溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

不同频率电针足三里对运动大鼠腓肠肌核因子-κB、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的影响

目的研究不同频率电针对运动大鼠腓肠肌核因子(NF)-κB、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的影响。方法采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩式电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz、2/100 Hz两种不同频率的刺激,观察血清睾酮/皮质酮比值、腓肠肌NF-κB含量、血清TNF-α和IL-1β含量的变化。结果 1与安静对照组比较,运动组大鼠血清睾酮/皮质酮比值显著降低(P0.05,P0.01);2运动组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β显著升高(P0.05,P0.01);3运动+2/15 Hz电针组和运动+2/100 Hz电针组两组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动后60 min组比较差异显著(P0.05,P0.01);4运动+2/15 Hz电针组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动+2/100 Hz电针组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论 1急性运动后可显著增加大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β含量;2不同频率电针均可降低急性运动后大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β的含量;32/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-13的影响

[目的]探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的免疫学机制.[方法]实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶(SASP)栓共6组,ELLESA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13).[结果]模型组血清、结肠上清TNF-α较正常对照组升高,IL-13分别轻度降低和升高;清肠泡腾栓组明显降低结肠上清TNF-α含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]①模型组TNF-α、Ⅱ-13较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;②清肠泡腾栓组下调UC模型大鼠TNF-α,对IL-13的调控作用则不甚明显,提示清肠泡腾栓可能在抑制促炎细胞因子方面具有更为确切的优势.     

兰术四草化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨兰术四草化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子水平的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、兰术四草化浊解毒方大、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2 w。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-8,IL-10的变化。结果与模型组比较,兰术四草化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清TNF-α及IL-8的含量,升高血清IL-10的含量(P0.05)。与阳性药组比较,兰术四草化浊解毒方大剂量组能够降低血清TNF-α及IL-8的含量,升高血清IL-10的含量(P0.05);兰术四草化浊解毒方中低剂量组能够降低血清TNF-α及IL-8的含量(P0.05),但血清IL-10含量无显著差异(P0.05)。结论兰术四草化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清TNF-α及IL-8,升高IL-10的含量有关。     

益气健脾活血中药对萎缩性胃炎TNF-α、IL-2和EGF表达的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2和表皮生长因子(EGF)在气虚血瘀型萎缩性胃炎(CAG)进程中的变化及益气健脾活血中药的干预效应.方法 将90只大鼠随机分为空白组(n=10)和模型组(n=80),除空白组外其余大鼠采用综合法复制气虚血瘀型CAG动物模型,并于造模中抽检大鼠,至第12w评估大鼠胃黏膜肠化生形成后,CAG模型大鼠采用随机数字表法分为模型组、益气健脾活血中药大、中、小剂量组和维酶素组,分别施药治疗90 d后对各组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF进行检测.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,益气健脾活血中药可显著降低TNF-α、IL-2和EGF水平(P＜0.05),且大剂量组作用显著.结论 益气健脾活血中药具有改善胃黏膜血流量,减轻炎症反应和调整免疫功能的作用.     

厚朴酚对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的影响

目的观察厚朴酚对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)、ALI组(10只)、厚朴酚低剂量组(4μg/kg,10只)和厚朴酚高剂量组(8μg/kg,10只)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg 2 ml建立ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。治疗组于制模前30 min腹腔注射厚朴酚;每组于6、12、24 h 3个时间点取血,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β含量;于制模后24 h用水合氯醛腹腔注射麻醉并处死大鼠。取肺组织行HE染色并观察组织病理学改变。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h明显升高(P<0.01);与ALI组比较,厚朴酚组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h即明显下降(P<0.01),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色提示,厚朴酚干预组的肺组织病理改变明显好转。结论厚朴酚可下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织有抗炎作用。     

实验性结肠炎大鼠结肠上皮claudin-1、-2、-4表达改变

背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的:探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5 mg/m L恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7 d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4 mRNA表达。结果:与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高(P0.05);血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高(P0.05),而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异(P0.05);claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05),claudin-2 mRNA和蛋白表达显著增高(P0.05)。结论:实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在淀粉样蛋白致阿尔茨海默病大鼠神经元损伤中的作用

目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β在淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组,双侧海马注射Aβ制作AS模型,水迷宫实验记录大鼠寻找平台潜伏期;硫堇染色观察海马神经元形态、数量;胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检测胶质细胞;ELISA方法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量。结果模型组大鼠寻找平台潜伏期时间较对照组明显延长,模型组大鼠海马神经元数量较对照组明显减少,形态异常;免疫组化显示模型组大鼠海马GFAP阳性细胞数增多,模型组血清中TNF-α、IL-1β较对照组明显升高。结论 Aβ可能激活胶质细胞,后者分泌炎症因子引起神经元损伤,导致学习、记忆能力下降。     

TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达

目的检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中TNF-α、IL-8的表达情况,探讨其在溃疡性结肠炎发病机制中的作用。 方法30只SD大鼠,随机抽取20只为模型组,另外10只为对照组。采用"三硝基苯磺酸＋乙醇"法造模后,采用Elisa法检测TNF-α、IL-8在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。 结果UC模型组TNF-α、IL-8的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-8的表达与UC的发生、发展密切相关。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13含量的影响

[目的]观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-8、IL-13的影响.[方法]84只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶( SASP)组,乌梅丸大、中、小剂量组,每组14只;除正常组外,其他各组大鼠采用2.4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备溃疡性结肠炎模型;采用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠结肠组织IL-8、IL-13的含量.[结果]模型组大鼠结肠组织中IL-8含量较正常组显著增高(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠结肠组织IL-13含量较正常组显著降低(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显升高(P＜0.01或P＜0.05).乌梅丸大剂量组降低IL-8、升高IL-13的效果最显著,其IL-8、IL-13的含量与正常组比较差异无统计学意义.[结论]IL-8、IL-13参与了UC的发生、发展,乌梅丸能通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-8的含量、升高IL-13的含量,从而起到治疗UC的作用.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6与溃疡性结肠炎的关系

部分研究显示细胞因子改变在溃疡性结肠炎(UC)的发生机制中可能起重要作用.不同的细胞因子产物与基因启动子、信号序列、基因内含子中的单核苷酸多态现象有关.目的:测定UC患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的基因多态性及其血清浓度,从而探讨TNF-α、IL-6与UC的关系.方法:以聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法检测60例UC患者和60名正常对照者的TNF-α、IL-6基因型,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6浓度.结果:UC患者TNF-α-308、IL-6-174位点基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比均无明显差异;UC病变位于全结肠者的TNF-α-308GG基因型频率显著高于左半结肠组和直肠组(P<0.05).UC患者血清TNF-α、IL-6浓度显著高于正常对照组(P<0.05);UC患者不同基因型间血清TNF-α和IL-6浓度相比无明显差异,而正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论:TNF-α-308、IL-6-174位点基因多态性与UC发病的易感性无关;TNF-α-308GG基因型可能与UC病变范围有关;健康人中TNF-α、IL-6基因型是其血清水平的决定性因素,而UC患者血清TNF-α、IL-6含量可能还受其他因素的影响.     

细胞因子在原发性高血压中的作用探讨

目的观察原发性高血压(EH)病人血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与高血压病的关系及厄贝沙坦对其的影响.方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(对照组)血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度.高血压组服用厄贝沙坦3月后重复上述检查.结果 EH组血清IL-1β、IL-4 、IL-6和TNF-α浓度高于对照组(P<0.01).采用厄贝沙坦治疗后血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度显著下降(P<0.05或P<0.01).结论白细胞介素和肿瘤坏死因子与EH的发生发展有关,厄贝沙坦治疗可降低病人血清白细胞介素和肿瘤坏死因子水平.     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和血清白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的影响。方法将大鼠随机分成假手术组、VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗,连续15 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附法测定血清IL-1β、TNF-α含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血清IL-1β、TNF-α含量及海马神经元损伤的变化。结果模型组表现出明显的学习记忆障碍,定位航行试验、空间探索试验与假手术组相比有显著差异(P<0.01);与VD模型组比较,穴位埋线治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.05,P<0.01),血清IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05)。结论穴位埋线可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与埋线后降低血清IL-1β、TNF-α含量,缓解脑缺血后炎症反应,减轻神经元的损伤有关。     

针刺对慢性前列腺炎大鼠组织学及血清中TNF-α和IL-6的影响

目的探讨针刺对慢性前列腺炎(CP)大鼠组织学及血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的影响。方法以雄性Wistar大鼠为模型动物,用消痔灵注射液进行造模,将造模成功的大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组、针刺药物组。各组进行3个疗程治疗,结束后对试验大鼠取前列腺组织切片观察并分离血清进行TNF-α和IL-6的测定。结果模型组大鼠前列腺组织经苏木素-伊红(HE)染色后,在光镜下可见明显炎症现象。而药物组、针刺组、针刺药物组前列腺组织结构趋于正常。针刺药物组前列腺组织结构最正常,针刺组次之,药物组稍差。模型组TNF-α和IL-6水平较正常组明显升高(P<0.01),而药物组、针刺组、针刺药物组TNF-α和IL-6水平均较模型组明显降低(P<0.01)。结论针刺可促进CP大鼠的前列腺组织恢复正常,同时可降低CP大鼠血清中TNF-α和IL-6水平。     

乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α变化和骨质改变的关系

目的探讨血清IL-1β、TNF-α变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变.方法采用RIA及ELISA分别测定61例乙肝后肝硬化血清IL-1β、TNF-α及骨密度测量,并与30例健康者对照.其中17例患者及12例健康者行骨组织学观察.结果肝硬化组血清IL-1β、TNF-α水平较对照组明显升高(P＜0.001),骨质疏松(OP)组血清IL-1β、TNF-α与非骨质疏松(NOP)组比较差异显著(P＜0.01),且OP组IL-1β、TNF-α与尺桡骨密度均呈负相关性(r=-0.574,P＜0.001;r=-0.418,P＜0.05).组织学发现14例诊断为OP,其重度组血清IL-1β、TNF-α水平较轻度组也明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是肝性骨病(HBD)发生重要因素.     

热性惊厥患儿血清白细胞介素-1β 白细胞介素-6和TNF-α水平变化及相关性研究

目的探讨热性惊厥(febrile seizures,FS)患儿血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,分析三者在FS患儿血清中水平的相关性,进一步研究它们与儿童FS发病的关系。方法选取2016-07~2017-07该院收治的72例FS患儿,将其分为单纯性热性惊厥(SFS)组40例和复杂性热性惊厥(CFS)组32例。选取同期在该院体检且年龄和性别相匹配的50名儿童作为健康对照组。采用双抗体夹ELISA法对血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平进行测定。结果 FS组患儿血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P0.05);SFS组患儿血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均低于CFS组,差异均有统计学意义(P0.05);IL-1β、IL-6及TNF-α在FS患儿血清中的水平均呈正相关(P均0.05)。结论儿童血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平升高与FS发生密切相关,三者有协同作用。     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓和背根神经节中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响及其与镇痛的关系

目的观察不同剂量雷公藤内酯醇(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠脊髓背角和背根神经节(DRG)中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨TP对AA镇痛作用的脊髓神经生物学机制。方法选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。造模后14 d,C、D、E组大鼠采取不同剂量TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d。检测大鼠热痛阈,免疫组化技术检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中IL-1β、TNF-α的表达变化。结果治疗9 d后,B组大鼠热痛阈显著低于A组(P0.01),C、D、E组热痛阈显著高于B组(P0.05,P0.01),TP可显著提高AA大鼠热痛阈;B组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著高于A组(P0.01),C、D、E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著低于B组(P0.01)。结论 TP对RA具有良好镇痛作用;TP可能是通过下调AA大鼠脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α的表达水平起到镇痛作用。     

枯草杆菌二联活菌对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制

目的探讨枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊(美常安)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠促炎症性细胞因子白细胞介素(IL)-1β和细胞黏附分子CD44表达的影响及其作用机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法灌肠建立UC大鼠模型。将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、美常安治疗组。观察各组疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分(HPS)。造模及美常安干预7 d后处死大鼠,取结肠行HE染色,观察镜下结肠病理变化。RT-PCR法检测各组大鼠肠黏膜细胞因子IL-1βmRNA表达,流式细胞仪检测各组大鼠结肠组织中黏附分子CD44的含量。结果模型组较正常对照组大鼠结肠黏膜可见脓性分泌物、糜烂及溃疡,美常安干预后显著改善UC大鼠结肠黏膜的病理变化,DAI和HPS评分下降显著,并明显降低UC大鼠IL-1βmRNA和CD44的表达(P<0.05)。结论枯草杆菌二联活菌可能通过下调UC大鼠IL-1βmRNA和CD44的表达而发挥干预作用。     

在二甲基亚硝胺诱导小鼠肝损伤模型中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的动态表达

[目的]探讨在二甲基亚硝胺(DMN)诱导小鼠肝损伤模型中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的动态表达。[方法]以DMN15 mg/kg腹腔注射小鼠,对照组小鼠腹腔注射0.85%氯化钠溶液,酶联免疫吸附法检测各时间点血清TNF-α、IL-1β水平;定量PCR法检测各时间点肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达;免疫组化法检测各时间点肝组织TNF-α、IL-1β的蛋白表达。[结果]DMN造模后,TNF-α及IL-1β基因和蛋白表达在各个时间点都有一定程度的上升,而且均在造模后48h时达到高峰。[结论]在DMN诱导的小鼠肝损伤模型中TNF-α及IL-1β显著升高,提示炎症坏死可能是DMN诱导小鼠肝损伤的主要机制。