黄芩素通过TLR4/NF-κB信号通路对小鼠结肠炎的干预作用

目的：探讨黄芩素通过TLR4/NF-κB信号通路对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性结肠炎的干预作用。方法：将C57BL/6 雄性小鼠随机分为5 组,即对照组、结肠炎组、黄芩素低剂量（Ba-L）治疗组[10 mg/（kg·d）]、黄芩素高剂量（Ba-H）治疗组[25 mg/（kg·d）]和5-氨基水杨酸（5-ASA）治疗组,每组各12只。对照组小鼠饮用清水,其余各组小鼠均连续7 d饮用3.5%的DSS溶液构建实验性结肠炎模型。在DSS造模开始前7 d和造模开始后给予不同剂量黄芩素或5-ASA灌胃治疗,共14 d。比较各组小鼠之间的平均体质量、疾病活动指数（DAI）以及结肠组织学活动程度评分（HAI）;采用实时荧光定量PCR法测定各组小鼠的结肠组织中IL-1β、TNF-α、IFN-γ、TLR4、NF-κB p65、MyD88的mRNA水平;采用免疫荧光技术测定肠上皮细胞中NF-κB p65的入核率。结果：结肠炎组小鼠与对照组小鼠相比,出现严重的结肠炎,表现为小鼠体质量降低、全结肠长度缩短、DAI和HAI大幅度升高（均P ＜0.01）。与结肠炎组小鼠相比,Ba-L治疗组、Ba-H治疗组和5-ASA治疗组小鼠的结肠炎有明显改善（均P ＜0.05）。结肠炎组小鼠的结肠组织中IFN-γ、TNF-α、IL-1β、MyD88、NF-κB p65、TLR4的mRNA表达水平均明显高于对照组小鼠（均P ＜0.01）;而Ba-L治疗组、Ba-H治疗组及5-ASA治疗组中上述mRNA表达水平则均明显低于结肠炎组小鼠（均P ＜0.05）。结肠炎组小鼠的肠上皮细胞中NF-κB p65的入核率明显高于对照组小鼠（P ＜0.001）,但Ba-L治疗组、Ba-H治疗组以及5-ASA治疗组的肠上皮细胞中NF-κB p65的入核率则明显低于结肠炎组（均P ＜0.001）。结论：黄芩素可能通过TLR4/NF-κB信号通路抑制DSS诱导的结肠炎症。     

IL-27通过STAT3信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺炎

目的：探讨IL-27通过调控STAT3信号通路在脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺炎中的作用。方法：32只雄性小鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+IL-27组、LPS+IL-27抗体组,每组8只。麻醉处死后取小鼠肺脏,HE染色观察各组小鼠肺组织损伤情况;qRT-PCR检测各组小鼠肺组织及血清中STAT3、SOCS3的mRNA表达水平;Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT3、p-STAT3、SOCS3的蛋白表达水平;采用ELISA法分别检测肺组织匀浆及血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、TGF-β1的表达水平。免疫组织化学及Western blot检测TNF-α、IL-1β在肺组织中的蛋白表达。结果：HE染色结果发现,正常对照组,LPS组和LPS+IL-27抗体组肺泡结构被破坏,肺泡壁弥漫性增厚,有明显的炎性细胞浸润;LPS+IL-27组病理改变较LPS组明显减轻,炎性细胞浸润减少。与正常对照组比,LPS组和LPS+IL-27抗体组小鼠肺组织STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;LPS+IL-27组较LPS组和LPS+IL-27抗体组显著降低（P＜0.05）,LPS+IL-27组SOCS3表达水平显著高于LPS+IL-27抗体组（P＜0.05）。各组小鼠肺组织及血清TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组均显著升高（P＜0.05）;LPS+IL-27组TNF-α、IL-1β表达水平较LPS组和LPS+IL-27抗体组显著降低（P＜0.05）;LPS组和LPS+IL-27抗体组IL-10表达水平均显著高于正常对照组（P＜0.05）;LPS+IL-27组IL-10、TGF-β1的表达水平均显著高于LPS+IL-27抗体组（P＜0.05）。免疫组织化学结果显示,与正常对照组比,LPS组和LPS+IL-27抗体组TNF-α阳性表达主要表达在细胞浆中,IL-1β阳性表达主要表达与细胞膜与细胞浆中,Western blot结果发现TNF-α、IL-1β在肺组织中均呈高表达（P＜0.05）;LPS+IL-27组TNF-α、IL-1β的表达水平较LPS组和LPS+IL-27抗体组显著降低（P＜0.05）。结论：外源性IL-27可能通过抑制STAT3信号通路相关蛋白磷酸化水平改善LPS诱导的小鼠急性肺炎。     

右美托咪定预处理对脓毒症小鼠肺组织炎症及相关因子表达的影响

目的：探究右美托咪定（DEX）预处理对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症（SEP）小鼠肺组织炎症反应及相关因子表达的影响。方法：将成年雄性C57BL/6小鼠随机等分为4组：对照组（C组）、脓毒症组（S组）、中剂量右美托咪定组（MD组）和高剂量右美托咪定组（HD组）。MD和HD组先分别尾静脉注射DEX溶液25和50 μg/kg,30 min后尾静脉注射LPS建立脓毒症模型。LPS注射6 h后,用ELISA试剂盒测定各组小鼠血清中炎症因子的含量;Western blot检测肺组织匀浆上清液中AKT及NF-κB（p65和IκBα）含量;采集肺组织检测湿/干重比（W/D）、总肺含水量（TLW）及肺组织损伤程度。用同样的方法建立脓毒症模型,每隔24 h观察小鼠存活情况,记录各组小鼠7 d的存活率。结果：S组小鼠血清中炎症因子TNF-α、CXCL1、CXCL5和CCL20的含量显著高于C组（P＜0.01）;与S组相比,DEX预处理可以显著抑制p65、IκBα、AKT磷酸化（P＜0.05）,降低肺组织W/D、TLW（P＜0.05）,减轻肺组织损伤程度（P＜0.01）。生存试验表明DEX预处理能显著延长脓毒症小鼠的存活时间（P＜0.05）。结论：DEX预处理可通过减少AKT和NF-κB表达,抑制肺组织相关炎症因子的表达,从而对脓毒症小鼠的肺组织起保护作用。     

山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其机制

目的： 探究山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其潜在机制。方法： 将60只SPF级昆明小鼠随机均分为6组,每组10只,分别为正常对照组,模型组,阳性对照组,山奈素低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予0.5% 羧甲基纤维素钠,其他4组分别给予雷尼替丁(100 mg/kg)、低剂量山奈素(31.7 mg/kg)、中剂量山奈素(63.4 mg/kg)、高剂量山奈素(126.8 mg/kg);所有小鼠灌胃容积均为20 mL/kg,连续给药7 d;然后用无水乙醇10 mL/kg灌胃建立急性胃溃疡模型;采用溃疡指数评估胃黏膜损伤情况,ELISA法检测血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量,免疫印迹法检测胃组织COX-2、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、NF-κB p65蛋白表达。结果： 与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜出现明显的血斑和上皮细胞脱落;与模型组相比,山奈素组可显著降低胃溃疡指数且高剂量组优于中、低剂量组(P均<0.05)。与正常对照组相比,模型组炎症介质COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO血清含量明显升高,胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达明显增加(P均<0.05);与模型组相比,山奈素组胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达及血清中炎症介质含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论： 山奈素对乙醇型胃溃疡具有保护作用,可能通过抑制NF-κB/COX-2通路,减少下游炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量,降低iNOS活性,进而抑制NO产生。     

脑舒明方对局灶性脑缺血大鼠NF-κB，TNF-α和IL-1β表达的影响

目的：探讨脑舒明方对脑缺血大鼠的影响。方法：采用大脑中动脉阻塞法复制大鼠中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(n=36)、脑舒明方低剂量组(n=36)、中剂量组 (n=36)及高剂量组(n=36),另设正常组(n=12)及假手术组(n=12)。每组分别于造模后3,7,14 d处死并检测相关指标, 参照Ayelet Levy 14分评分法进行神经功能损伤评分,采用免疫组织化学检测核转录因子(nuclear factor kappa-B,NF- κB)/p50,NF-κB/p65,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-1β的蛋白质表达;采用实时荧光定量PCR 检测NF-κB,TNF-α和IL-1β的mRNA表达。结果：与假手术组比较,各个时间点的MCAO模型组及脑舒明方各剂量组 大鼠炎性指标显著增强(均P<0.05或P<0.01),都有神经功能障碍,但随着时间推移炎症指标及神经功能障碍会逐渐改 善。用药治疗3,7,14 d时,分别与模型组比较,脑舒明方各剂量组大鼠的神经功能评分均得到改善,NF-κB/p50, NF-κB/p65,TNF-α和IL-1β的蛋白质表达,以及NF-κB,TNF-α和IL-1β的mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(均 P<0.05或P<0.01)。结论：脑舒明方可减轻脑缺血大鼠的损伤。     

乌司他丁对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.     

蒲公英甾醇通过TGF-β/Smad通路对小鼠痤疮模型炎症因子水平、胸腺组织形态的影响

目的 探讨蒲公英甾醇是否通过转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）/Smad）通路对小鼠痤疮模型炎性因子水平、胸腺组织形态的影响。 方法 将C57BL/6小鼠分为对照组(A组)、模型组(B组)、蒲公英甾醇低剂量组(C组)、蒲公英甾醇高剂量组(D组);观察各组小鼠耳部变化;苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）观察各组小鼠耳组织和胸腺组织病理变化;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测各组小鼠血清中白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和IL-8表达水平;免疫组织化学检测各组小鼠耳组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）阳性细胞表达率;Western blot检测各组小鼠耳组织中转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad3蛋白表达。 结果 与B组相比,C组和D组减轻了痤疮小鼠耳部肿胀、发红和红斑、质地干燥粗糙等状态,且耳朵厚度也明显降低(P＜0.05);蒲公英甾醇经灌胃治疗后,痤疮小鼠的炎症得到了有效缓解,并且浸润的炎症细胞数量明显减少,表皮增厚也减轻;与B组相比,C组和D组增加了小鼠痤疮模型胸腺皮质厚度和淋巴细胞数量(均P＜0.05);蒲公英甾醇明显降低了小鼠血清中IL-1β和IL-8的表达水平(P＜0.05或P＜0.01),且小鼠耳组织中 TNF-α的阳性表达率减少(P＜0.05);与B组相比,C组和D组使小鼠耳组织中TGF-β1、Smad3蛋白表达下调(均P＜0.05)。 结论 蒲公英甾醇对小鼠耳廓痤疮模型有较好的治疗效果,调节炎性因子的表达、改善小鼠胸腺组织形态,其可能与TGF-β/Smad通路有关。     

尿胰蛋白酶抑制剂对脓毒症大鼠早期肺损伤的保护作用

目的 研究尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)对脓毒症导致的大鼠模型肺组织损伤的保护作用。方法 将清洁级雄性Wistar大鼠70只分为UTI组(30只)、模型组(30只)、假手术组(10只)。采用盲肠结扎穿刺(CLP)法制造脓毒症模型,分别在术后0、12h给予UTI组静脉注射UTI 5×104U/kg,给予模型组和假手术组注射同等容量生理盐水,术后24h测定动脉血气及乳酸(Lac);ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β含量,HE染色观察肺组织病理改变,化学比色法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,TUNEL法测定肺组织细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)mRNA的表达。结果 与模型组相比较,UTI组24h存活率高于模型组(χ2=1.669,P>0.05),肺组织病理改变减轻,急性肺损伤(ALI)评分显著降低(t=5.285,P<0.01);血浆TNF α、IL-1β含量均显著降低(t=8.926,P<0.01;t =10.105,P<0.01);肺组织SOD活性显著升高(t=5.440,P<0.01),MDA的含量显著降低(t=6.632,P<0.01),细胞凋亡指数明显降低(t=7.539,P<0.01),NF-κB mRNA表达降低(t=3.276,P<0.01)。结论 UTI可以通过调控NF-κB信号转导通路的活性,减轻炎症级联放大效应,降低氧化应激水平,减少肺组织细胞凋亡,进而减轻脓毒症导致的肺损伤。     

肢体缺血预/后适应改善脓毒症小鼠心肌IL-6及心脏功能的作用

目的：探讨肢体缺血预/后适应对脓毒症心肌炎症和心脏功能的作用。方法：采用6 mg/kg脂多糖（LPS）腹腔注射诱导脓毒症小鼠模型。脓毒症小鼠分别经过单、双侧腿缺血预或后适应干预,叠加缺血预和后适应组合干预。应用qRT-PCR检测心肌中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、Apelin和Atrogin-1 mRNA的表达。应用小动物超声仪检测小鼠心脏功能,包括分析收缩功能指标射血分数（EF）、短暂缩短率（FS）和心脏舒张功能指标E/A比值。结果：单侧腿缺血预适应和后适应均能够降低脓毒症小鼠心肌IL-6 mRNA的表达（P ＜0.05）;预适应和后适应的组合比单独缺血预/后适应更能降低脓毒症小鼠心肌IL-6 的表达（P ＜0.05）,但与LPS组比,间隔2 h的叠加后适应进一步增加IL-6的表达（P ＜0.05）。LPS导致心肌中IL-1β和TNF-α表达增加,萎缩基因Atrogin-1增加,Apelin基因降低,而缺血预适应能够增强脓毒症小鼠心脏功能,降低IL-1β和TNF-α表达（P ＜0.05）,不能够改变Atrogin-1和Apelin表达（P ＞0.05）。结论：缺血预适应和后适应均有效缓解LPS引起的心肌IL-6 mRNA的高表达,但后适应没有累积效应。IL-6可能是参与缺血预适应改善脓毒症小鼠心脏功能的重要因素。     

右美托咪定对脂多糖致小鼠急性 肺损伤及肺泡巨噬细胞自噬的 影响

目的 探讨右美托咪定（Dex）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤及肺泡巨噬细胞自噬的影响。 方法 将30只雄性 C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组（Con 组）、LPS 组、Dex+LPS 组,每组各10 只。LPS 组小鼠和Dex+LPS组小鼠腹腔注射 LPS 10 mg/kg,Con组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液;其中Dex+LPS组小鼠注射LPS前30 min,腹腔注射Dex 50 μg/kg,同时 Con 组和 LPS 组小鼠注射等量 0.9%氯化钠注射液。观察小鼠造模后 24 h 状态,行小鼠脓毒症评分（MSS）,ELISA 法检测血清 TNF-α和IL-6水平,HE染色法观察肺组织病理变化,Western blot法检测小鼠肺组织中微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅰ和Ⅱ蛋白表 达情况,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。免疫荧光检测肺组织中LC3B、CD68表达情况,并计算LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧 光面积。 结果 MSS评分提示LPS组和Dex+LPS组小鼠脓毒症造模成功。与Con组小鼠比较,LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6 水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积增加（均P＜0.01）;与LPS组小 鼠比较,Dex+LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,LC3B与CD68共定位荧光面 积/CD68荧光面积减少（均P＜0.05）。 结论 Dex能保护LPS致小鼠急性肺损伤,减轻炎症反应,下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ 比值,抑制LPS导致肺组织中肺泡巨噬细胞自噬的过度激活。     

核因子κB的小干扰RNA防治自体移植静脉再狭窄的实验研究

目的   探讨核因子κB（NF-κB）的小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响。方法    雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组（A组,n=10）;自体静脉移植组（B组,n=18）;空载体组（阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26）和基因转染组（NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26）。B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉——腹主动脉移植模型,每组4个时点( 3,7,14,21d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）,PCR测定单核细胞趋化因子（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF α）的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达。结果    自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃。术后3d,B组和C组 MCP-1 mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组（P＜0.05）,但D组水平明显低于C组（P＜0.05）。术后7d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组（P＜0.05）,与C组相比,D组NF κB p65蛋白水平明显降低（P＜0.05）。结论     NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化。转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄。     

单肺通气导致的肺炎性损伤及姜黄素的干预作用

【目的】 探讨姜黄素预先给药对兔单肺通气导致的肺炎性损伤的影响及可能机制。【方法】 将12只健康新西兰白兔随机分为2组,每组6只:开胸单肺通气+对照剂组(组1)和开胸单肺通气+姜黄素组(组2)。两组兔经腹腔注射分别预先给予对照剂和姜黄素,每天早晚各1次。连续给药7 d后,两组兔均经口插入单腔气管导管行右侧单肺通气,并左胸开一小口模拟手术操作。分别于机械通气前(T0)及实验结束前(T4)采集动脉血行血气分析,计算氧合指数。处死动物后,行右侧支气管肺泡灌洗测定髓过氧化物酶 (MPO)含量及中性粒细胞数量;取左侧肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法分别检测左右侧肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1 (MIP-1)的含量;采用免疫组化法检测左侧肺组织中核因子-κB(NF-κB), 髓样分化因子88(MyD88)和Toll样受体2(TLR2)的 表达。【结果】 T4时组2氧合指数较组1显著升高(P < 0.05)。与组1比较,组2支气管肺泡灌洗液中MPO含量、中性粒细胞计数、肺损伤评分、肺组织匀浆中IL-8、IL-1β、TNF-α、MIP-1含量均降低,IL-10含量升高(P < 0.05)。同组内两侧肺比较,组1非通气侧肺炎性损伤更严重(P < 0.05),组2无差异(P > 0.05)。 与组1比较,组2肺组织中NF-κB, MyD88和TLR2的 表达明显减少。【结论】姜黄素预先给药显著抑制开胸手术单肺通气时炎性因子的释放,减轻肺炎性损伤,其机制可能与TLR2通过MyD88信号通路调节NF-κB的活性有关。     

汉黄芩素对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的：研究汉黄芩素（WOG）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的治疗效果及其可能机 制。方法：选用C57/BL6小鼠,采用LPS（1 μg/kg）气管内灌注的方式构建ALI模型。实验分为3组：空白对照组（Control组）、LPS诱导的ALI组（LPS组）、WOG治疗组（WOG组）。随后分别采用流式细胞术及ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）含量变化及炎性细胞因子分泌情况。在此基础上,采集各实验组小鼠的肺组织进行HE染色。最后,通过对LPS下游的常见通路,即NF-κB信号通路分析,探究WOG对ALI小鼠的保护作用的分子机制。结果：WOG可以显著降低肺组织的湿重/干重比（P＜0.05）,减轻肺组织中炎性细胞的浸润,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10等炎性细胞因子的产生（P＜0.01）。Western blot结果显示,WOG可以显著抑制NF-κB信号通路表达。结论：WOG对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制与NF-κB信号通路的抑制相关。     

MRL/lpr狼疮鼠骨TNF-α/NF-κB信号通路的表达

目的: 探讨系统性红斑狼疮小鼠(MRL/lpr)骨肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)/细胞核因子-κB p50 (nuclear factor-κB p50,NF-κB p50)信号通路的表达。方法: 选取C3He/HeJ小鼠(对照组)和MRL/lpr狼疮小鼠(狼疮组)各6只,饲养4个月后常规制备小鼠股骨组织切片,HE染色观察骨质情况,免疫组织化学染色检测TNF-α、NF-κB p50蛋白表达情况;密度梯度离心法分离和贴壁法筛选骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMMSCs),然后培养;免疫细胞化学染色观察BMMSCs中TNF-α、NF-κB p50表达情况。结果： 与对照组比较,狼疮组小鼠骨小梁松散,出现骨质疏松,股骨TNF-α和NF-κB p50蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),BMMSCs中TNF-α和NF-κB p50蛋白表达亦升高(P<0.05或P<0.01)。结论：狼疮鼠骨TNF-α/NF-κB信号通路处于异常活化状态。     

血必净注射液对急性有机磷中毒性心血管损伤的干预研究

目的 观察血必净注射液对急性有机磷中毒性心血管损伤患者外周血中性粒细胞核转录因子-kappa B（NF-κB）的活化程度及损伤预后的影响。方法 将70例急性有机磷中毒合并心血管损伤患者随机分为阳性对照组（35例）和实验组（35例）,用免疫酶组织化学法检测其外周血中性粒细胞NF-κB的活化程度,并观察患者血清心肌酶活性值的变化。结果 ①实验组死亡率低于对照组（P＜0.05）;②对照组NF κB活化程度高于实验组（P＜0.05）;③血必净注射液呈剂量依赖性地抑制中性粒细胞NF-κB的活性（P＜0.05）;④实验组血清心肌酶活性值恢复程度优于对照组,且与血必净注射液用量呈剂量依赖性（P＜0.05）。结论早期联合应用血必净注射液和常规治疗药物,可改善急性有机磷中毒并发心血管损伤患者的预后,提高救治成功率。