激分子CD2 8、CD1 37异常表达 ,可能在慢性肾炎发生和病变进展中起着重要作用     

P-选择素在原发性肾小球肾炎发病中的临床意义

目的探讨P-选择素(CD62P)在原发性肾小球肾炎发病中的临床意义。方法采用流式细胞仪对30例原发性肾小球肾炎患者外周血CD62P进行检测并进行临床分析,以20例正常人为对照。结果原发性肾小球肾炎组患者CD62P的表达较对照组显著增高(18.92±12.71比2.78±1.04,P<0.01),但肾功能正常组与慢性肾功能不全组比较无显著性差异(21.49±16.26比16.67±8.45,P>0.05)。结论CD62P在原发性肾小球肾炎的发病和发展中起重要作用。     

糖尿病并血管病变患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数的研究

目的 :探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数与糖尿病并血管病变患者的关系。　　方法 :采用流式细胞术测定 42例 2型糖尿病并发血管性疾病患者 (糖尿病伴血管病变组 )血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达 ,同时用自动血细胞计数仪对其进行血小板四参数的测定 ,并与 50例糖尿病不伴血管病变组和 46例正常对照组比较。　　结果 :糖尿病伴血管病变组CD62p (11 64± 3 79) %、CD63 (15 73± 4 2 2 ) %的表达和血小板平均体积 (11 85± 2 3 1)fl等 3指标与正常对照组CD62p (2 2 7± 2 11) % ,CD63 (6 83± 2 85) % ,血小板平均体积 (10 72± 1 63 )fl比较均显著性增高(P值分别为 <0 0 0 1,<0 0 0 1和 <0 0 1) ,血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;与不伴血管病变组比较 ,CD62p (10 0 1± 3 65) %和CD63 (14 0 2± 3 87) %也显著性增高 (P <0 0 5) ,血小板平均体积、血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :2型糖尿病患者血小板大量活化及其体积的改变促进了血管病变的发生和发展     

氯沙坦、卡托普利及联合用药对肾动脉粥样硬化的干预

为研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 (氯沙坦 )和血管紧张素转化酶抑制剂 (卡托普利 )以及二者联合用药对肾动脉粥样硬化的干预 ,并进一步探讨其可能的作用机制 ,采用发色底物法测定血清一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂和血管紧张素转化酶的水平 ;用放射免疫分析法测定血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ水平 ;用流式细胞仪检测动脉壁粥样斑块内血管平滑肌细胞增殖周期和凋亡情况 ;CD6 8蛋白表达水平检测采用免疫组织化学染色法 ;基质金属蛋白酶 1和组织型基质金属蛋白酶 1抑制物mRNA表达水平的检测采用逆转录—聚合酶链反应方法。结果发现 ,氯沙坦和卡托普利对血脂、肌酐和尿素氮水平无影响 ;氯沙坦及氯沙坦与卡托普利联合用药可显著降低动脉压 ;主动脉与肾动脉粥样硬化程度有较好的相关性 (r =0 .5 9,P <0 .0 0 1 ) ;氯沙坦组和联合服药组较高胆固醇组肾动脉内膜面积占有率显著降低 (P <0 .0 5 ) ,肾动脉胆固醇含量显著减少 (P <0 .0 5 ) ,血循环中内皮素含量明显减少 ,一氧化氮水平明显升高 (P <0 .0 1 ) ,粥样斑块中血管平滑肌细胞凋亡显著增加 (P<0 .0 1 ) ,CD6 8蛋白表达显著降低 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶 1mRNA表达水平显著降低 ;氯沙坦还可显著升高组织型纤溶酶原激活物水平