口服必需氨基酸对慢性肾衰大鼠肾功能及腹腔巨噬细胞Fc受体功能的影响

本文研究了自由饮食(FPD)、低蛋白饮食(LPD)及LPD 加用必需氨基酸(LPD EAA)对慢性肾衰大鼠肾功能及腹腔巨噬细胞Fc 受体功能的影响。结果表明;(1)LPD 组及LPD EAA 组经20天治疗可显著降低向尿素氮水平,FPD 组实验前后无明显变化;(2)LPD 组体重下降明显,LPD EAA组维持治疗前水平,而FPD 组显著增加。说明LPD EAA 治疗可以维持体重、改善LPD 疗法的营养不良状态;(3)LPD 组腹腔巨噬细胞Fc 受体EA 花环形成率明显低于FPD 组和LPD EAA 组,而LPD EAA 组与FPD 组无显著差异。提示EAA 治疗可改善单纯LPD 所致的腹腔巨噬细胞Fc 受体功能缺陷,对防止因低蛋白饮食引起的继发感染可能有一定作用。     

兴奋性氨基酸研究的新进展

引言兴奋性氨基酸(EAA)领域的研究一直在迅速进展,并呈现多样化的特点。对这类化合物(谷氨酸、天冬氨酸和其它有关的酸性氨基酸)与疾病关系的深入了解,以及对其尚未发挥的治疗潜力的逐渐认识,已吸引了具有深远意义的医药研究和大众媒介的注意。本文试图综述EAA研究领域的新进展,重点是以EAA为基础的新治疗药物的结构和作用机理。命名     

缺血性卒中神经元损害的分子瀑及新治疗制剂目标

脑卒中在全世界都是一个主要的死亡和致残原因 ,在所有卒中中 ,缺血性卒中约占 85 % [1 ] ,本文就缺血性卒中引起神经元损害的分子瀑 ( Cascade)及新的治疗制剂目标作一介绍。1　神经元损害的分子瀑见附图。附图　引起神经元损害的分子瀑　　 * VGCC电压控制钙通道A　谷氨酸释放抑制剂 ,B　钙拮抗剂 ,C　 NMDA和 AMPA受体拮抗剂 ,Mg,D　 NOS抑制剂 ,E　抗氧化剂 ,F　粘附分子抗体1 .1　兴奋性氨基酸 ( EAA) :缺血脑组织中有大量 EAA释放。 EAA主要是谷氨酸 ( Glu)和天门冬氨酸 ( ASP) ,Glu正常细胞内高于细胞间隙 1 0 0 0倍 …     

兴奋性氨基酸与原癌基因c-fos

<正>兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)在哺乳动物脑内含量丰富,分布较广泛.它们是大多数兴奋性神经元的递质;同时,它们又与全身代谢及维持细胞内外的水和离子的分布相关,是中间代谢物.EAA的代谢紊乱或过量EAA在神经组织中的积聚可通过兴奋性毒性作用引起脑组织损伤.哺乳动物脑内至少有五种EAA受体类型:N-甲基右旋天冬氨酸(NMDA)型、a-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)型、海人藻酸(KA)型、L-AP_4型及亲代谢型.     

支气管肺泡灌洗液细胞学测定在弥漫肺疾病诊治中的临床意义

目的探讨支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类及T细胞亚群测定对弥漫性实质性肺疾病(DPLD)的诊治价值。方法对25例DPLD患者(COP4例、IPF8例、CVD-ILD5例、EAA5例、ABPA3例)进行支气管肺泡灌洗(BAL),回收肺泡灌洗液(BALF)完善细胞分类、T细胞亚群检查。结果各组患者BALF细胞总数普遍增多,以炎性细胞为主。中性粒细胞:IPF组明显升高,与COP、EAA、ABPA比较均有统计学意义(P<0.05)。CVD-ILD组轻度升高,但与IPF比较差异无统计学意义(P>0.05),激素治疗效果差,预后差。淋巴细胞:EAA明显升高,与其他各组比较均差异有统计学意义(P<0.01),激素治疗效果好,预后佳。ABPA组嗜酸细胞明显升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.01),激素效果好。IPF及CVD-ILD有部分患者嗜酸细胞轻度升高,预后不良。COP患者CD4减少,CD8增多,EAA患者CD4在正常水平,CD8增多;COP患者CD4/CD8低于正常,EAA患者CD4/CD8升高。结论 BALF细胞学测定对DPLD的诊断及鉴别诊断有一定的临床意义,并可以协助评价预后。     

兴奋性氨基酸及其受体与转运体在抗癫痫药理学研究中的意义

目的:综述兴奋性氨基酸(EAA)、兴奋性氨基酸受体(EAARs)及兴奋性氨基酸转运体(EAATs)在抗癫痫药理研究中的意义。方法:以"Excitatory amino acids""Receptor""Transporter""Epilepsy"等为关键词,在Pub Med数据库中检索2004-2014年的相关文献,归纳总结后,从EAA、EAARs、EAATs与癫痫发生发展的关系以及在抗癫痫药理研究中的意义进行综述。结果与结论:检索到相关文献150余条,其中有效文献40条。中枢神经系统EAA水平异常升高、EAATs低表达都可导致谷氨酸(Glu)含量增加,从而诱发癫痫;EAARs因受到不适当刺激而产生兴奋毒性,导致神经元细胞损伤或缺失也是癫痫发作原因之一。EAA和代谢型Glu受体(m Glu Rs)可能对癫痫的治疗提供新的思路并为研制理想治疗药物提供了有益的靶标。作用于m Glu Rs和EAATs的药物、调节第二类m Glu Rs和EAATs的基因或影响相应蛋白表达的药物应用于临床,将对癫痫的防治发挥积极作用。     

地佐环平对缺血突触体氨基酸释放和游离钙的影响(英文)

目的　初步探讨地佐环平 (MK 80 1)对脑缺血的保护作用与兴奋性氨基酸 (EAA)和抑制性氨基酸(IAA)释放的关系。方法　营养液中去除糖和氧 ,建立大鼠脑突触体缺血模型 ,检测静息及高钾去极化状态下 ,缺血突触体EAA和IAA释放量及游离钙浓度。结果　大鼠突触体缺血状态致天冬氨酸和甘氨酸、牛磺酸、γ 氨基丁酸释放量明显增加 ,而谷氨酸亦有增加趋势。缺血 + 5 0mmol·L- 1K+刺激后 ,上述EAA及IAA释放量均进一步增加。静息及去极化状态下的缺血突触体游离钙浓度显著增加。MK 80 10 .1mmol·L- 1可显著阻遏静息及去极化状态缺血突触体释放EAA及IAA ,但对EAA的抑制作用更明显 ;同时亦明显降低两种状态下缺血突触体内游离钙浓度。结论　MK 80 1的抗脑缺血致脑损伤作用 ,至少部分与其对抗缺血引起的突触体内游离钙浓度升高和EAA释放量增加的作用有关。     

以丹参为主综合治疗慢性肾衰34例疗效分析

慢性肾功能衰竭(CRF)是多种肾脏病发展的终末阶段。为了探索非透析疗法延缓CRF的有效途径,作者自1988年起采用以丹参为主结合必需氨基酸(EAA)和血管扩张剂综合治疗CRF 34例,取得了较好的疗效,分析如下。     

黄芪煎剂对大鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响

近来研究表明,脑缺血时神经元大量释放的兴奋氨基酸(EAA)对神经元的损伤起关键的作用[1],本研究采用大鼠脑缺血及脑缺血再灌注损伤模型研究了黄芪对脑组织EAA的影响.     

尿毒症的氨基酸治疗

慢性肾功能衰竭(CRF)的非透析疗法,十几年来有很大进展,其中营养治疗,尤为突出。很多尿毒症病人,尚有部份残余肾功能者,通过低蛋白饮食加必需氨基酸(EAA)治疗,常能使症状消除或减少至最低程度,并且可使尿毒症病人营养状况得到改善。CRF的病理机理很复杂,其中蛋白质和氨     

兴奋性氨基酸及其受体在缺氧缺血性脑损伤中的作用

兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid，EAA)主要指谷氨酸(Glutamate，Glu)和天门冬氨酸(Aspartic acid，Asp)，是中枢神经系统中兴奋性突触的主要神经递质。大量研究证实谷氨酸不仅具有营养神经、促使神经元生长发育及轴突生长等重要生理作用，同时也是一种神经毒素，在缺氧缺血性脑损伤(Hypoxia—ischemia brain damage，HIBD)中发挥重要作用。近十多年来对兴奋性氨基酸及其受体方面的研究取得很大进展．尤其在20世纪90年代以来随着EAA受体分子生物学研究的不断深入．对EAA的毒性作用也有了进一步的了解。     

原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织兴奋性氨基酸的影响

目的探讨原花青素(PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法通过高脂高糖饮食4 wk,尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25.0 mg·kg~(-1)制备2型糖尿病大鼠模型,2 wk后建立局灶性脑缺血模型,24 h后处死,高效液相色谱法测模型大鼠海马组织EAA,观察PC(50、100、200 mg·kg~(-1))对EAA的影响。结果与假手术组比较,普通脑缺血大鼠模型和2型糖尿病缺血模型谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(ASP)及抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(CABA)均有升高(P<0.05,P<0.01),但2组间无明显差异(P>0.05),对甘氨酸(Gly)无明显影响(P>0.05);与2型糖尿病缺血模型组相比,PC中、高剂量组Glu、ASP显著下降(P<0.01),各剂量组对GABA和Gly无明显影响。结论PC可能通过对抗EAA毒性实现对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠的保护作用。     

脑缺血与兴奋性氨基酸的关系

脑梗死后由于脑组织细胞的缺血、缺氧可引起一系列的病理、生理改变。兴奋性氨基酸(Excitaory AminoAcid,EAA)是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,EAA包括谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)等。近年来,随着兴奋性氨基酸研究的深入,已有越来越多的证据表明,兴奋性氨基酸对脑缺血时脑组织细胞具有兴奋毒性作用,是脑缺血病理改变的主要环节。下面就脑梗塞后脑缺血与兴奋性氨基的关系综述如下。     

异丙酚对颅脑手术创伤所致脑脊液兴奋性氨基酸和甘氨酸水平的影响

目的：观察异丙酚对颅脑手术创伤所致脊液兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAA)(主要包括谷氨酸，天门冬氨酸）和甘氨酸（glycine,Gly)水平的影响。方法：选择会侵袭脑实质的颅内手术25例，分为异丙酚麻醉（n=13)和常规麻醉（n=12)两组，分别于术前，术中和术后检测脑脊液中EAA和Gly的浓度。结果：常规全身麻醉组术后脑脊液EAA和Gly含量显著升高，表明常规全身麻醉下颅脑手术后脑细胞外液EAA和Gly 的水平明显增加，提示手术刺激类似创伤，可引起脑细胞外液脑EAA和Gly聚集；异丙酚麻醉组手术后脑脊液EAA和Gly液水平明显低于非异丙酚麻醉组。结论：异丙酚可明显抑制颅脑手术所致脑细胞外液EAA和Gly的积聚。涉及颅脑实质的手术病例用异丙酚麻醉。对减轻颅脑术后继发性神经功能损伤的发生可能有一定的临床价值。     

茅莓总皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠兴奋性氨基酸含量的影响

目的:研究茅莓总皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法:将大鼠随机分为茅莓总皂苷5,10,20mg.kg-1组及尼莫地平10mg.kg-1组、模型组和假手术组。灌胃给药3d,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,相应时间断头取脑。采用高效液相法测定大鼠脑组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)的含量。结果:缺血对照组天冬氨酸、谷氨酸含量明显高于治疗组。结论:茅莓总皂苷对脑缺血再灌注损伤有保护作用。其可能的机制为:干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用。     

兴奋性氨基酸及尼莫地平对培养大鼠脑皮层神经元钙电流的影响(英文)

目的:探讨兴奋性氨基酸(EAA)及钙通道阻断剂对神经元钙通道的影响,方法:用全细胞膜片箝技术研究Bay-K-8644、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)及尼莫地平(Nim)对培养大鼠皮层神经元钙电流(I_(Ca))的作用,结果:Bay-K-8644及Glu明显增加I_(Ca) Asp 0.5,5及50 mmol·L~(-1)浓度依赖性地增加I_(Ca)(分别为14.8％,37.1％和53.1％),细胞浴液中加入Nim 10 μmol·L~(-1),I_(Ca)被抑制46.2％,结论:EAA使神经元钙电流增加,Nim抑制神经元的Ca~(2 )内流。     

氧自由基与兴奋性氨基酸在HIE中的地位及SOD保护作用的实验研究

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是围产期新生儿最常见的中枢神经系统病变,病死率高,而且可致多种神经精神后遗症。HIE患儿缺氧缺血后脑损伤的发病机理尚存争议。近年来氧自由基(OFR)学说和兴奋性氨基酸(excitative amino acids,EAA)学说机制备受人们关注。在治疗方面,外源性超氧化物歧化酶(SOD)具有广阔的前景。为此,笔者设计了本实验以探索     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂的实验研究与临床展望

<正> 谷氨酸(Glutamic acid,Glu)是哺乳动物脑内的一种兴奋性神经递质,中枢神经系统(CNS)内大多数兴奋作用都由Glu及其他兴奋性氨基酸(Excita-tory amino acid,EAA)传递。高浓度Glu及其结构类似物对神经元有明显毒性作用,这是引起缺氧—缺血、低血糖、癫痫病中神经元损伤和产生亨廷顿氏症、Alzheimer病、橄榄桥脑小脑萎缩症等神经溃变病的重要原因。EAA神经毒性作用机制在于通过受体引起靶细     

麦淀粉饮食配合EAA疗法在尿毒症临床营养治疗上的应用

尿毒症是各种慢性肾脏疾患恶化的结果,临床上对非透析治疗的患者多采用低蛋白、低盐饮食配合必要氨基酸(EAA)疗法及一些辅助药物进行综合治疗。麦淀粉饮食不但可以增加蛋白质利用率,降低血中含氮物质的浓度,而且能提供充足的热量,是有效控制蛋白质的一种膳食。这一点已被国内、外普遍认识,并且越来越多地应用于临床。我院于1992年3月—1992年6月对6例尿毒症病人采用麦淀粉配方饮食,将每日每人蛋白质摄入量控制为33.8±2.2g。其中,优质蛋白质占48.8±3.7％,盐3g左右,配合EAA疗法,取得了较好的     

喹喔啉二酮类——一种非甲基门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂

近年来,对兴奋性氨基酸(EAAs)作用的受体机制的研究十分活跃。EAA受体根据电生理研究分为三个亚型,即N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体、使君子酸(QA)受体及海人藻氨酸(KA)受体。本文重点介绍非甲基门冬氨酸(NMDA)受体研究的新进展。